ABORDAJE CLÍNICO DEL ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE EN COMAPACIENTE EN COMA

Residencia de NeurologíaResidencia de Neurología

HIGA Gral San Martín – La PlataHIGA Gral San Martín – La Plata

DEFINICIONESDEFINICIONES

• Conciencia:Conciencia: producto de dos funciones cerebrales relacionadas, el NIVEL DE NIVEL DE DESPERTARDESPERTAR y el CONTENIDOCONTENIDO de conciencia (conocimiento de uno mismo y del medio que nos rodea).

• La relación entre el contenido de conciencia y el nivel de despertar es JERÁRGICA.

ALTERACIONES DEL ESTADO DE ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIACONCIENCIA

• ALERTA

• LETARGIA

• ESTUPOR

• COMACOMA

• DELIRIUM

• DEMENCIA

• CONFUSIÓN

• ETC.

NIVEL DEDESPERTAR

CONTENIDO

• COMA: estado de ausencia de respuesta frente a estímulos externos, en el cual no es posible despertar al paciente, que se encuentra con ojos cerrados, con retensión variable de funciones vegetativas. (Plum y Posner, 1980).

Es un estado transitorio

-Mejorar

-Estado vegetativo

-Muerte

• Todas las alteraciones del nivel del despertar son urgencias médicas, que amenazan la vida del paciente.

• Muchas de las causas que provocan el estado de coma son potencialmente reversibles y tratables.

FisiopatologíaFisiopatología

• El coma se produce cuando las estructuras encargadas de mantener el nivel de despertar son lesionadas.

• SARA: grupo de neuronas que se proyectan a partir de la protuberancia al tálamo y hemisferios cerebrales.

SARA

TÁLAMO

CORTEZA

- Lesiones en el tronco del encéfalo, diencéfalo, tálamo o hemisferios cerebrales pueden causar coma, siempre que sean bilaterales.

EtiologíaEtiología

• Según etiología puede clasificarse en coma estructural y no estructural (difuso) (Wijdicks E, 2002).

• El grado de compromiso neurológico está relacionado con la rapidez con que se desarrolla el desorden subyacente. (agudo vs. crónico).

• Bilateral: -TEC, ACV, tumores, encefalitis, meningitis, ADEM, TVC, hidrocefalia, PRESS.

• Unilateral: -hemorragia, ACV , abceso, tumores.

• Tronco: -Hemorragia, ACV, trauma, tumor, mielinósis pontina, encefalitis.

• Metabólicas: -encefalopatía anóxica. -hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipercalcemia. -uremia, encef. hepática. -sepsis, hipotermia. -hipo/hipertiroidismo, hipopituitarismo, Addison. –encefalopatía HTA.

• Tóxicos: -Fármacos, drogas de abuso, intoxicación exógena.

• Status epilépticus.

Estructural Difuso

• El coma más frecuente es metabólico (Plum y Posner, 1995).

JÓVENESJÓVENES

TECTEC

ANCIANOSANCIANOS

INTOXICACIONESINTOXICACIONESANOXIAANOXIA

ACVACV

Manejo del paciente

ESTABILIZACIÓNDE FUNCIONES VITALES:

Prevenir injuria neurológica 2º

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO(EXAMEN CLÍNICO Y NEUROLÓGICO)

(ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS)

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

PREVENSIÓN DE COMPLICACIONES

A- Vía aérea (GCS<8)B- Ventilación (SaO2>90%)

C- Circulación (TAM>70mmHg)

Extracción sangre: hemograma, glucemia, electrolitos, EAB, función hepática, renal y

tiroidea, screening toxicológico, CPK

Examen neurológico

Tiamina100mgIV+Glucosado25gr( 1amp 50ml al 50%)glucemia<60mg/dlNaloxona 0,4-2mgIV em 3min si sospecha sobredosis

Flumazenil 0,2mg/minIV (<1mg) si sospecha de sobredosisManitol 0,5-1 gr/Kg, Hiperventilación si hay signos de HIC

TAC cerebro si sospecha de causa estructural

Considerar EEG, PL, RNM cerebro

(Crit Care Med 2006)

• Estabilización inicial:

-ABC.

-El paciente debe estar en UTI.

