C.D. YECENIA VALENZUELA PEÑA

UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE LOS ANDES FACULTAD DE ESTOMATOLOGIA

27/04/23

Es la disciplina que estudia las caries dental y comprende el

estudio del diagnóstico, etiología, prevención y tratamiento de la

caries dental.

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•El término caries proviene del latín que significa descomponerse o echarse a perder.

•La OMS la clasifica como la tercera enfermedad del mundo tras el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.

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Es una enfermedad bacteriana multifactorial que afecta el tejido calcificado del diente y se caracteriza por desmineralización de la parte inorgánica y destrucción de la porción orgánica del diente.

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La caries es una enfermedad de los tejidos calcificados del diente, provocada por los ácidos, que resulta de la acción de los microorganismos sobre los hidratos de carbono.

Se caracteriza por la descalcificación de la sustancia inorgánica y va acompañada o seguida por la desintegración de la sustancia orgánica.

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Se trata de un revestimiento insoluble que se forma de manera natural y espontánea en la superficie dentaria. Es una película orgánica de origen salival, libre de elementos celulares, que se forma por depósito selectivo de glucoproteínas salivales en la superficie del Esmalte dental.

Tiene dos funciones principales: a) se opone a la descalcificación dentaria, impidiendo la

penetración de los ácidos y el egreso de cationes desde la superficie del esmalte del diente hacia el medio.

b) Permite la colonización bacteriana. Posee carga negativa, y gracias a puentes de Calcio, los microorganismos (Primeramente los cocos)se adhieren a la misma.

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Formada la película es colonizada por microorganismos de la cavidad bucal (residentes), siendo el primer microorganismos en establecer esta unión el Streptococcus sanguis, posteriormente seguirán coagregándose muchos más microorganismos, sobre todo del género Gran + y aerobios.

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Biofilm dental es una acumulación heterogénea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polímeros de origen salival y microbiano. Estos microorganismos pueden adherirse o depositarse sobre las paredes de las piezas dentarias.

Su presencia puede estar asociada a la higiene bucal, pero si los microorganismos consiguen los sustratos necesarios para sobrevivir, y persisten mucho tiempo sobre la superficie dental, pueden organizarse y causar caries.

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• Es la cantidad acostumbrada de comida y líquidos ingeridos al día por una persona, es decir, la dieta.

• La formación de ácidos es el resultado del metabolismo bacteriano de carbohidratos, se deben considerar ciertos factores:

Características físicas de los alimentos. Composición química de los alimentos. Tiempo de ingestión. Frecuencia de ingestión. pH de placa dentobacteriana y alimentos.

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La caries dental es una enfermedad multifactorial en la que existe interacción de tres factores principales: el huésped (particularmente saliva y los dientes), la microflora, y el substrato. Además de estos tres factores deberá tenerse en cuenta uno más, el tiempo, el cual deberá considerarse en toda exposición acerca de la etiología de la caries.

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HIDRATOS DE CARBONO (sustrato) MICROORGANISMOS DIENTE ( huésped) TIEMPO OTROS: Placa, saliva.

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Papel de la Sacarosa-Es esencial en la etiología de la caries dental.

-Parece ser capaz de causar la formación de una placa dental particularmente adhesiva y muy acidógena, sobre todo en superficies lisas.

Dicho papel se encuentra sustentado por abundantes

datos recogidos en estudios epidemiológicos.

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Papel de la Bacteria Orland en 1950 estableció la relación entre caries y

bacterias. La bacteria más cariogénica en los sistemas

animales es el Streptococo Mutans. Es un germen

acidógeno y acidúrico.Streptococo Mutans + sacarosa =glucano extracelular polímero de la glucosa

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Papel de la Bacteria Streptococo Mutans. Otras: Actinomices Viscosus y Lactobacilus

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Streptococcus sanguis (1º en colonizar la película dental) Streptococcus sobrinus Streptococcus mitis Streptococcus salivarius Streptococcus mutans (predominan 7 días después de la colonización bacteriana). Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Streptococcus oralis Actinomyces spp Haemophilus Lactobacillus acidophilus Neisseria flava, Bifidobacterium, Rothias, Clostridium, Propionibacterium y Eubacterium,

poseen un potencial acidógeno y acidotolerante, pero no como aquel que tiene el S. mutans, y por lo tanto tienen un bajo potencial cariogénico.

