Primera vuelta

Digestivo y cirugía general

www.academiamir.com

Gemma Ibáñez

ESÓFAGO

Anatomía

No serosa

Plano poliestratificado

Voluntario

Involuntario

Fisiología

Tipos de ondas peristálticas

- Primarias

- Secundarias

- Terciarias

Disfagia

Tipos:

A. Alta o orofaríngea

B. Baja o esofágica

1. Motora

2. Obstructiva

Disfagia orofaríngea

Dificultad para iniciar la deglución.

+ regurgitaciones, broncoaspiración

Causas: miopaties

Esofágica

Dificultad a través del esófago, tras

su deglución.

1. Alimento de inicio??

2. Progresiva o intermitente??

3. Datos típicos??

ESÓFAGO

Pregunta 3

Acalasia

• Disminución neuronas plexo mioentérico

• Clínica disfagia motora progresiva+

↓peso+regurgitación no ácida

• NO reflujo!

• Complicaciones

• Esofagitis

• Aspiraciones

• Cáncer epidermoide de esófago (2-7%)

ESÓFAGO

Pregunta 2, 1

Endoscopia alta o

esofagoscopia DESCARTAR ACALASIA

SECUNDARIA

Manometría: ausencia de relajación

del eei+ aperistalsis o ondas 3arias

Normal

EEI

Acalasia

Dx

Dilatación del esófago

Ensanchamiento del mediastino Ausencia de cámara aérea gástrica

Pico de pájaro o Cola de ratón

ESÓFAGO

Pregunta 4

Tratamiento

Nitritos, calcioantagonistas, trazodona

Dilataciones con balón neumático Mejoría disfagia: 80%

Reflujo gastroesofágico (15-20%)

Cirugía (tras 3 dilataciones): Cardiomiotomía de Heller + téc. antirreflujo

Mejoría disfagia: 80-90%

Mortalidad: 1%

Toxina botulínica

Mejoría transitoria en 70-100%

Espasmo esofágico difuso

Contracciones terciarias >20% de las

degluciones

Dolor retroesternal de carácter

pseudoanginoso

INTERMITENTE

Dx: tránsito, endoscopia y manometría

Tratamiento:

Médico

Dilatación

Esclerodermia Esófago 75%

Atrofia de la musculatura lisa del esófago

Clínica:

Disfagia motora + ERGE

Complicación: estenosis péptica

Diagnóstico

Manometría esofágica

Endoscopia

Tratamiento: Procinéticos+IBP

Ondas 1arias de baja amplitud + hipotonía del eei

Enfermedad por reflujo

gastroesofágico

Síntomas y/o lesiones por pirosis

Mecanismos antireflujo • Esfínter esofágico inferior • Pilares diafrágmáticos • Ligamento freno-esofágico • Ángulo de His agudo

Lig. Freno-esofágico

EEI

EEI intraabdominal

Diafragma crural

Ángulo de His

P (-)

P (+)

Clínica

• Típica=GI

• Signos de alarma: disfagia, odinofagia,

sangrado, pérdida de peso

• Atípica

• Cardiaca: SCA

• ORL

ESÓFAGO

Pregunta 5, 6

Diagnóstico

Endoscopia: Clasificación de Savary Miller

atípico

signos de alarma

refracatriedad.

PHmetría:

IQ antireflujo

atípico

refractario.

Impedanciometría

Complicaciones de ERGE

1. Úlceras

2. Estenosis

péptica:10%

3. Barret

Úlcera Estenosis

ESÓFAGO

Pregunta 7

Esófago de Barret

Según AP:

-No displasia EDA 1-2 años

-Displasia leve: IBP 3m y nueva EDA. Si persiste EDA/6meses

-Displasia grave: esofaguectomía. Resección endoscópica mucosa.

- ADK de esófago 10%

A recordar…

IBP ni IQ: no revierten Barret ni

displasia

IBP: evitan progresión de Barret

IQ: disminuye esofagitis y evita

progresión.

Tratamiento

• Higiénico-dietéticas

• IBP: síntomas leves IBP puntual;

persistentes o esofagitis 6m-1año

• IQ (funduplicatura de Nissen) • Síntomas persistentes, refractarios, respirat

• Esofagitis ≥2

• Estenosis, hemorragia.