-En TEC o en quienes no puede descartarse dicha causa inmovilización cervical (Neurosur 2002).

-Signos vitales: TA, FC, Tº, FR.

Exploración neurológica

• Objetivos:Objetivos:

1-determinar causa.

2-proporcionar un valor de referencia.

3-ayuda a determinar pronóstico.

ESTADO DE CONCIENCIA

PATRÓN RESPIRATORIO

EXAMEN PUPILAR

MOVIMIENTOS OCULARES (ESPONTÁNEOS Y REFLEJOS)

RESPUESTA MOTORA

1º- Estado de conciencia1º- Estado de conciencia1º- Estado de conciencia1º- Estado de conciencia

• Estímulos: -auditivos

-visuales

-dolorosos

ESTÍMULOESTÍMULO RESPUESTARESPUESTA

PPRROOGGRREESSIIVVOOSS

• En evaluación inicial de lesiones traumáticas se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GCS)

Tabla 5-4

Mejor respuesta motoraMejor respuesta motora

  Obedece órdenes M6M6

  Localiza 55

  Retira 44

  Flexión anormal 33

  Respuesta en extensión 22

  No responde 11

Mejor respuesta verbalMejor respuesta verbal

  Está orientado V5V5

  Conversación confusa 44

  Palabras inapropiadas 33

  Sonidos incomprensibles 22

  No responde 11

Apertura ocularApertura ocular

  Espontánea O4O4

  A la orden 33

  Al estímulo doloroso 22

  No responde 11

1.1. Respiración de Respiración de Cheyne-Stokes:Cheyne-Stokes:

-lesiones diencefálicas o hemisféricas bilaterales.

-ICC, EPOC.

2º- Patrón Respiratorio2º- Patrón Respiratorio2º- Patrón Respiratorio2º- Patrón Respiratorio

2.2. Respiración neurógena central:Respiración neurógena central:

-20-30 c/seg.

-lesiones en zona central protuberancia.

-Diferenciar de otras causas de hiperventilación (sepsis, hipoxemia, IRA).

3.3. Respiración apnéustica:Respiración apnéustica:

-lesiones de mitad inferior de protuberancia.

4. Respiración atáxica:Respiración atáxica:

-lesiones de dorsomedial bulbar.

- Mal pronóstico.

• Inervación por Sistema Nervioso Autónomo.

• Vía aferente: nervios ópticos.

• Vías eferentes: -simpáticas.

-parasimpáticas.

3º- Examen Pupilar3º- Examen Pupilar3º- Examen Pupilar3º- Examen Pupilar

• Fig 5-2PARASI

MPATICO

SI

MPATICO

• Las alteraciones pupilares ayudan a determinar topografía de lesión.

• Las pupilas se afectan por causas metabólicas y focales.

• Diencefálicas: -sme de Horner.

• Mesencefálicas: -tectales: pupilas fijas.

-nucleares: pupilas medias o

corectópicas.

-III par: pupila dilatada fija

• Fig 5-3

MESENCÉFALO

PROTUBERANCIA

DIENCÉFALO TECTAL

III PAR (UNCAL)

METABÓLICO

• Evaluación : MOE en reposo.

MOE espontáneos.

MOE reflejos.

4º- Movimientos Oculares4º- Movimientos Oculares4º- Movimientos Oculares4º- Movimientos Oculares

• Anomalías en reposo:

-Parálisis III, VI, o IV.

DESVIACIÓN CONJUGADA

FRONTALES,

FRPP

TRONCO,

METABOLICO

TÁLAMO,

SUBTÁLAMO

TRONCO,

CEREBELO

-Movimientos erráticos (roving eyes): núcleos oculomotores y tronco intactos. Coma metabólico o supratroncal.

-Nistagmo: crisis epiléptica? EEG!!!

-Movimientos verticales:

bobbing ocular típico: protuberancia.

bobbing parético.

bobbing atípico: anoxia.

Dipping ocular: lesiones difusas.