Kostadinus ivaniniov

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Papel del DienteLa morfología del diente, su composición, grado de calcificación tiempo de permanencia en boca y su posición en la arcada son factores que pueden influir en la aparición o no de caries.

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Papel de los mecanismos de defensa del Huésped

Existen grandes variaciones individuales en la respuesta al desafío de la caries:

Factores de resistencia local: Ig Factores hereditarios: importancia menor. Flujo salival : sistema buffer

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La saliva contiene calcio, fosfatos y agentes buffer que difunden a la placa donde neutralizan los ácidos microbianos y se repara el esmalte dañado por un proceso conocido como remineralización.

Es la capacidad de mantener el PH constante.

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Factores de tiempo en el desarrollo de la caries. La caries se considera una enfermedad crónica debido a

que las lesiones se desarrollan durante un largo período. El tiempo transcurrido promedio entre el momento en que

aparece la caries incipiente y la caries clínica es entre 18 y 6 meses.

La probabilidad anual de aparición de caries alcanza un pico, entre dos y cuatro años después de la aparición del diente y declina después de este tiempo, reflejando posiblemente una “maduración” posteruptiva de la superficie del esmalte.

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Predisponentes: Composición química del esmalte. Disposición de los prismas. Malformaciones anatómicas. Abrasión Mal posición dental. Obturaciones mal adaptadas. Higiene deficiente. Composición de la saliva.

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La caries se clasifica de acuerdo a sus características y patrones clínicos, sabiendo esto puede ser clasificada de acuerdo a tres factores:

Morfología : de acuerdo al sitio de la lesión. Dinámica: de acuerdo a gravedad y velocidad de

avance de la lesión Cronología: De acuerdo a los patrones de edad en

que las lesiones predominan

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Las superficies de un diente pueden ser divididas en dos tipos morfológicos: Tipo I: Se refiere a fosetas y fisuras

oclusales Tipo II: A las superficies lisas en las que

hay dos variaciones, interproximales y cervicales o gingivales.

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Es una enfermedad bacteriana que afecta el

tejido calcificado del diente y se caracteriza por

desmineralización de la parte inorgánica de la

parte inorgánica y destrucción de la porción

orgánica . del diente.

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CARIES LEVES: Solo los dientes y superficies más vulnerables son atacados,

como la cara oclusal de los primeros molares permanentes CARIES MODERADA Las caras oclusales de los dientes posteriores están afectadas, al igual que las interproximales.CARIES IRRESTRICTA Consiste en una repentina, rápida y casi incontrolable

destrucción de dientes que suelen estar relativamente libres de caries.

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VESTIBULAR PALATINO O LINGUAL

PISO PULPAR

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•Por superficie o sitio:oclusal proximal, vest, ling/palat radicular

•Según estado:incipiente / no cavitada cavitada

•Según actividad: activa detenida

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La lesión temprana en superficies lisas visibles de los dientes, se manifiesta clínicamente como una region opaca, blanca, que se muestra mejor cuando la zona es secada con aire. La desmineralización del esmalte ha ocurrido, pero no hay cavidad ni cambio histológico mayor de la matriz orgánica del esmalte.

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Existe evidencia clínica de que las lesiones incipientes y hasta más avanzadas, pueden detenerse si hay un cambio significativo en las condiciones ambientales en la boca que tiendan a hacer más lento el proceso de caries.

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REBLANDECIMIENTO Y OPACIDAD

DUREZA Y TRASLUCIDEZ

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Una complicación común de la radioterapia de las lesiones de cáncer bucal es la xerostomía provocada por la radiación.

Estos pacientes desarrollan caries irrestrictita y confirman lo importante papel de la secreción salival en el mantenimiento de la integridad dentaria. Las lesiones aparecen a los 3 meses después del comienzo de la radioterapia.

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Caries infantil La caries infantil es vista muy

a menudo en niños con una historia dietética inusual, como el agregado de jarabe, miel o sacarosa a la formula, o el uso de un chupete embebido en miel u otros edulcorantes.

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Caries Adolescente Hay dos periodos cronológicos en

los que comúnmente se observan caries agudas, rápidamente progresivas de 4-8 y de 11-18.

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Caries activas o agudas: Procesos destructivos, rápidos y de corta evolución con afección pulpar, más frecuentes en niños y adolescentes. Se extiende desde la unión amelodentinaria en dirección pulpar. Amplia desmineralización de la dentina.

Caries crónicas: Evolución lenta, el esmalte no pierde sustancia pero se puede pigmentar y estabilizarse por remineralización salival. Cuando afecta la dentina la cavidad es poco profunda con una mayor abertura, un mínimo de dentina desmineralizada y poco esmalte socavado.

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Caries cicatrizadas: cavidad muy abierta, presenta una superficie desgastada y lisa con dureza aumentada y pigmentada. Hay esclerosis dentinaria en la superficie mientras que existe dentina reparadora en la profundidad

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De primer grado: esmalte.

De segundo grado: esmalte y dentina.

De tercer grado: esmalte, dentina y pulpa.

De cuarto grado: necrosis pulpar

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Gusanos. Humores. Teoría vital. Teoría química. Teoría parasitaria o séptica. Teoría proteolítica. Teoría de proteólisis-quelación. Teoría endógena Teoría del glucógeno

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1778 – hunter1778 – hunter causa de la caries a la inflamaciòn de la pulpa dental por el consumo excesivo o inadecuado de alimentos.

1819– parmy1819– parmy inicio de enfermedad en los sitios del esmalte donde habia retenciòn de alimentos

1835— robertson1835— robertson sugirio que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban

1867– magitot1867– magitot demostrò que la fermentacion de los azucares disolvia las estructuras dentales.

1843- erdl, 1847- ficinus, 1867- leber y rottenstein1843- erdl, 1847- ficinus, 1867- leber y rottenstein Fueron los primeros en relacionar a los microorganismos con la formacion de

acidos, aunque underwood y miller formularon su teoria en 1881.

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T. PARASITARIA O SEPTICAT. QUIMICA

GUSANOS

T. QUIMIOPARASITARIA

T. PROTEOLISIS – QUELACIÓN

OTRAS TEORIAS

HUMORES

T. VITAL

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El dolor de las muelas lo causaba el gusano que bebía la sangre del diente y se alimentaba con las raíces en los maxilares.

El gusano dentario era especialmente invocado en la medicina oriental.

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• Los 4 fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla determinaban la constitución física y mental de una persona.

• Todas las enfermedades incluidas la caries, podían explicarse si existía un desequilibrio de estos humores.

• La caries dental es producida por la acción interna de humores acridos y corrosivos” un desequilibrio causaba enfermedad que era descrita como restos acumulados alrededor del diente.

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• Consideraba que la caries dental se originaba como la gangrena ósea en el diente mismo.

• Un tipo de caries muy conocido clínicamente se caracterizaba por su extensa penetración en la dentina y en la pulpa pero escasa detección en la fisura.

• Quizás se estableció en base a la observación que algunos dientes se producía reabsorción interna, o por la presencia de lesiones cariosas profundas, socavantes con una fosa o fisura afectada en la superficie

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• En los siglos XVII y XVIII surgió el concepto de que los dientes eran destruidos por los ácidos formados en la cavidad bucal.

• Robertson en 1835 propuso que la caries era causada por el ácido formado por la fermentación de partículas alimentarías alrededor de los dientes.

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Parmly se rebeló contra la teoría vital y sugirió que un “agente químico” no identificado era responsable de la caries. Afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del esmalte, en sitios en los que se pudrían los alimentos y adquirían suficiente poder para producir químicamente la enfermedad.

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• Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por la actividad de la placa dentobacteriana, solo que los microorganismos causales son proteolíticos, es decir causan desintegración de proteínas.

• La caries empieza en las laminillas del esmalte sin calcificar que carecen de cutícula protectora esta teoría no explica la localización de la enfermedad en lugares específicos del diente ni la relación con los hábitos de alimentación.

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• Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicar la destrucción del diente.

• Su causa se atribuye a 2 reacciones interrelacionadas y simultaneas:

1.-la destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte y

2.-la perdida de apatita por disolución. • Esta teoría tampoco explica la relación entre

dieta y caries.

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• De Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímico, el cual comienza en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte y la dentina. Según este autor, se alteran el metabolismo del flúor y el del magnesio de los dientes. Al afectarse el equilibrio fisiológico entre activadores de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación de acido fosfórico y este a su vez disuelve los tejidos calcificados.

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• O de Egyedi sostiene que la sensibilidad a la caries se relaciona con alta ingestión de carbohidratos durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno y glicoproteínas en la estructura del diente. Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción. Esta teoría ha sido muy criticada por tener poco fundamento.

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• La caries no es la destrucción local de los tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva. Según esta teoría, los tejidos duros actúan como una membrana entre la sangre y la saliva. La dirección del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades bioquímicas y biofísicas de los medios, así como de la función activa o pasiva de la membrana. La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina están unidos por enlaces de valencia homopolares. Los fundamentos de esta teoría son muy escasos.

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• Neumann y Di Salvo se basaron en la repuesta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión y así desarrollaron la teoría de la carga para la inmunidad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la masticación producen un efecto esclerosarte sobre los dientes debido a la pérdida continua del contenido de agua de ellos, combinada con una modificación en las cadenas de polipéptidos y el empaquetamiento de los pequeños cristales fibrilares. Estos cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resistencia del diente ante los agentes destructivos. Esta teoría no ha sido comprobada.

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• Es una mezcla de las teoría química y de la parasitaria, ya que señala que la causa de la caries son los ácidos producidos por los microorganismos de la boca.

• Miller determino que por si misma ninguna especie de microorganismo causaba la caries, sino que en realidad en el proceso intervenía microorganismo oral capaz de producir acido y proteína digestiva williams reafirmo la teoría quimioparasitaria al observar la presencia de una placa dental en la superficie del esmalte.

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MICROFLORA.Las bacterias son esenciales para el desarrollo de una lesión cariosa.

El principal microorganismo patógeno en todos los tipos de caries dental es el Estreptococos mutans, el cual presenta varias propiedades importantes como son:

Sintetiza polisacáridos insolubles de la sacarosa.Es un formador homofermentante de ácido láctico.Coloniza en la superficie de los dientes.Es más acidúrico que otros estreptococos.Esto no quiere decir que es el único formador de polisacáridos también se ha encontrado en cepas no cariogénicas.

Otros microorganismos asociados a la caries dental son: Streptococos sanguis, Streptococus salivarius, Streptococus mitis. Actonomiyces viscosus, Lactobacillus.

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DietaLa presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparición de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podría escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece la desmineralización del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolización produce ácidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la desmineralización del esmalte. Además la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido carbónico/bicarbonato y el sistema del fosfato.

Estos quedan atrapados en las cavidades y fisuras, así como por debajo de las áreas de contacto de los dientes con los límites cervicales, de los brazos de la prótesis y bordes sobresalientes de las restauraciones; también alrededor de los aparatos ortodónticos y dientes apiñados, y en otras localizaciones. Con los alimentos retenidos, las bacterias proliferan y liberan productos metabólicos, algunos de los cuales son ácidos.

Estos desmineralizan al diente y, si las circunstancias son adecuadas, la estructura dura empieza a desintegrarse , por lo tanto existen dos casos distintos: la producción de un agente cariogénico ( ácido ) y la producción de una superficie dental susceptible en la que el primero actúa.Los alimentos que originan más caries son los carbohidratos. En relación con la adhesividad de los alimentos en los dientes se ha visto que los alimentos líquidos se eliminan mucho más rápido que los sólidos.

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Tiempo Recordemos que la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidogénica y acido resistente de los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además éstos deben actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH ácido constante a nivel de la interfase placa - esmalte.

De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries. Un órgano dental es capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin sufrir lesión en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental proporciona esta protección, es decir, 30 min posterior a la ingesta de alimentos el órgano dental tiene aún desmineralización, la presencia de azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización posterior al cepillado dental asociado como destrucción química dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente.

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Anatomía dentalLa composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son más susceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia tan fácilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por problemas socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos últimos condicionarán sus hábitos dietéticos y de higiene oral).

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Clasificación de la caries dental

Según su localización:

Caries de puntos, hoyos o fisurasCaries de superficies proximalesCaries de superficies lisas

Según el tejido afectado:

Caries de esmalteCaries de dentinaCaries de cemento

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Caries de puntos, hoyos y fisuras

Se localizan en las caras oclusales de los dientes (las que usamos para masticar).Aunque son visibles a simple vista, a veces son de difícil diagnóstico, debido a la anatomía irregular de estas superficies:•Una fisura aparentemente sin caries puede ocultar una (caries oculta). •Una fisura profunda y teñida, puede ser sólo una fisura profunda y teñidaEl método diagnóstico de elección en estos casos será el láser dental.

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Caries de superficies proximales

Son caries que se localizan por debajo del punto de contacto entre dos dientes contiguos. Por su localización son lesiones de difícil diagnóstico, ya que en estadios iniciales no se pueden detectar a simple vista. Por ello la exploración con radiografías es imprescindible en estos casos.

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Caries de superficies libres lisas

Son de fácil diagnóstico ya que se detectan por la exploración visual. No suelen ser frecuentes debido a que las superficies libres y lisas se mantienen limpias por la lengua y la mejilla y son fácilmente accesibles con el cepillo dental.

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La lesión inicial en el esmalte es una mancha blanca, opaca y sin brillo. Generalmente la caries utiliza recovecos y defectos en la superficie del esmalte para implantarse.

Esta lesión inicial puede quedar retenida, remineralizarse o por el contrario avanzar.

La resistencia del esmalte es por ello decisiva en la evolución de la misma.

El flúor aumenta eficazmente dicha resistencia, de ahí su importancia como preventivo

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Si la caries progresa invade la siguiente capa del diente o dentina. El avance de la lesión puede hacerse transversalmente y en profundidad. En la dentina la caries avanza muy rápidamente porque esta poco calcificada.

Caries de la dentina: en una microfotografía se observa dentina con túbulos dentinarios dilatados, con colonias bacterianas.

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Caries Radicular: la caries puede llegar a afectar al ligamento periodontal y al hueso que sujeta al diente, así como a los tejidos blandos.

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Las lesiones que comienzan en la porción dentino-radicular son llamadas caries radiculares, y se ven predominantemente en las dentaduras de los grupos de edad avanzada, con recesión gingival significativa y superficies radiculares expuestas

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Existen diferentes parámetros para reconocer la patología y categorizarla, como para la toma de decisión de tratamiento más adecuado.

De esta manera se clasifica de acuerdo a:

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EVOLUCION: Agudas.

Crónicas. Detenidas.

PROFUNDIDAD:

Incipientes.Superficiales.Medias.Profundas. Penetrantes- HISTORIA:

Primaria.Secundaria:RecidivanteResidual. Caries de biberón.Caries Rampante

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LOS DISTINTOS TIPOS DE CARIES TIENEN, A SU VEZ, DIFERENTES MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

Visualmente:surco teñido

de color naranjahasta marrón

oscuro

Tacto:Retención ensurco de la

sonda o explorador

Caries de surcos

Caries de superficies lisas

Visualmente:Lesión

de color naranjahasta marrón

oscuro

Tacto:Retención ende la sonda o

explorador

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Clase IClase IIClase IIIClase IVClase V

Simples.Compuestas.Complejas.

SEGÚN SU ETIOLOGIA

Cavidades en fosas y fisuras.Cavidades en Superficies Lisas.

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Clase I: fosetas y fisuras de premolares y molares, cíngulos de dientes anteriores y anomalía estructural.

Clase II: caras proximales de dientes posteriores. Clase III: caras proximales de dientes anteriores, sin abarcar ángulo

incisal. Clase IV: caras proximales de dientes anteriores abarcando ángulo

incisal. Clase V: tercio gingival de todos los dientes en caras linguales y

bucales. Clase VI: Localizados a nivel del vértice de las cúspides y bordes

incisales. ( NO ES PARTE DE LA CLASIFICACION ORIGINAL)

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Solo afectan una cara del diente.Cara oclusal de Molares y Premolares.Superficie Lingual de Incisivos Superiores.

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CLASE I

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La cavidad de clase II se realiza cuando existe una cariesinterproximal en molares y premolares. Puesto que la realizaciónde la cavidad es difícil hacerla directamente desde mesial o distal,

casi siempre se accede a la caries desde oclusal, por lo queel tamaño de cavidad es considerable.

Puede afectar a dos o tres caras del diente. De forma abreviada,se denominan cavidad OM (oclusomesial), OD (oclusodistal),

o MOD (mesiooclusodistal).27/04/23

I

CLASE II

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Las cavidades de clase III y IV se realizan en caras interproximales de incisivos y caninos. Es clase III si no afecta al borde incisal, y clase

IV si está afectado, como en la foto.

Las cavidades de clase V se realizan en las zonas lisas de las caras vestibular o lingual de cualquier diente. Las más frecuentes se realizan para

tratar caries de cuello, o bien para desgastes por el cepillado,

como en la foto. 27/04/23

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LASER.- Se basa en la fluorescencia de los tejidos cariados, que es mayor a la de los tejidos sanos. Lo asocian con el mayor metabolismo bacteriano.

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REFLEXION LUMINICA.- Utiliza la técnica de fibra óptica y lámparas LED, sobre la base del principio de la reflexión de la luz y la traslucidez de los tejidos dentarios duros sanos. Así cuando los tejidos están sanos, la luz los penetra (refractan la luz), mientras que si se encuentran cariados , esta se refleja. Este reflejo es captado por una fibra óptica y transmitido a l microprocesador. ( la luz verde característica del aparato se torna roja).

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min

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-Detector ultrasónico de caries. -Sistemas a base de rayos infrarrojos. -Tomografía óptica coherente

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Ozonoterapia Dental

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1 Aparato generador de Ozono por descarga en corona

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Generador de Ozono Primo LOGO3 por plasma en frío

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Aparato generador de Ozono por Rayos Ultravioleta

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Caries interproximal en canino superior izquierdo

diagnóstico de la profundidad de la caries por medio de el aparato “Caries Meter” en donde nos indican con la luz naranja que la caries abarca el esmalte y dentina

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Aspecto del área de sensores del “Caries Meter” en donde se observan los diferentes colores que indican:Verde: Ausencia de CariesAmarillo: Caries en EsmalteNaranja: Caries en Esmalte y DentinaRojo: Caries profunda afectando pulpa

Aplicación de la sonda de Ozono para caries durante 1 minuto

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Comprobando la eliminación de la actividad cariosa inmediatamente después de la aplicación de Ozono co el “Caries Meter” que ahora nos marca luz verde ( ausencia de caries). demostrando la eficacia del efecto del ozono sobre las superficies cariosas

Aspecto de la pieza dental inmediatamente después de ser obturada

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Comprobando la eliminación de la actividad cariosa inmediatamente después de la aplicación de Ozono co el “Caries Meter” que ahora nos marca luz verde ( ausencia de caries). demostrando la eficacia del efecto del ozono sobre las superficies cariosas

Aspecto de la pieza dental inmediatamente después de ser obturada

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