• Cirugía de unión gastroesofágica

• Hernia paraesofágicas o mixtas

Hernias de hiato

Tumores de esófago

Clasificación:

Benignos Leiomioma

Malignos Carcinoma epidermoide

Adenocarcinoma 35%

Factores de riesgo del Carcinoma epidermoide

Tabaco, alcohol, alimentos calientes, cáusticos

(x40), Plummer-Vinson, acalasia, celiaquía.

Factores de riesgo del Adenocarcinoma:

ERGE, Esófago de Barrett, tabaco, alcohol

EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA

El más frecuente Está aumentando

Edad avanzada Jóvenes

Tercio medio Tercio inferior

Tabaco, OH y cáusticos ERGE, Barret

PTH-rp, ACTH

Clínica

Disfagia cuando está

avanzado

Síndromes paraneoplásicos: PTH-like hipercalcemia,

ACTH síndrome de Cushing

ectópico.

Clínica por afectación local

Metastásica: hígado y pulmón

Dx y tratamiento

Diagnóstico

Endoscópico+BX

TC evalúa la extensión

Ecoendoscopia: mejor que el TC en T y N.

Broncoscopia: si Ca en tercios superior o medio.

Tratamiento

Curativo raro. Esofaguectomía con ascenso de

estómago o interposición del colon

Paliativo: Prótesis esofágicas, dilataciones, láser …

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Gemma Ibáñez

ESTÓMAGO

Anatomía y fisiología

Células

- Mucosas

- Principales:

pepsinógeno

- Oxínticas: HCl y FI

- ECL: gastrina, Hys, 5-

HT, VIP.

Gastritis (concepto histológico)

• GASTRITIS AGUDA

• Gastritis de estrés: úlceras de Curling y de Cushing.

• Gastritis por AINE: gastroprotección AINES+ antecedentes de UP o HDA

AINES + toma de Corticoides

AINES + toma Anticoagulantes orales

AINES en > 60 años

Dosis altas de AINES

Gastritis por H pylori

• GASTRITIS CRÓNICA

• Tipo A , B y pangastritis

• Enfermedad de Menétrièr

ESTÓMAGO

Pregunta 16

Gastritis tipo A

Ac contra cel parietales y FI

Hipoclorhidria hipergastrinemia

carcinoides gástricos

Anemia perniciosa

AP con tres fases

ADK gástrico

Metaplasia

intestinal

Enfermedad de Menétrièr pregunta 10

Incisura angularis (Multifocal Pangastritis)

Edad avanzada

Atrofia gástrica

Cáncer gástrico

Afectación antral (Gastritis antral)

Jóvenes

Gastritis superficial No tendencia a Cáncer Si a Ulcera Duodenal

Gastritis tipo B

pangastritis

Helicobacter pylori

BGN flagelada y

productora de ureasa.

Transmisión fecal oral

No es invasiva

Urea CO2+amonio

Giemsa

ESTÓMAGO

Pregunta 17

Diagnóstico 1. Método directo vs indirecto

2. Método invasivo vs no invasivo

INVASIVO Bx (Giemsa): más específica

Cultivo y antibiograma

Test rápido de ureasa S95%: la prueba más sensible

NO INVASIVO

Prueba del aliento con C13: Es la más

sensible no invasiva.

Serología

Antígenos heces

¿Cuándo hay que erradicar?

HP+ úlcera péptica.

HP+ linfoma primario gástrico MALT: 75% sólo con OCA se curarán.

HP+ AFª de c. gástrico

HP+ gastrectomía por cáncer gástrico

HP+ duodenitis erosiva

No en pirosis, ERGE!!

ESTÓMAGO

Pregunta 9

Tratamiento

Omeprazol-Claritomicina-Amoxicilina/ 10 días Omeprazol-Claritromicina-Metronidazol/ 10 días

Si no responde:

Cuádruple terapia (TTC/Bi/MTZ/Ome) (10 días)

ó

Omeprazol-Levofloxacino-Amoxicilina (10 días)

Si no respuesta:

Biopsia gástrica cultivo antibiograma

Úlcera péptica

75-80% son úlceras duodenales

Clínica UG Inmediatamente tras las comidas

UD 2h tras las comidas. Cede con ingesta. Frecuentemente nocturno.

Dx: Endoscopia

Úlcera duodenal

H. Pylori en 95%

Diagnóstico endoscópico no obligatorio

Tto: IBP 4 semanas

Erradicar H. Pylori cuando lo haya

Comprobar la erradicación

Úlcera gástrica

H. Pylori en el 60%

OBLIGATORIO biopsiar la úlcera

Tto: IBP 8 semanas+/- erradicación

Se debe comprobar la curación

ESTÓMAGO

Pregunta 14, 21

ESTÓMAGO

Pregunta 12

Adenocarcinoma gástrico

Hay dos tipos:

Intestinal

Difuso o de células en anillo

de sello

ESTÓMAGO

Pregunta 15

Primera vuelta

Digestivo y cirugía general

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Gemma Ibáñez

PÁNCREAS

Pancreatitis aguda

Causas:

1. Colelitiasis

2. Alcohol

3. Idiopática

Otras: AZT, TAG >500, hipercalcemia

Clínica

Típica

Náuseas y vómitos

+/- ictericia

Signos de Cullen y

Grey-Turner

Necrosis grasa subcutánea

Diagnóstico

Clínica típica + lipasa/

amilasa 3x (600-1000) ó

TAC

Falsos negativos: curva y

TAG

Falsos positivos: IRC y

macroamilasemia

Pronóstico

Ransom

Ingreso GGELL: glucosa, GOT, edad,

leucocitos, LDH

48h CHALAAO: Calcio, hematocrito,

acidosis, líquidos (déficit), ↓aclaramiento

(clearance creat), albúmina, oxígeno

≥ 3 grave

Tratamiento INGRESAR

Primera medida: Dieta absoluta y

sueroterapia

Analgesia: paracetamol, meperidina/

petidina (dolantina)

Sonda nasogástrica

vómitos

íleo paralítico en la Rx.

Manejo

Primeras 48h: ecografía litiasis o vía dilatada

(cálculo enclavado)

Ransom a las 48h

0-1-2: PA leve.

≥ 3: PA grave. TAC contraste +/- CPRE con esfinterotomía

(si cálculo enclavado en colédoco, SIRS o sepsis).

Según TAC

Edematosa o intersticial

Necrotizante: profilaxis con imipenem/meropenem y PAAF

(TAC, ecoendoscopia).

Cultivo negativo imipenem como profilaxis

Cultivo positivo imipenem como tto y necrosectomía.

Complicaciones

Pseudoquiste: pancreatitis que no mejora a la semana y media o dos semanas dolor y hiperamilasemia.

Se detecta en ecografía de revisión a las 2s.

Seguimiento cada dos semanas.

Si persiste 6sem y es >6cmPAAF por TAC o econdoscopia

Pancreatitis crónica

Fibrosis y calcificaciones (cálculos) en conductos pancreáticos

Etiología alcoholismo crónico; Fibrosis quística

Clínica: Dolor abdominal pospandrial 50% destruido

Diabetes : 90%

Malabsorción: 90%

Diagnóstico

Analítica

Rx: 50% calcificaciones

50% hay que hacer:

Ecoendondoscopía, CPRE

Test de función: la más sensible para detectar

insuficiencia pancreática es la secretina+/-

colecistoquinina.

L1

L2

Complicaciones

Estenosis del colédoco: colangitis aguda y cirrosis

biliar secundaria. Prótesis con CPRE.

Obstrucción duodenal

Pseudoquiste: no se tratan.

Fístula con pleura o peritoneo:

amilasa↑. Tto: somatostatina +CPRE

Trombosis de la vena esplénica: HTP.

Esplenectomía y tto sangrado varices.

Neo de páncreas

Tratamiento

Analgesia

Dosis bajas de insulina

Enzimas pancreáticas generalmente la lipasa.

Para la malabsorción con cápsula y con IBP.

Para el dolor sin cápsula

IQ si:

Dolor incoercible: no ha tenido efecto la etanolización

del plexo celíaco

Cuando no se puede descartar neoplasia

Adenocarcinoma de páncreas

Cáncer periampular más frecuente

Factores de riesgo: pancreatitis crónica, tabaco, obesidad.

> 60 años.

Cx: Tríada típica dolor abdominal,

ictericia y peso.

Signo de Courvoisier-Terrier: cabeza páncreas y colédoco distal.

Síndrome de Trousseau: tromboflebitis migratoria

Diagnóstico y tratamiento

Dx: CA 19.9

Primera prueba: ecografía

TAC: estadiaje

La mejor prueba para detectar tumor pancreático es la ecoendondoscopia

CPRE si eco y TAC N.

Tto IQ radical: muy pequeños de cabeza y

periampulares Duodenopancreatectomia cefálica de Whipple.

Paliativo: prótesis en colédoco, derivaciones y gemcitabina.

Primera vuelta

Digestivo y cirugía general

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Gemma Ibáñez

ENFERMEDAD

INFLAMATORIA

INTESTINAL

Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Preguntas 28,29,31, 34-36

Epidemiología

Etiología desconocida

Familiares de 1r grado 25%

Más frecuente en países desarrollados.

Colonoscopia

CU EC

Mantenimiento en CU

5-ASA vo + pauta descendiente de corticoides.

Corticodependiente: azatioprina ó 6-

mercaptopurina

Corticorefractario: GC en pauta descendente

Si hemos utilizado Cys: Cys hasta 6 meses+ Azatioprina

Si IFX: IFX cada 8 sem+ Azatioprina

Si colectomía no tto de mantenimiento

Panproctocolectomía

con reservorio ileoanal

en J

Mantenimiento en EC

5-ASA discutido.

Azatioprina o 6-mercaptopurina.

RA:metrotexate.

Si hemos dado

IFXIFX/8sem

Adalimumab/2sem +/- azatioprina.

La IQ no evita el tto.

EII

Pregunta 30

Megacolon tóxico

Se afectan todas las capas y puede

perforarse sobretodo en ciego.

El tratamiento:

Dieta absoluta, SSF

Corticoides a dosis altas

ATB: metronidazol

Si no mejora en 24-48h : colectomía total +

ileostomía. Recto in situ

EII

Pregunta 32

Enfermedad perianal

1º. ATB: metro o cipro

2º. AZA o 6-mercaptopurina

3º. IFX iv

4º. Adalimumab sc

5: IQ

EII

Pregunta 27,33,37

Manifestaciones

extraintestinales

Articulares:

Artiritis periféricas

Espondilitis y sacroileitis: Infliximab. Indep

Cutáneas:

Eritema nodoso Pioderma Gangrenoso

CU Indep

OCULARES

Epiescleritis Uveitis

Indep

Hepatobiliares:

Colangitis Esclerosante primaria: CU Indep

Colelitiasis

Esteatosis hepática

Colangiocarcinoma: CU

Renales:

Nefrolitiasis a.úrico/ por oxalatos (malabsorción

citrato)

Amiloidosis 2aria

Hematológicas:

Anemia ferropénica

Anemia por trastornos crónicos

Anemia hemolítica

Anemia megaloblástica

Trombocitosis

TVP/TEP: CU

A recordar…

Colitis ulcerosa

Pioderma gangrenoso

Colangitis esclerosante

primaria

Colangiocarcinoma

TVP/TEP

Curso independiente

Sacroileítis/espondilitis

Uveítis

Pioderma gangrenoso

CEP

Colangiocarcinoma

Efectos adversos del tto

ASA: dosis dep. Seguros a largo plazo

Poca alt hematológica, nefritis intersticial,

toxicidad hepática.

GC

Azatioprina (mutación TPMT*)

Mielosupresión, pancreatitis, RA

Ciclosporina

Nefrotoxicidad, HTA, hipertricosis,Mg.

*Tiopurina-metiltransferasa<5

Efectos adversos del tto

Infliximab/adalimumab

IFX: alergia, resistencia

Inmunosupresión

TBC: PPD+ (>5mm, booster+), RxT. INH 9m (3m

iniciar IFX)

VHB+: lamibudina

Cotrimoxazol: si ≥2 inmunomoduladores.

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Digestivo y cirugía general

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Gemma Ibáñez

CÁNCER

COLORECTAL

CÁNCER

COLORECTAL

Pregunta 50

Epidemiología

Cáncer más frecuente del tubo digestivo

Factores de riesgo:

EII (CU > EC). Colonoscopia a los 10 años

Aumenta si colangiocarcinoma o CEP

Antecedentes personales y familiares

Pólipos adenomatosos

Sepsis por S. Bovis

Ureterosigmoidostomía

CÁNCER

COLORECTAL

Pregunta 51

Localización y Clínica

• Recto-sigma (Sigma) > Ciego > D > T >I

• Derecho anemia ferropénica

• Transverso, Izq alt tránsito, obstrucción

• Distal Rectorragia, tenesmo, alteración tránsito

• Complicación más frec: obstrucción

Dx:

Colonoscopia completa+Bx

TAC

Ecoendoscopia en recto

Pronóstico

CEA >5

Alteraciones genéticas o

cromosómicas = mal pronóstico

excepto la inestabilidad de

microsatélites

Estadiaje Dukes modificada o de

Astler-Coller

CÁNCER

COLORECTAL

Pregunta 52

Cirugía

A todos. Dejando 2cm de bordes libres y LF. Excepción

Recto: >12cm de ano: resección anterior +

anastomosis coloanal.

12-7cm: resección anterior baja

<7cm: amputación abdominoperineal de Miles con colostomía permanente.

Cirugía

Microcirugía endoscópica transanal: entre 2 y

22cm T1 y T2. Alto riesgo de recidiva.

Si ≤ 3 mtx hepáticas o <4cm metastasectomia.

Aumenta la supervivencia.

Si mtx pulmonares (=1): no se sabe si aumenta

superv.

Tratamiento adyuvante

Colon ≥B2/T2 QT oxaliplatino y el

irinotecan. Aumenta la supervivencia.

Cetuximab y bevacizumab.

Recto ≥B2/T2 QT+RDT. No aumenta

supervivencia.

Seguimiento

Actitud ante aumento del CEA

CEA cada 3 meses

Colonoscopia al año, a los 3 años

y después según hallazgos.

Eco o TAC/6 meses si metástasis.

Screening

Test sangre oculta

Sigmoidoscopia

Enema baritado

Colonoscopia total

NO ÚTILES

Primera vuelta

Digestivo y cirugía general

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Gemma Ibáñez

HÍGADO

Analítica

Tipos de lesiones

1. Citolisis

2. Colestasis

3. Hepatitis colestásica

Función hepática

Tipos de lesiones

1. Citolisis: GPT, GOT, LDH. GOT>GPT: hepatopatía alcohólica, esteatosis

aguda del embarazo, hepatocarcinoma, Wilson

en fallo hepático agudo.

LDH +++: hepatitis isquémica o linfoma.

Ej: cirrosis N, crónica 200, HAA <500, hepatitis

1000, hepatitis isquémica/paracetamol 10.000

Tipos de lesiones

2. Colestasis

GGT, FA y 5-nucleotidasa. No la BR.

Colestasis disociada: mtx, sarcoidosis, TBC,…

La FA aumenta en colestásicas y óseas.

La GGT es muy inespecífica y frecuente.

Consumo de alcohol

Ecografía

Según la función hepática

Albúmina: 23 días.

Tiempo de protrombina: 6 horas.

HEPATITIS VIRALES

Clínica y diagnóstico

Clínica: pródromos viral hepatitis

Diagnóstico: serologías de rutina o

por transaminitis.

Tratamiento VHB

Factores de buen pronóstico

al IFN

Sexo femenino

Joven

Baja fibrosis

DNA bajo

Reciente adquisición

No VIH

Transaminasas elevadas

Cuantos menos criterios antivirales

VHC

Anti-VHCcontacto

RNApersistencia

AST actividad

Anti-VHC RNA AST

Hepatitis

crónica

+

Reciente -

+ ↑

Portador + + N

Curación + - N

HÍGADO

Preguntas 69, 70, 72, 73, 75, 76

CIRROSIS HEPÁTICA

Concepto

Histológico: nódulos de regeneración

rodeados de fibrosis que alteran circulación

intrahepática.

Causas

No relación con función.

Dx: Cx +/- ecografía

HÍGADO

Pregunta 78

Clasificación de Child-Pugh

Tiempo de

protrombina

Clasificación de MELD

MELD = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (BR) + 11,2

Ln (INR) + 6,43

≥ 15 = Transplante

Hipertensión portal

Causas

≥ 6 mmHg =HTTP

≥ 10 circulación colateral

≥ 12 sangrado de VVEE

VD generalizada (ON)+ VC hepatorenal

(endotelina flujo portal HTP

VVEE, encefalopatía

Tipos de HTP

Prehepática: Trombosis de la vena porta o esplénica

Provoca espleno y VVEE/gástricas. No hay ascitis.

Intrahepática: Presinusoidal

Schistosoma mansoni.

Enfermedades infiltrativas

Sinusoidal Cirrosis

Espleno, várices y ascitis baja en proteínas. Posthepática:

Budd-Chiari, trombosis VCI, pericarditis constrictiva.

Hepatomegalia congestiva, espleno, varices y ascitis.

Cirrosis cardíaca

Hemorragia por VVEE Causa más frecuente de HDA en cirróticos.

Mortalidad de 30%.

1º. Estabilizar el paciente.

2º. Prevención de

Encefalopatía: enemas de limpieza, lactulosa.

PBE: ceftriaxona.

3º Frenar la hemorragia

Somatostatina VC esplácnica

4º. Ligadura de bandas (>escleroterapia).

HÍGADO

Pregunta 80

Hemorragia por VVEE

Si fracaso de 2ªEDA Sengstaken y Tx

Hasta el Tx

Child A: esplenorenal distal de Warren.

Child B o C: TIPS

Profilaxis VVEE

Profilaxis primaria (VVEE grado ≥II o

puntos rojos)

1. Beta-bloqueantes no cardioselectivos

2. Ligadura con bandas

Secundaria

1. Bbloq+ligadura con bandas

CI Bloq: ligadura con bandas

CI ligadura: Bbloq+nitratos

Ascitis

Complicación más frecuente. VD arterial VEC efectivo bajo SRAA

reteniendo Na y agua.

+ hipoalbuminemia por disminución de síntesis hepática

= edemas y ascitis.

Dx: lo más sensible es la ecografía

HÍGADO

Pregunta 84

Manejo

Alb plas-liq asc ≥ 1.1 gradiente de HTP por cirrosis

Si <1.1 HTP posthepática, pancreatitis, carcinomatosis peritoneal.

Tto

Dieta hiposódica

Espironolactona y furosemida. Dosis crecientes cada 3 días.

Refractaria: Paracentesis evacuadoras o TIPS en espera al Tx.

HÍGADO

Pregunta 82, 83

Peritonitis bacteriana

espontánea

DD: Peritonitis secundaria (pregunta 82)

Producida por E.Coli >>neumococo

PPrimaria: HDA, prot <1g.

P2aria norfloxacino

Dx: >250PMN, gram/cultivo +

TTo: albúmina + cefriaxona/cefotaxima 5 -10días o recuento de PMN.

Síndrome hepatorrenal

Desequilibrio VD y VC renal

bajo FPR.

IR funcional con EFNa bajo.

TTo: albúmina+terlipresina TX y puente

TIPS

Encefalopatía hepática

Amonio

Síndrome neuropsiquiátrico.

Grado 1: cambios del ritmo de sueño

Grado 2: alt conductual o somnoliento pero

reactivo. Asterixis

Grado 3: somnoliento y se despierta con el

dolor. Asterixis

Grado 4: coma. Clonus

HÍGADO

Pregunta 88

Encefalopatía hepática

Tto:

Lactulosa, lactitol, enemas

Antibióticos vo: rifaximina, neomicina,

metronidazol

Reducir el consumo de proteínas

Flumacenilo

TX

NUNCA TIPS

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Gemma Ibáñez

ENFERMEDAD

DIVERTICULAR

Diverticulosis

Enfermedad diverticular

Diverticulitis aguda

Divertículos sigma

Cx: =apendicitis izquierda

Causa más frecuente de fístula colovesical.

Se Dx mediante TAC.

Tto: dieta absoluta, ATB. Drenaje o IQ.

Hemorragia baja

Divertículos colon derecho.

Es la causa más frecuente de HDB masiva.

DX: enema y colonoscopia.

TTo: wait and see o por inyección de sustancias vasoconstrictoras.

Patología vascular intestinal

COLITIS ISQUÉMICA

Alteración de la vascularización de la pared

de colon

Dolor abdominal importante urgencia

defecatoria y HDB.

Dx: enema opaco (huellas digitiformes)

Colonoscopia Dx.

Tto: wait and see.

Patología vascular intestinal

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

75% origen embólico

Dolor abdominal agudo acompañado de shock y peritonitis

@ Leucos, LDH y amilasa

RX ileo paralítico

Arteriografía DX: permite saber si es oclusiva (IQ)

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

Arteriosclerosis

Dolor abdominal POSTPANDRIAL

Dx: arteriografía

tto: Bypass o endarterectomia

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