Movimientos oculares espontáneos

Movimientos oculares reflejos

VALORAR ESTABILIDAD CERVICALVALORAR ESTABILIDAD CERVICAL

REFLEJO REFLEJO OCULOCEFÁLICOOCULOCEFÁLICO

REFLEJOREFLEJO

OCULOVESTIBULAROCULOVESTIBULAR

SI NO

LATERALLATERALVERTICALVERTICAL

ESTIMULACIÓN FRÍOESTIMULACIÓN FRÍOInclinación 60º, 10 mlInclinación 60º, 10 ml

DESVIACIÓN TÓNICA HOMOLATERAL

OJOS DE MUÑECACONSERVADOS

• Postura de descerebración.

• Postura de decorticación.

• Movimientos involuntarios: -CTC.

-sacudidas

mioclónicas

-tetania

5º- Respuesta Motora5º- Respuesta Motora5º- Respuesta Motora5º- Respuesta Motora

Espontánea o provocada

• Simetría de tono muscular.

• Respuesta a estímulos dolorosos (abducción de hombro).

• Diferenciar respuesta refleja de voluntaria.

• Cualquier causa de coma puede tener un reflejo plantar extensor!!!

Punción lumbar• En pacientes con signos meníngeos o fiebre.

• Realizar previamente TAC de cerebroRealizar previamente TAC de cerebro.(NEJM .(NEJM 2001)2001)

• Riesgo de herniación en pacientes con signos de aumento de PIC: 1-12% (Plum y Posner 1995).

• Mantener vía venosa para Manitol si aparecen signos de herniación.

• Hiperventilación si aparecen signos focales

Neuroimágenes

TAC de cerebro.

• En todo paciente en coma de causa no explicada.

• Inicialmente sin contraste.

• Pacientes con signos focales o de lateralización.

• Con signos de irritación meníngea.

• Con convulsiones.

RNM cerebro

• Más sensible para detectar: lesión axonal difusa, isquemia, inflamación, abscesos, TVC, edema, tumores.

• En caso de TAC normal y coma no explicado.

EEG

• Para detectar Status Epiléptico sutil o no convulsivo.

• SE sutil: 8-19% de coma de causa no explicada.

• EEG en coma metabólico, encefalopatía hepática, encefalitis herpética.

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico DiferencialDiagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Estado vegetativo (EV)Estado vegetativo (EV)

No se reconoce a sí mismo ni al entornoFalta de respuesta intencional y reproducible

Ausencia de contenido de conciencia/lenguaje comprensible

Conserva ciclos sueño-vigiliaConserva funciones hipotalámicas y

autonómicas de tronco

Lesiones hemisféricas bilateralesCausas: coma, enfermedades degenerativas,

malformaciones.

PERSISTENTE(> 1 MES) PERMANENTE

Estado de conciencia mínimaEstado de conciencia mínima

Conserva ciclos sueño-vigiliaObedece órdenes simples

Lenguaje inteligible Respuesta si/no o gestualConductas intencionadasMejor pronóstico que EV.

Causas: coma, EV.

Mutismo AkinéticoMutismo Akinético

Ausencia de respuesta verbal o motoraAbulia / disfunción ejecutiva

Conserva apertura ocular

Lesiones frontales mediales bilaterales

Síndrome de cautiverio (locked-in Síndrome de cautiverio (locked-in syndromesyndrome))

Paciente alerta y concienteCuadriplejía / parálisis de pares bajos

Pueden parpadear o movimientos oculares verticales

Lesión ventral pontinaCausas: ACV, tumor, mielinósis central

pontina, Guillain-Barré, miastenia gravis.

PronósticoPronóstico

COMACOMA

MUERTEMUERTE

ESTADO VEGETATIVOESTADO VEGETATIVO

RECUPERACIÓNRECUPERACIÓN

GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)

1. Muerte.

2. Estado vegetativo persistente: no presenta funciones corticales.

3. Discapacidad severa: dependencia AVD.

4. Discapacidad moderada: independiente en AVD. Déficit motor, taxia, lenguaje, memoria o intelectual.

5. Buena recuperación: actividades normales aún con déficit menor.

(Jennett, 1975)

ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA : Traumático / No traumático Metabólico / Estructural

Signos clínicos: Signos clínicos: respuesta motora lesión tronco

Pruebas electrofisiológicas: Pruebas electrofisiológicas: EEG PESS / PEAT PEM transcraneal

Neuroimágenes: Neuroimágenes: TAC? RNM (lesión cuerpo calloso, mesencéfalo)

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS