Post on 08-Oct-2015
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UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCO
DIVISIN ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD
COORDINACIN DE ESTUDIOS DE ENFERMERA
LICENCIATURA EN ENFERMERA
PATOLOGA
ALTERACIONES DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
GUSTAVO VALENCIA VELAZQUEZ
JUAN DANIEL GARCIA RUIZ
IMELDA CORDOVA HERNANDEZ
MONICA NASHIELD ROMERO CAMPOS
YARELI DE JESS HERNANDEZ CARDENAS
6TO. J
DOCENTE
L.E. OSCAR JESS ZURITA S.
VILLAHERMOSA, TABASCO. FEBRERO DE 2015.
NDICE
INTRODUCCION 1
OBJETIVOS 3
NEUMONIA 4
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
EDEMA AGUDO DE PULMON
13
22
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 33
ASMA BRONQUIAL 39
CONCLUSION 47
BIBLIOGRAFA 48
1
INTRODUCCIN
Al realizar este trabajo de investigacin esperamos encontrar y
obtener los conocimientos necesarios respecto a algunas de las
patologas presentes en el sistema respiratorio. Teniendo esta
informacin podremos brindar como personal de salud una atencin
adecuada al cliente en su estancia hospitalaria manteniendo su salud
ptima.
2
JUSTIFICACIN
La investigacin tiene un fin el cual ha sido el recopilar informacin a travs
de distintas referencias bibliogrficas sobre algunas de las alteraciones mas
comunes, para que el estudiante de enfermera pueda comprender la
importancia que tiene el conocer el desarrollo de cada una de estos
padecimientos, mediante un anlisis, conforme a su cuadro clnico,
etiologa, diagnostico, tratamiento y la importancia que tiene los cuidados
especficos de enfermera que tiene en cada uno de ellos.
3
OBJETIVOS
Conocer los cuidados de enfermera en enfermedades como Neumona, EPOC,
EAP, Insuficiencia Respiratoria, Asma Bronquial y como se desarrolla, al igual
conocer los diagnostico, signos y sntomas para as realizar intervenciones
adecuadas.
OBJETIVO ESPECFICOS.
Identificar las alteraciones del paciente
Conocer sus consecuencias.
Aplicar intervenciones de enfermera de acuerdo al bienestar del paciente.
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CONTENIDO TEMATICO
NEUMONA
La neumona es un tipo de infeccin respiratoria aguda que afecta a los pulmones.
stos estn formados por pequeos sacos, llamados alvolos, que en las
personas sanas se llenan de aire al respirar. Los alvolos de los enfermos de
neumona estn llenos de pus y lquido, lo que hace dolorosa la respiracin y limita
la absorcin de oxgeno. La neumona puede afectar a un lbulo pulmonar
completo (neumona lobular), a un segmento de lbulo, a los alvolos prximos a
los bronquios (bronconeumona) o al tejido intersticial (neumona intersticial). La
neumona hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado
y se vuelva doloroso. Muchos pacientes con neumona son tratados por mdicos
de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumona adquirida en la
comunidad (NAC) o neumona extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los
hospitales, mientras que la neumona nosocomial (NN) es la que se adquiere
durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas despus de
recibir el alta.
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CAUSAS
Causas bacterianas Otras causas
Microorganismo grampositivos Mycoplasma pneumoniae
streptococcus Infecciones por rickettsias
stafhylococcus ornitosis
Microorganismo gramnegativos varicela
Klebsiella rubeola
Pseudomona aeruginosa Aspiracion de contenido gastrico
Haemophilus influenzae Aspiracion de lipido
legionella neumosistosis
Causas virales
Virus de influenza
Virus sincitial respiratoria
Virus de parainfluenza
adenovirus
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FISIOPATOLOGA
Los patgenos entran en el tracto respiratorio por cuatro mecanismos
1) Aspiracin de contenido orofaringe
2) Inhalacin de microorganismos
3) Diseminacin hematogena de cualquier lugar del organismo
4) Extensin por continuidad
El primer paso para el desarrollo de neumona se da por alteraciones en la
funcin de las cilias bronquiales, con la consiguiente adherencia de las
bacterias al epitelio respiratorio, produciendo el proceso de colonizacin. En
personas normales la adherencia de las bacterias a las paredes esta prevenida
por fibronectina y la presencia de inmunoglobulina A. en pacientes crticamente
enfermos, la fibronectina es destruida por proteasas de la saliva y liberadas por
neutrofilos, exponiendo los receptores de las clulas epiteliales a la
colonizacin de las bacterias. Similares proteasas alteran la inmunoglobulina A,
bloqueando los mecanismo protectores de la adherencia bacteriana.
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CUADRO CLNICO
Se caracteriza por el inicio agudo y progresivo de los sntomas, siendo los
principales fiebre, tos, expectoracin purulenta, disnea y dolor pleurico, los cules
se encuentran en 80% de los pacientes. Un grupo de 10 a 20% tienen adems
cefalea, mialgias, artralgias, sntomas gastrointestinales. Hay taquicardia es
frecuente y al el examen del trax se encuentran estertores e la gran mayora de
los pacientes.
Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o
el catarro comn.
Fiebre prolongada por ms de tres das, en particular si es elevada.
La frecuencia respiratoria aumentada: Adultos > 20/min.
Retraccin de las costillas con la respiracin.
Aleteo nasal rpido.
A menudo tienen tos que puede producir una expectoracin de tipo
mucopurulento.
Limitacin respiratoria, as como dolor torcico.
Las sibilancias
DIAGNOSTICO
Gasometra arterial para ver si est llegando suficiente oxgeno a la sangre desde
los pulmones.
Hemocultivo y cultivo de esputo para buscar microbios que pueden estar
causando la neumona.
Conteo sanguneo completo para verificar el conteo de glbulos blancos.
Tomografa computarizada del trax.
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Broncoscopia: una sonda flexible con una cmara iluminada en su extremo que se
baja por los pulmones.
Toracocentesis: extraer lquido del espacio entre el revestimiento externo de los
pulmones y la pared torcica.
Cultivo de lquido pleural si hay presencia de lquido en el espacio que rodea los
pulmones
Examen fsico
Frecuencia cardaca >120 latidos/min
Presin arterial < 90/60 mmHg
Frecuencia respiratoria 20 resp/min
Ausencia de fiebre (< 37 C) o hipertermia (>40 C)
Compromiso de conciencia: somnolencia, sopor, coma, confusin mental
Radiografa de trax
Compromiso radiogrfico multilobar o bilateral
Derrame pleural
Cavitacin o absceso pulmonar
Exmenes de laboratorio
Funcin renal anormal: nitrgeno ureico > 20 mg/dL o creatininemia > 1,2 mg/dL
Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg respirando aire ambiente
Hipercapnia: PaCO2 > 50 mmHg respirando aire ambiente
Anemia: hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 g/dL
Leucocitosis > 30.000 clulas/mm3 o leucopenia < 4.000 clulas/mm3
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TRATAMIENTO
Streptococcus
pneumoniae
Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO, Eritromicina
500 mg cada 6 h VO , Claritromicina 500 mg cada
12 h VO, Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV,
Ceftriaxona 1-2 g/da EV, o Cefotaxima 1 g cada 8 h
EV.
Duracin del tratamiento: 7-10 das.
Mycoplasma
pneumoniae y
Chlamydia
pneumoniae
Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV, Claritromicina
500 mg cada 12 h VO, o Tetraciclina 500 mg cada 6 h
VO o Azitromicina 500 mg/da.
Duracin del tratamiento: 14 das (excepto con
Azitromicina que se recomiendan 5 das).
Legionella spp Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, Levofloxacina
500 mg cada 12 h VO 1 g/da EV, o Moxifloxacina 400
mg/da VO o EV, o Gatifloxacina 400 mg/da VO,
asociada a Rifampicina 600 mg c/ 12 h VO.
Duracin del tratamiento: 14-21 das.
Haemophilus
influenzae no
productor de
betalactamasa
Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO.
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Lquidos y antibiticos por va intravenosa
Oxigenoterapia
Tratamientos respiratorios (posiblemente)
Haemophilus
influenzae productor
de betalactamasa
Amoxicilina-cido Clavulnico 500/125 mg cada 8 h o
875/125 mg cada 12 h VO, o Cefuroxima 750 mg cada
8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g /da EV; o Cefotaxima 1 g
cada 8 h EV.
Duracin del tratamiento: 10-14 das.
Bacilos gram
negativos entricos
Cefotaxima 1-2 g cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g/da
EV
Duracin del tratamiento: 14-21 das.
Pseudomonas
aeruginosa
Ceftazidima 2 g cada 8 h EV o
Piperacilina/Tazobactam 4,5 g cada 8 h EV, asociado a
Ciprofloxacina 500-750 mg cada 12 h VO o EV.
Duracin del tratamiento: 14-21 das.
Staphylococcus
aureus meticilina
sensible
Cloxacilina 500-1.000 mg cada 6 horas VO o EV.
Staphylococcus
aureus meticilina
resistente
Vancomicina 1 gramo cada 12 horas EV.
Duracin del tratamiento: 14-21 das.
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PRONOSTICO
Con tratamiento, la mayora de los pacientes mejora al cabo de dos
semanas. Los pacientes de edad avanzada o muy enfermos pueden
necesitar tratamiento por ms tiempo.
Las personas que tienen mayor probabilidad de tener neumona complicada
abarcan:
Adultos mayores o nios muy pequeos
Personas cuyo sistema inmunitario no trabaja bien
Personas con diabetes o cirrosis del hgado
En casos raros, se pueden desarrollar problemas ms graves, como:
Cambios potencialmente mortales en los pulmones, que requieren un
respirador.
Lquido alrededor del pulmn (derrame pleural)
Lquido infectado alrededor del pulmn (empiema)
Abscesos pulmonares
Sepsis
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Falla orgnica mltiple.
Intervenciones de enfermera
Mejorar el libre trnsito de aire por las vas respiratorias.
Signos vitales.
Aspiracin de secreciones.
El control teraputico de la neumona involucra un programa completo de
tratamiento a base de antibiticos prescritos.
Regulacin de la temperatura (antipirticos.).
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Fomentar el reposo y la conservacin de la energa.
Alentar el ingreso adecuado de. lquidos.
Enseanza a la familia el cuidado en el hogar
PREVENCIN
Hay pocas medidas para evitar la aparicin de una neumona. En raras ocasiones
se adquiere por un contagio de otra persona y las ms frecuentes se originan por
grmenes que habitan en nuestras vas respiratorias. Puesto que muchas de las
neumonas comienzan tras un proceso viral o gripal.
La vacunacin anual antigripal es recomendable las personas que pertenecen a
grupos de riesgo.
La vacuna antineumoccica evita la aparicin de neumonas con bacteriemia
causadas por neumococo.
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EPOC
Obstruccin crnica y progresiva de las vas areas que se manifiesta por
disminucin en el flujo espiratorio y retardado en la espiracin forzada la
obstruccin al flujo de aire es irreversible y lentamente progresiva.
Esta obstruccin es producida por una combinacin variable de enfisema y
alteraciones inespecficas de las vas areas perifricas. La bronquitis crnica
acompaada de obstruccin al flujo de irreversible del adulto completan las
enfermedades que se describen con la denominacin EPOC.
El enfisema es un concepto anatomopatologico caracterizado por la destruccin
progresiva de los septos alveolares con formacin de sacos o bullas donde el aire
queda acumulado sin que pueda realizarse adecuadamente el intercambio
gaseoso. As mismo es la dilatacin anormal y permanente de los espacios areos
respiratorios distales a los bronquiolos terminales cuando se acompaa de
destruccin de sus paredes y no presenta fibrosis evidente. La localizacin del
enfisema en el ancino pulmonar es la base de su clasificacin en tres tipos
anatmicos: enfisema acinar proximal, enfisema pancinar, y enfisema acinar distal.
El enfisema acinar proximal afecta la porcin central del lobulillo secundario y se
localiza preferencialmente en los segmentos apical y posterior de los lbulos
superiores y en el segmento superior de los lbulos inferiores. El enfisema
panacinar compromete de manera uniforme la totalidad del ancino pulmonar. El
enfisema panacinar localizado en lass bases frecuente en las personas de edad y
puede ser asintomtico.
La bronquitis crnica se caracteriza por la hipersecrecin de moco debida a la
hiperplasia de clulas caliciformes y las glndulas mucosas de las vas areas
centrales y se define en trminos clnicos como la presencia de tos y
expectoracin casi todos los das durante tres o ms meses al ao por dos o mas
aos consecutivos siempre y cuando no sean producidos por alguna otra
enfermedad.
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La inflamacin de las vas areas perifricas que se caracteriza en una etapa
inicial por aumento en el nmero de macrfagos alveolares pigmentados e
infiltracin por clulas mononucleares y ms tarde por hiperplasia de las clulas
productoras de moco (clulas caliciformes), hipertrofia del musculo liso , fibrosis ,
distorsin y estenosis de los bronquiolos perifricos, es el mecanismo responsable
de la alteracin obstructiva en las etapas iniciales de la EPOC.
En etapas posteriores se presenta destruccin de los tabiques alveolares por
enfisema, con lo cual disminuye la estabilidad de la va areas perifricas que se
colapsan precozmente durante la espiracin. La hipertrofia de las glndulas
submucosas de la trquea y los bronquios centrales es responsable de la
hipersecrecin crnica d moco, la inflamacin de las vas areas centrales puedes
acompaarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo.
La obstruccin inicial de las vas areas perifricas y el colapso espiratorio que se
presenta cuando hay perdida del retroceso elstico por enfisema, son
responsables del aumento de la resistencia de las vas areas y de la funcin del
VEF. Las lesiones de las vas areas perifricas y de los tabiques alveolares
alteran la relacin ventilacin / perfusin que tiene como consecuencia el
aumento del espacio muerto en las zonas excesivamente ventiladas para el nivel
de perfusin y el aumento del corto circuito de derecha a izquierda en las zonas
poco ventiladas con relacin a la perfusin.
ETIOLOGIA
El cigarrillo es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de EPOC que
aumenta con el nmero de cigarrillos que se han fumado, la exposicin
ocupacional a polvo inorgnico, humo y gases se han relacionado con la bronquitis
crnica y puede aumentar la tasa de disminucin anual de la funcin pulmonar, se
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ha demostrado que en los mineros de carbn , los trabajadores de la construccin
que manejan cemento , los obreros metalrgicos expuestos a altas temperaturas,
los trabajadores del transporte, almacenamiento, y manejo de cereales en la
industria del algodn y en la fbrica del papel tienen riesgo de contraer EPOC. La
neumopatia por humo de lea podra ser una forma de EPOC ocupacional.
La deficiencia severa de la protena srica, llamada anti tripsina alfa-1 o inhibidor
alfa -1 de la proteasa es un factor de riesgo claramente demostrado en estudios
de poblacin en los cuales se encontr que en los adultos jvenes con deficiencia
severa, se poda encontrar enfisema a una edad temprana.
Cuadro clnico
Estudios longitudinales de la funcin pulmonar han mostrado que una persona
normal, no fumadora el VEF , disminuye a partir de los 30 aos un promedio de 25
a 30 ml por ao. En 10% a 20% de los fumadores presentan una perdida
acelerada mayor a 50 a 90ml.
La historia clnica debe documentar en trminos cuantitativos la intensidad del
consumo de cigarrillo.
El paciente con EPOC leve puede ser asintomtico o presentar sntomas pocos
llamativos como tos matinal (tos del fumador), infecciones respiratorias frecuentes
y disnea con el ejercicio vigoroso o el trabajo manual.
En el paciente con EPOC moderado puede presentar las diferentes
caractersticas:
tos y expectoracin crnicas; el esputo puede ser mucoide pero en los
grandes fumadores puede tener una coloracin marron y en las
exacerbaciones infecciones, purulento. Una cantidad excesiva de esputo
purulento sugiere la presencia de bronquiectasis. Con frecuencia se
encuentra una expectoracin hemoptica
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disnea al subir una cuesta o escalera, o al realizar trabajo fsico puede
haber sibilancias durante el ejercicio.
Aumento de la intensidad de los sntomas durante las exacerbaciones
infecciosas
En el paciente con EPOC avanzada, la intensidad de la disnea aumenta a mediad
que la enfermedad se desarrolla llegando a comprometer las actividades de la vida
diaria. Los cuadros clsicos de soplador rosado (paciente sin cianosis pero con
prdida de peso y disnea severa y el abotagado azul paciente ciantico y obeso
que tolera la disnea pero desarrolla hipoxemia precoz a menudo con hipercapnia e
hipertensin pulmonar, cor pulmonale y edema perifrico.
En el paciente con EPOC severa se encuentran los siguientes sntomas:
Signos de hiperinflacin: aumento del dimetro AP del torax , disminucin
de la distancia entre el cartlago cricoides y el manubrio del esternn ,
desplazamiento vertical de los diafragmas y disminucin de su motilidad ,
perdida de la matidez cardiaca y descenso del hgado.
Prdida de peso
Cianosis central
Signos de hipercapnia: asterixis , pulso salton, somnolencia y confusin
Signos de hipertensin pulmonar, cor pulmonale e insuficiencia derecha , la
pulsacin epigstrica indica hipertrofia del ventrculo derecho y cor
pulmonale y la dilatacin de las venas del cuello y el soplo sistlico
paraesternal, insuficiencia tricspide.
Edema perifrico
Exacerbaciones
Las causas ms frecuentes son infecciones virales, bacterianas,neumona,
consumo excesivo de cigarrillos, inhalacin de sustancias toxicas, contaminacin
ambiental entre otros se puede observar estos episodios por: presencia de
taquicardia, taquipnea, cianosis, uso de msculos accesorios, presencia de signos
de disfuncin o fatiga de los msculos respiratorios.
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Diagnostico
Espirmetria
En esta prueba indolora un tcnico le pedir que respire profundo y que sople
luego con la mayor fuerza posible por un tubo que est conectado a un aparato
pequeo. El aparato se llama espirmetro.
El espirmetro mide la cantidad de aire que usted exhala o saca de los pulmones y
la rapidez con que lo hace.
El diagnstico de la EPOC requiere la demostracin objetiva de obstruccin de las
vas areas por medio de la espirometria.
La demostracin de un VEF anormal
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Volumen de reserva espiratorio (VRE): cantidad adicional mxima de aire
que se puede espirar mediante espiracin forzada, despus de una espiracin
corriente normal, normalmente es de unos 1,100mL.
Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones y las
vas respiratorias tras la espiracin forzada, supone en promedio unos
1,200mL aproximadamente. Este volumen no puede ser exhalado.
Gasometra arterial
Esta prueba de sangre mide la concentracin de oxgeno de la sangre en una
muestra que se obtiene de una arteria. Los resultados permiten determinar qu tan
grave.
Puede ser normal en la etapa inicial asintomtica , en la EPOC moderada muestra
hipoxemia leve a moderada , la hipoxemia se hace mas severa y aparece
hipercapnia que se observa con mayor frecuencia cuando el VEF es inferior a 1L.
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Radiografia de torax
Radiografa simple de trax Es til en el diagnstico inicial de la EPOC, aunque
puede ser normal en un nmero importante de pacientes. Los hallazgos ms
caractersticos son los de hiperinflacin pulmonar, manifestada por depresin y
aplanamiento de los hemidiafragmas, as como aumento del espacio retroesternal.
La vascularizacin pulmonar puede mostrar adelgazamiento rpido de las arterias
hacia la periferia y en pacientes con enfermedad avanzada signos de hipertensin
pulmonar precapilar, manifestada por un dimetro mayor de 16 mm en la arteria
interlobar derecha en la posicin frontal (1). La destruccin del parnquima
pulmonar se puede ver como hiperlucencia y ocasionalmente como bulas, las
cuales se ven como zonas avasculares mayores de un centmetro, redondeadas,
de paredes muy delgadas
Aplanamiento de los diafragmas ,disminucin del dimetro transverso de la silueta
cardiaca en la proyeccin posteroanterior y aumento >3cm del espacio
retroesternal.
Las bullas se presentan como reas de radiolucencia con ausencia de sombras
vasculares delimitadas por lneas arqueadas de apariencia filiforme y mas de 1cm
de dimetro
Tratamiento:
Prevencin : suspensin del cigarrillo; dejar el cigarrillo en el paciente con
EPOC severa no restablece la funcin perdida pero si disminuye la
intensidad de los sntomas especialmente la tos y la expectoracin.
Control de la contaminacin; descartar factores de riesgo a nivel laboral, y
domiciliario
Vacunacin
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Se recomienda la vacunacin anual de vacunas polivalentes contra la
influenza, que se ha demostrado puede disminuir significativamente la
incidencia y severidad de las exacerbaciones. Asi mismo la vacuna contra
el neumococo, que debe repetirse cada 5 a 10 aos.
Farmacolgico:
Broncodilatadores
los broncodilatadores agonistas beta-2 de accin rpida,
salbutamol,terbutalina y fenoterol son los preferidos para el control de los
sntomas . las dosis til (2 a 4) inhalaciones por sesin mximo 16 al dia,
pueden causar los siguientes efectos , vasodilatacin perifrica, taquicardia
refleja, temblor, palpitaciones, insomnio, cefalea, reflujo gastroesofgico y
calambres y a dosis muy altas hipopotasemia y arritmias.
Corticoesteroides:
La accin antiinflamatoria de los corticoesteroides es de gran utilidad en el
tratamiento del asma, donde la obstruccin al flujodel aire se relaciona
claramente con el grado de obstruccin de la via area, la administracin de
corticoesteroides por inhalacin beclomentosa , budesonida, fluticasona.
Antibiticos:
Puede controlar la intensidad y la duracin de las exacerbaciones
infecciosas definidas por el aumento en el volumen o purulencia del esputo.
Los patgenos mas frecuentes son haemophilus influenzae, streptococcus
pneumoniae, moraxella catarrhalis y los antibiticos de primera eleccin son
ampicilina, amoxicilina, trimetropin sulfametazol o tetraciclina, ciproflaxina.
Mucoliticos y antioxidantes
Administracin de N-acetil cistena puede reducir el volumen y la viscosidad
del esputo y disminuir la frecuencia de las exacerbaciones aguda
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Administracin de oxigeno
Durante 15 horas al dia , mejora la supervivencia a los 5 aos, disminuye la
eritrocitosis , previenen la progresin de la hipertensin pulmonar y mejora
la funcin neurosicologica.
Tratamiento quirrgico:
La reseccin de bullas gigantes se emplea para el control de neumotrax
recurrente, ciruga de reduccin de volumen pulmonar.
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EDEMA AGUDO DEL PULMN
Definicin
El edema pulmonar es una acumulacin anormal de lquido tanto en el intersticio
como en los alvolos.
El edema pulmonar no es en s una enfermedad, pero frecuentemente es una
complicacin de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en los
pulmones o ms comnmente, en rganos extrapulmonares, particularmente el
corazn. Constituye una verdadera urgencia mdica, y por ello debe identificarse
rpidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.
Etiologa o causas
Est determinado por diversas causas:
POR CAUSAS CARDIOGNICAS: Un fallo de bombeo hace que la sangre
retroceda a la circulacin pulmonar. Est relacionada con una anormalidad de la
funcin ventricular izquierda. Por ejemplo:
Insuficiencia ventricular izquierda
Infarto Agudo de Miocardio
Hipertensin arterial
Estenosis artica
Otras cardiopatas
POR CAUSAS NO CARDIOGNICAS: Es consecuencia tanto de un proceso
primario a nivel pulmonar como de un padecimiento sistmico grave en la cual las
paredes de las clulas capilares pulmonares se vuelven ms permeables
conduciendo a la fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un
exudado rico en protenas en el intersticio pulmonar. Por ejemplo:
Shock sptico
Transfusiones mltiples
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Aspiracin de contenido gstrico
Administracin rpida de lquidos intravenosos
Neumonas
Contusin pulmonar
POR CAUSAS DESCONOCIDAS: El mecanismo fisiopatolgico no se conoce o es
no es completamente identificado.
Edema pulmonar de altitud (enfermedad de la montaa)
Edema pulmonar neurgeno ()
Edema pulmonar por sobredosis de narcticos.
Fisiopatologa
Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinmicas del capilar pulmonar
determinan que normalmente exista salida del lquido de los capilares al intersticio.
ste no se acumula debido a que es removido por los linfticos, con lo cual el
tejido pulmonar mantiene una cantidad ptima de fluidos.
La fisiopatologa de la formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en
tejidos subcutneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios
mecanismos delicados, denominados en conjunto, equilibrio de Sarling:
1.- Presin osmtica (onctica) del plasma superior a la presin hidrosttica
capilar pulmonar.- Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin
hidrosttica capilar pulmonar y la presin osmtica del plasma. En los individuos
normales la presin capilar pulmonar oscila entre los 7 y los 12 mmHg, siendo la
presin osmtica del plasma de 25 mmHg aproximadamente. La fuerza
hidrosttica tiende a desplazar el lquido fuera del capilar hacia el espacio
intersticial mientras que la fuerza osmtica tiende a mantenerlo adentro.
2.- Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente impermeables a las
protenas plasmticas.- La presin hidrosttica acta a travs del tejido
conjuntivo y la barrera celular, el endotelio capilar, que es sumamente permeable
al agua y a muchos solutos que incluyen molculas pequeas y tambin iones.
Las protenas plasmticas tienen un movimiento limitado a travs del endotelio.
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3.- Extenso sistema linftico.- El pulmn posee una extensa red linftica que
puede aumentar su flujo cuando se encuentra con un exceso de agua en el
intersticio pulmonar. El lquido que abandona los capilares se mueve en el espacio
intersticial de la pared alveolar y se dirige al intersticio perivascular y peribronquial.
Los alvolos estn desprovistos de linfticos, pero una vez que el lquido alcanza
el intersticio perivascular y peribronquial parte de l es transportado en los
linfticos en tanto que otra parte se desplaza a travs del tejido intersticial laxo.
Los linfticos bombean activamente la linfa hacia los ganglios bronquiales e
hiliares.
Cuando estos mecanismos normales para mantener el pulmn seco funcionan
mal o estn superados por un exceso de lquidos el edema tiende acumularse.
1.-Por aumento de la presin hidrosttica capilar pulmonar y descenso de la
presin osmtica del plasma: El mecanismo bsico es una elevacin de la
presin hidrosttica capilar pulmonar hasta exceder el efecto protector de la
presin osmtica (onctica) normal de las protenas plasmticas dando como
resultado el efecto contrario.
2.-Por un aumento de la permeabilidad capilar: Una prdida de la integridad de
la membrana alvolo-capilar, permite el libre paso de las protenas plasmticas al
intersticio pulmonar.
Algunas investigaciones recientes demuestran que cuando la presin hidrosttica
capilar pulmonar aumenta a niveles elevados se desarrollan cambios
ultraestructurales en las paredes capilares, entre ellos la interrupcin del endotelio
capilar, del equilibrio alveolar o a veces todas las capas de la pared. El resultado
es un aumento de la permeabilidad con desplazamiento de lquido, protenas y
clulas hacia los espacios alveolares. Este trastorno se conoce como insuficiencia
por estrs capilar.
3.- Reduccin del drenaje linftico: Cuando el lquido escapa de los capilares en
cantidades excesivas dos factores tienden a limitar este flujo (drenaje linftico). El
primero es un descenso de la presin osmtica del lquido intersticial o del plasma
a medida que se diluyen las protenas como resultado de la filtracin ms rpida
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del agua en comparacin con las protenas. Sin embargo este factor no opera si la
permeabilidad del capilar est muy aumentada. El segundo factor es un aumento
de la presin hidrosttica en el espacio intersticial, el que reduce la presin neta
de filtracin. Ambos factores actan en una direccin para reducir el movimiento
de los lquidos hacia el exterior de los capilares.
Otra causa de la reduccin del drenaje linftico es la obstruccin de los linfticos,
como ocurre en la linfangitis carcinomatosa.
Se reconocen dos estadios en la formacin del edema pulmonar. El primero
corresponde al edema intersticial, que se caracteriza por ingurgitacin del tejido
intersticial perivascular y peribronquial. Es posible observar linfticos ensanchados
y que el flujo linftico aumenta. Adems se produce cierto ensanchamiento del
intersticio de la pared alveolar. La funcin pulmonar se encuentra poco afectada
en este estadio y es difcil reconocer la enfermedad, aunque se producen algunas
alteraciones radiolgicas.
El segundo estadio es el correspondiente al edema alveolar. Aqu el lquido se
mueve hacia los alvolos, que se van llenando uno a uno. Como consecuencia del
aumento de las fuerzas de tensin superficial los alvolos edematizados
disminuyen de tamao. La ventilacin est impedida y en la medida en que los
alvolos se mantienen perfundidos, se desarrolla un cortocircuito de sangre y la
hipoxemia es inevitable. El lquido del edema puede desplazarse hacia las vas
areas pequeas y grandes y ser expectorado en la forma de un esputo
abundante y espumoso.
No se sabe con exactitud qu determina la transicin del edema intersticial al
edema alveolar, pero puede ser que los linfticos estn sobrecargados y que la
presin en el espacio intersticial aumente tanto que el lquido se vuelque en los
alvolos. Es probable que el epitelio alveolar resulte daado y que aumente su
permeabilidad. Este fenmeno explicara la presencia de protenas y eritrocitos en
el lquido alveolar.
Cuadro clnico (signos y sntomas)
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Respiratorios:
Disnea: El edema pulmonar hace ms difcil la expansin de los pulmones.
Ortopnea: Aumento de la disnea en posicin decbito.
Hipoxemia: Debido al deterioro del intercambio gaseoso.
Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilacin) ya que elimina gran
cantidad de CO2 al respirar tan dificultosamente, desarrollando una
alcalosis respiratoria.
Taquipnea: Debido a la hipoxia el paciente respira ms de prisa.
Sonidos crepitantes y sibilancias: El aire, al pasar a travs de las vas
areas llenas de lquido, durante la inspiracin provoca crepitantes y
sibilancias.
Tos frecuente y seca: En los primeros estadios del edema.
Empleo de los msculos accesorios de la respiracin (tiros intercostales).
Cardiovasculares:
Taquicardia: Para compensar el dficit de aporte de oxgeno, el sistema
simptico aumenta la frecuencia cardiaca.
Esputo rosado y espumoso (tambin llamado asalmonado): Algunos vasos
pulmonares se rompen haciendo que los hemates pasen a los pulmones.
Es una caracterstica del edema pulmonar cardiognico.
Piel plida, fra y sudorosa: Para conservar el oxgeno, el organismo deriva
sangre arterial desde la piel hacia rganos vitales.
Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope): Producido cuando durante el
principio de la distole la sangre entra de prisa en el ventrculo izquierdo
distendindolo y da lugar a vibraciones anormales.
Nivel de conciencia:
Agitacin y nerviosismo: Por la sintomatologa.
Ansiedad: El paciente no puede respirar y siente que se est ahogando.
Dificultad para hablar: Por la intensa disnea que presenta.
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Radiogrficas:
Lneas septales basales, llamadas lneas de Kerley: Son marcas
horizontales cortas y lineales que se originan cerca de la superficie pleural
en las zonas inferiores y las determina la acumulacin de lquido en el tejido
intersticial de los tabiques interlobulillares (figura 1.1)
Sombras en parches (se observa en el edema ms grave): Sombras
pseudotumorales (figura 1.2).
Imagen de ala de murcilago o de mariposa: Sombras que se irradian
desde las regiones hiliares (figura 1.3).
Cardiomegalia o corazn hipertrofiado: El aumento de tamao del corazn
indica que en este caso el edema es cardiognico (figura 1.4)
Vasos pulmonares prominentes.
Figura 1.1 Figura 1.2 Figura 1.3 Figura 1.4
Diagnstico
Debido a que los sntomas y signos clnicos de edema pulmonar no son
especficos, para establecer el diagnstico se necesita una fuerte sospecha clnica
ms una radiografa de trax.
La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con
la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen
correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos
campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son
menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los
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vrtices, la cisura interlobular visible, en la fase intersticial aparecen las lneas B
de Kerley, en la fase alveolar se aprecia la imagen en alas de mariposa; la
presencia de cardiomegalia orientar hacia el diagnstico de insuficiencia
cardiaca, mientras que la ausencia de ella hablar de disfuncin diastlica.
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EXMENES COMPLEMENTARIOS
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exmenes
complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, stos nos ayudan al
diagnstico etiolgico.
ECG: (Electrocardiograma): No es de gran ayuda para diagnosticar el EAP, pero
s puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la
existencia de signos de Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de cavidades,
de taqui o bradiarritmias y de cardiopata subyacente.
Gasometra: En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria.
Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis
respiratoria y/o metablica.
Electrolitos sricos: El potasio es el ion que ms valor tiene en el seguimiento
del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el
uso de diurticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la
hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas
y predispone a la intoxicacin por agentes digitlicos ( Ej. Digoxina).
Hemograma completo: La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser
la causa de la descompensacin cardiaca.
Enzimas cardiacas: Se elevaran en caso de Infarto Agudo de Miocardio entre1-2
horas la mioglobina y la troponina.
Debe hacerse el diagnstico diferencial con: Distrs respiratorio del adulto,
neumonas, bronconeumonas, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, pleuresa con derrame y trombo embolismo pulmonar.
Tratamiento
Se debe colocar una venoclisis inmediatamente al paciente, pero teniendo cuidado
de no sobrecargarlo de lquidos. Hay que insistir sobre esto hasta no establecer la
causa exacta del edema de pulmn. Es necesario investigar qu frmacos toma el
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enfermo, as como si ha consumido drogas, como la herona, o si ha inhalado
crack, ya que puede ser la causa de edema pulmonar.
Durante el manejo, los pacientes deben mantenerse bajo vigilancia, monitoreando
su condicin hemodinmica, el flujo urinario y el estado de conciencia.
Tambin debe administrarse oxgeno para corregir la hipoxemia que todos los
pacientes presentan. Se deber administrar por puntas nasales y, si no fuera
suficiente puede usarse la ventilacin no invasiva por el mtodo de presin
positiva (CIPAP), antes de pensar en intubar al paciente. Este tipo de ventilacin
disminuye el trabajo respiratorio, mejora la hipoxemia y la poscarga ventricular,
adems de que tiene menos riesgos que la ventilacin mecnica tradicional. Sin
embargo la ventilacin no invasiva puede producir inestabilidad hemodinmica,
insuficiencia ventricular izquierda refractaria a manejo farmacolgico, defectos
anatmicos de la va area, defecto de adaptacin de la mscara, estmago lleno
(embarazo, obesidad mrbida, gastro-paresis diabtica), depresin mental,
depresin de reflejos en va area (tos), trastornos complejos del ritmo que
requiere cardioversin, necesidad de aplicacin de bomba-baln intraartico,
angiografa o ciruga.
En el edema pulmonar de grandes altitudes, el manejo se debe iniciar con
esteroides, como la dexametasona, adems del descenso inmediato a menos de
500 a 1000 metros de altitud con el uso de cmara de compresin de oxgeno. Es
aconsejable administrar Nifedipina para disminuir la vasoconstriccin hipxica
refleja, la acetazolamida, ya que ayuda a mejorar el volumen minuto y disminuye
la alkalemia. El xido nitroso es til en estos casos por la relacin del msculo liso
que provoca.
En los casos que se diagnostique falla del ventrculo izquierdo, se deber
administrar oxgeno, por puntas nasales o por mascarilla reservorio a razn de 3
litros por minuto, manteniendo la oximetra del pulso por arriba de 90%. De no
corregirse con esta medida, deber tenerse una va area segura y permeable,
intubando al paciente para iniciar ventilacin mecnica asistida.
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Muchos pacientes presentan broncoespasmo, por lo que deber iniciarse
aminofilina, a dosis de 250 a 500mg IV. Diluidas en 20ml e inyectada muy
lentamente; o 500 a 1000mg en 500ml de solucin glucosada al 5%, a goteo lento
(no ms de 150ml/hora). La aminofilina tiene efecto vasodilatador a nivel
pulmonar, aumenta el flujo renal, adems de que tiene accin diurtica. El
paciente debe estar en semi Fowler, con las piernas colgantes, pudindose aplicar
torniquetes alternos, tanto en miembros superiores como inferiores. A esto ltimo
se le llama sangra blanca.
Los diurticos, como la furosemide se administran a dosis de 20 a 40mg por va
intravenosa; este frmaco ayuda a disminuir el volumen intravascular y el lquido
intersticial. La dosis puede ser duplicada si no hay una respuesta adecuada en
dos a cuatro horas despus de su administracin. Si no se tiene a la mano la
furosemide, puede usarse la bumetanida a dosis de 1 a 2mg por va intravenosa o
metolazona, oral 2.5 a 10mg. La diuresis puede incrementarse agregando
dopamina, a dosis de 1 a 4mg/kg por minuto, la cual solo tiene efecto
incrementando el flujo renal.
Los digitlicos pueden estar indicados. Administrase ouabana, 1 ampolleta de
0.25mg IV como dosis nica y la cual puede repetirse en 8 a 12 horas. Tambin se
utiliza el lanatcido C, a dosis de 0.4mg, cada 8 horas las primeras 24 horas, para
luego continuar cada 24 horas. La digoxina se administra de la misma manera,
slo que la dosis de cada ampolleta es de 0.25mg.
En algunos casos es posible iniciar vasodilatadores del tipo de nitroprusiato,
adems de los inhibidores de la enzima convertasa, que son los inhibidores de
angiotensina (ECA), con el objeto de disminuir la poscarga en casos que adems
cursen con hipertensin arterial. Se debe insistir, cuando se administren estos
medicamentos, en un estricto control de la presin arterial, ya que pueden
hipotensarse demasiado, lo que trae como consecuencia mayor compromiso
cardiaco y pulmonar. Tambin es posible usar la Nifedipina, 10mg dosis nica por
va sublingual, en casos de hipertensin arterial.
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El uso de sulfato de morfina ayuda a reducir la ansiedad y con esto la estimulacin
adrenrgica. Se administra a dosis de 2 a 4mg intravenosa y se repite cada cuatro
a 10 minutos, segn lo que requiera el paciente y tomando en cuenta el estado
mental y la tensin arterial.
El empleo de la dobutamina en casos de edema pulmonar de origen cardiognico
es el de eleccin y debe administrarse a dosis de 5 a 15mg/kg por minuto,
monitoreando todos los parmetros hemodinmicos del paciente.
Los corticoesteroides en la fase exudativa del edema pulmonar no cardiognico no
muestran ninguna eficacia teraputica, sin embargo, en la fase tarda o
proliferativa s se usan en la prevencin de la fibrosis.
En los casos en que el edema haya sido causado por uso de narcticos o
depresores del SNC, deben tratarse con medidas de sostn para el edema de
pulmn; se corregirn cuando el efecto de las drogas o medicamentos hayan
desaparecido.
Pronstico o rehabilitacin
El pronstico depende de la causa. La afeccin puede mejorar de manera rpida o
lenta. Algunas personas posiblemente necesiten usar un respirador durante
mucho tiempo. Sin tratamiento, esta afeccin puede ser mortal.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La funcin principal del aparato respiratorio es garantizar la oxigenacin y una
ventilacin apropiadas para el adecuado funcionamiento del organismo; cuando el
aparato respiratorio no est en capacidad de cumplir su misin de manera
adecuada, se habla de insuficiencia o falla respiratoria.
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del sistema respiratorio
para mantener niveles de ventilacin y oxigenacin apropiados para las
condiciones del organismo; sin embargo los mecanismos de compensacin
todava son adecuados y no corre peligro la vida del paciente.
La insuficiencia respiratoria aparece siempre que el intercambio de oxigeno y
dixido de carbono no concuerda con el ritmo de consumo del primero y
produccin del segundo en las clulas corporales.
Esto ocasiona disminucin de la tensin de oxigeno a menos de 50 mmHg.
(Hipoxemia) y aumento de la tensin de dixido de carbono a ms de 45 mmHg.
(Hipercapnia) en sangre arterial.
La insuficiencia respiratoria aguda aparece e3n individuos con pulmones
estructural y funcionalmente normales hasta antes de que comience la
enfermedad.
La insuficiencia respiratoria crnica es la falla respiratoria que aparece en
neumopatas crnicas como bronquitis, enfisema y neumocosis.
Despus de la insuficiencia aguda, el pulmn suele volver a su estado original. En
la crnica la lesin estructural es irreversible.
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Etiologa
El hecho de mantener una PaO2 y una PaCO2 adecuadas requiere una integridad
completa de los sistemas respiratorio y circulatorio. Para ello es necesario
mantener un control apropiado de la ventilacin en comunicacin permanente con
los quimiorreceptores y barorreceptores centrales y perifricos, lo mismo que con
la medula espinal, los nervios motores, la placa neuromuscular y los msculos
respiratorios. A su vez, la caja torcica, la cavidad pleural, el parnquima pulmonar
que incluye alveolos. Intersticio y vasos sanguneos, y la va area tanto superior
como inferor, deben estar en condiciones normales.
Cuando uno o varios de los diferentes componentes del sistema respiratorio se
altera o funciona de manera inadecuada, se altera el equilibrio homeosttico y se
puede entrar en insuficiencia y posterior a falla respiratoria.
Fisiopatologa y Cuadro clnico
De acuerdo con los organismos fisiopatolgico que este fallando de manera
primordial, es posible clasificar la insuficiencia respiratoria en dos tipos principales:
1. Insuficiencia respiratoria hipoxmica.
2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica.
En general cuando la alteracin es inicialmente perenquimatosa, aparece primero
hipoxemia. Cuando la causa es extrapulmonar aparece primero la hipercapnia, a
la cual se asocia hipoxemia, que ser proporcional al nivel de la primera.
Insuficiencia respiratoria hipoxmica
La insuficiencia respiratoria hipoxmica se encuentra en la parte final de evolucin
de una serie de enfermedades crnicas del pulmn: enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, bronquiectasis, fibrosis pulmonar, hipertensin pulmonar,
embolia pulmonar crnica, etc.
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La disnea puede ser el nico sntoma o puede asociarse a tos hmeda con
expectoracin. Los signos clnicos incluirn los de la enfermedad de base,
aquellas asociadas a hipertensin pulmonar.
La falla respiratoria hipoxemica podr ser, por tanto, la fase de una
descompensacin aguda de una enfermedad crnica, pero es ms frecuente que
sea la fase final de una enfermedad aguda, en la cual prime el compromiso del
parnquima pulmonar.
El cuadro clnico de la falla respiratoria hipoxemica depender en general de la
enfermedad de base y de la velocidad con la cual se establezca. Los sntomas
iniciales podrn ser inespecficos (tos, expectoraciones) a los cuales se asociara
de manera rpida disnea.
El examen clnico mostrara polipnea, cianosis, signos de dificultad respiratoria,
dados por uso de msculos accesorios de la respiracin, lo mismo que
taquicardia. Un signo muy importante de la falla respiratoria es la presencia de
respiracin paradjica, la cual esta dada por la aparicin de presin negativa intra
abdominal, producida por la fatiga del diafragma y manifestada como la usencia de
la protrusin inspiratoria normal del abdomen, que es remplazada por un
movimiento de4 succin de la pared anterior del abdomen durante la inspiracin.
Dependiendo de la severidad de la hipoxemia, se producir alteracin de la
conciencia, o mnimamente alteracin de las funciones cognoscitivas, lo cual
puede incluir delirio, somnolencia y, en ocasiones, coma.
Si bien el diagnostico es clnico, se deber apoyar en los hallazgos de laboratorio,
especialmente en la gasometra arterial.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica
Cuando se presenta alteracin en los factores efectores de la ventilacin alveolar,
los cuales deben actuar de manera coordinada y se encuentran desde el centro de
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control de la ventilacin hasta el musculo inspiratorio, se presentara retencin de
CO2 y, por consiguiente, hipoventilacin alveolar. Esta cursara con hipoxemia
asociada y proporcional al nivel de la retencin de CO2. Cabe anotar que el
aumento del trabajo respiratorio podr ocasionar insuficiencia respiratoria
hipercapnica cuando los musculos respiratorios no estn en capacidad de
proporcionar la fuerza necesaria para garantizar una ventilacin alveolar
adecuada.
Las causas de insuficiencia respiratoria hipercapnica dependern, por tanto, del
nivel de compromiso neuromuscular o de la caja torcica que tenga el paciente.
Al ser el aumento de la PaCO2 la manifestacin primordial de la insuficiencia
respiratoria hipercapnica, este producir una acidosis respiratoria, la cual
desencadenar una compensacin con el aumento de HCO-3 y normalizacin del
pH. Esta compensacin aparece muy rpido luego de iniciarse la retencin del
CO2, pero puede tardar horas a das en ser completa. Si no se alcanza a producir
esta compensacin, o el aumento del CO2 es muy rpido aparecer academia
respiratoria y posiblemente la falla respiratoria hipercapnica.
Los efectos de laretencion de CO2 son vasodilatacin y alteraciones de la
conciencia que incluyensomnolencia y pueden avanzar hasta producir coma.
El cuadro clnico depender de la enfermedad de base a la cual se asociaran los
sntomas y signos de la retencin de CO2: cefalea, vasodilatacin facial,
conjuntivas hipercapnicas. De acuerdo con la severidad, se pueden presentar
asterixis, somnolencia y coma. La presencia de somnolencia y asterixis indican la
inminencia de la falla respiratoria.
Diagnstico
Adems de una historia clnica y un examen fsico cuidadoso y completo, se
utilizaran todos los mtodos paraclinicos que permitan dar un diagnostico del
est5ado global del paciente.
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En la insuficiencia respiratoria se observaran signos indirectos de la disfuncin del
aparato respiratorio, pero no estar en peligro la vida del paciente, y por lo tanto,
se puede tener algo de tiempo para establecer las medidas teraputicas.
Los principales hallazgos clnicos que indican la inminencia de falla respiratoria
son:
1. Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto.
2. Alteracin del estado de conciencia: somnolencia, estupor o coma.
3. Presencia de respiracin paradjica.
4. Presencia de disnea excesiva como queja primordial del paciente.
A esto se asociara la presencia de alteraciones en la gasometra arterial, ya que
un paciente en falla respiratoria es incapaz de mantener una homeostasis
adecuada.
La oximetra de pulso o pulsioximetra es la medicin, no invasiva, del oxgeno
transportado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguneos.
Tratamiento
Una vez se haga el diagnostico de insuficiencia respiratoria y que se hayan
identificado los mecanismos fisiopatolgicos que la estn produciendo, se deber
iniciar una teraputica, especficamente para el control de la enfermedad de base;
si evoluciona hasta falla respiratoria es necesario dar terapia de soporte
ventilatorio y evitar el dao de rganos o sistemas por esta patologa.
El manejo de la enfermedad de base cuando es parenquimatosa reuqerira
antibiticos para las infecciones, broncodilatadores y esteroides en las
enfermedades que cursan con obstruccin de la va area; anticoagulacin en la
embolia pulmonar.
Si la enfermedad es extrapulmonar, se buscara corregirla de acuerdo con la
causa, como sera la administracin de progesterona en la hipoventilacin alveolar
y el uso de plasmafresis en el sndrome de Guillain-Barre.
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Si la insuficiencia respiratoria es crnica y se tiene la posibilidad de que evolucione
a falla respiratoria durante las exacerbaciones, se deber estar atento durante
situaciones agudas, como infeccin, falla cardiaca, embolia pulmonar o
neumotrax.
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ASMA BRONQUIAL
Definicin:
Es una alteracin inflamatoria crnica de las vas areas caracterizada
clnicamente por la presencia de tos, por lo general seca, dificultad respiratoria y
sibilancias. Estas manifestaciones se presentan con la exposicin a uno o ms
desencadenantes que al entrar en contacto con las clulas del rbol bronquial,
caractersticamente hiperreactivo, producen una serie de mediadores que
conducen a la inflamacin de la mucosa bronquial, al aumento de la produccin de
moco y a la broncoconstriccion de la musculatura lisa bronquial. Las
manifestaciones clnicas se resuelven con el tratamiento o de manera espontnea
y el sujeto puede permanecer asintomtico por periodos variables de tiempo.
Etiologa:
Las causas de que se presente el asma bronquial, tiene diversos factores que
desencadenan los sntomas asmticos como son: infecciones virales, alrgenos:
polvo de casa, caros, pelo de mascotas, polen, mohos, cucarachas; irritantes:
humo, gases; disparadores no especficos: ejercicio, aire fro, tensin
premenstrual, estrs. Estas respuestas son ms probables cuando el asma no
est controlada. Algunos frmacos pueden inducir o desencadenar el asma, por
ejemplo el cido acetilsaliclico u otros AINES.
Pueden producir exacerbaciones asmticas (tambin denominadas brotes o
ataques), incluso en los individuos que estn bajo tratamiento mdico. Cuando el
asma no est controlada, o en algunos pacientes de alto riesgo, estos episodios
son ms frecuentes y ms graves y pueden resultar mortales
Fisiopatologa:
Siguiendo la exposicin a un alrgeno, el sujeto sensible presenta una rpida
broncoconstriccion que alcanza su pico a los 20 minutos. Esta respuesta temprana
es producida por la accin directa de los productos de la degradacin de los
mastocitos que interactan con el musculo liso bronquial hiperactivo. La respuesta
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puede detenerse luego de la inactivacin de estos mediadores iniciales, pero en
algunos casos, por la presencia de citosinas liberadas en el momento inicial de la
reaccin, se puede generar una segunda fase, que producirse 6 horas luego del
estmulo nocivo inicial, se denomina reaccin tarda. Estas citosinas son molculas
con ms larga vida y con capacidad de pasar a la circulacin, permeabilizar las
clulas endoteliales y favorecer la migracin de eosinfilos, linfocitos, neutrfilos y
monocitos. Estas clulas inflamatorias liberan citosinas, superoxidos, protenas
catinicas y enzimas cuyo propsito es aislar y destruir el alrgeno.
Se pueden observar caractersticas clnicas del asma: broncoconstriccion,
hiperreactividad bronquial, aumento de permeabilidad de las clulas epiteliales y
edema. Aunque no todos los alrgenos son capaces de producir una reaccin
tarda en pacientes con asma, dicha reaccin es la responsable de la poca
respuesta a los beta-2 y de la persistencia de la broncoconstriccion hasta por 12
horas continuas. Los eosinfilos cumplen una funcin primordial en la respuesta
inflamatoria del asma, al activarse se degranulan y liberan compuestos como la
protena mayor y la neurotoxinas y peroxidasas derivadas de los eosinfilos, que
estn almacenados en sus grnulos, ya se ha mencionado que adems de los
eosinfilos; los mastocitos constituyen la clula que inicia esta compleja reaccin y
que los linfocitos son los encargados de promover y aumentar los efectos
inflamatorios durante la reaccin tarda.
Manifestaciones clnicas y clasificacin:
La presentacin intermitente de episodios de tos, disnea y sibilancias es
caracterstica del asma. Estos episodios o crisis se presentan con frecuencia
variable durante la vida, el paciente asmtico casi siempre refiere antecedentes de
rinitis o dermatitis alrgica. La evaluacin pulmonar puede ser normal en el
momento del examen o mostrar signos de dificultad respiratoria, uso de msculos
accesorios, sibilancias y prolongacin del tiempo espiratorio, si el paciente se
examina durante una crisis.
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La clasificacin se basa principalmente en datos clnicos que indican la
interferencia de las actividades diarias y el uso de medicamentos para aliviar los
sntomas. El tratamiento debe ser un proceso dinmico que permita variarlo con la
mejora del paciente, teniendo como objetivo primario que este disminuya su
severidad con un tratamiento apropiado.
La aparicin de hipercapnia y acidosis respiratoria es indicativa de una situacin
grave que hay que considerar para el manejo de estos enfermos, estadios bien
diferenciados de la enfermedad. Pueden considerarse tres principales:
Asma moderada intermitente, en la que el paciente tiene ataques
estacionales que pueden durar das o semanas, quedando completamente
asintomtico en las etapas intermedias. Dos o tres ataques al ao.
Evitar las causas reconocidas de disparadores del acceso, (mascotas, pinturas,
humo).
Durante el periodo de exacerbacin estacional utilizar un beta agonista inhalado,
como salbutamol o salbuterol, o similares, dos inhalaciones dos o tres veces al
da.
Corticoide inhalado como dipropionato de beclometasona, dos inhalaciones dos o
tres veces al da, despus de la inhalacin del agonista, para permitir que la
sustancia antiinflamatoria penetre en los bronquios abiertos por el broncodilatador.
Asma intensa, aun intermitente pero con ataques ms frecuentes, uno o
dos al mes; quedando asintomtico en los periodos intermedios. Una
variante de sta es el asma moderada o severa, que casi es continua pero
cede al tratamiento.
Se administran antibiticos y antiinflamatorios por el tiempo que sea necesario.
Los antibiticos ms usados son los macrlidos como claritromicina por va oral a
dosis suficientes.
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Los antiinflamatorios puede ser diclofenaco potsico, una tableta disuelta en agua
despus de cada alimento o grageas de 50 mg dos veces al da despus de los
alimentos.
Los broncodilatadores agonistas inhalados, y corticoide sistmico va oral.
Estado asmtico: Una situacin de asma que empeora an con el
tratamiento; es una condicin de difcil manejo, que puede ocasionar
invalidez y en ocasiones la muerte.
Se considera una emergencia mdica en el hospital, se da oxgeno por puntas
nasales de inmediato, instalar una va venosa permeable para administrar
corticoide antiinflamatorio (hidrocortisona, metilprednisolona), antibitico,
nebulizaciones de un beta agonista
Diagnstico:
El diagnstico del asma se realiza por la historia clnica apoyado por los resultados
de las pruebas diagnsticas, sin embargo no existe un patrn oro para su
diagnstico, la exploracin de la funcin pulmonar y de laboratorio y el estudio de
factores alergnicos desencadenantes. Dentro de la historia clnica los sntomas
fundamentales se refieren a la presencia de tos irritativa, expectoracin mucosa
difcil, sensacin de opresin torcica, disnea de esfuerzo y en accesos, a veces
de presentacin nocturna, y la presencia de sibilantes audibles aun sin
estetoscopio, ayudando su respiracin con los msculos accesorios de la
respiracin, que puede estar ciantico y angustiado. Es importante tener en cuenta
el carcter episdico del asma con periodos absolutamente asintomticos.
Debern valorarse los antecedentes familiares y personales de atopia.
Pruebas de funcin respiratoria:
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Espirometra: Patrn obstructivo con prueba broncodilatadora positiva (mejora del
FEV1 tras un broncodilatador de un 15%). La espirometra puede ser normal en las
visitas mdicas, en estos casos:
Monitorizacin diaria del PEF.
Pruebas de broncoconstriccin (metacolina, esfuerzo, etc.).
Test de la metacolina (positiva si baja el FEV1 un 20%).
Test de esfuerzo (prueba positiva si PEF o FEV1 bajan un 20%).
Ejemplo de patrn obstructivo moderado con prueba broncodilatadora positiva,
atropamiento areo y capacidad de difusin normal
Pruebas de laboratorio:
Suele existir eosinofilia en sangre perifrica y esputo. El esputo puede ser
transparente y espumos (alrgico) o espeso y blaco (no alergnicos) y fibroso (no
alergnico) podemos encontrar, adems, espirales de Curschmann, moldes de
moco de vas areas pequeas formados por material mucinoso compuesto de
glucoprotenas, cristales y clulas. Los cristales de Charcot-Leyden, son restos de
eosinfilos y sus productos, y los cuerpos de Crola, que son acmulos de clulas
epiteliales.
La gasometra arterial se aplica en pacientes graves, hospitalizados y sirve para
demostrar el grado de hipoxemia con hipocapnemia y alcalosis respiratoria debida
a hiperventilacin compensadora.
Radiologa simple de trax:
Puede ser completamente normal en fases iniciales. En casos avanzados pueden
aparecer signos de hiperinsuflacin pulmonar difusa y atrapamiento areo,
engrosamientos peribronquiales, oligohemia, y a veces complicaciones, como
neumotrax y neumomediastino.
Estudio de IgE total y especfica en suero:
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La IgE total suele estar aumentada en alrgicos, pero puede estar normal o baja y
puede aumentar en otras patologas distintas como el hbito tabquico, parsitos,
etc. La IgE especfica a alrgenos es una prueba muy cara y reservada para
cuando no se puedan realizar las pruebas cutneas o bien stas sean negativas
con sospecha de alergia.
Tratamiento:
En el tratamiento farmacolgico del asma hay dos tipos de medicamentos que nos
ayudan a su control: los medicamentos preventivos a largo plazo (sobre todo
antiinflamatorios), que evitan la aparicin de sntomas y ataques, y los
medicamentos de alivio rpido (broncodilatadores de accin corta) que actan
rpido para tratar los ataques y aliviar los sntomas. Se prefieren los
medicamentos inhalados por su gran eficacia, sus concentraciones altas en vas
areas y sus pocos efectos sistmicos debido a su baja absorcin. Hay diferentes
formas de administrar los inhaladores: MDI presurizado, activado por la
respiracin, polvo seco o nebulizado.
Actualmente el esteroide inhalado, combinado con ipratropio y agonistas beta, son
la base de los tratamientos ambulatorios; la dosis usada del corticoide por esta va
es menor y disminuye los efectos colaterales. Sin embargo en algunos casos,
como la exacerbacin es necesaria la administracin sistmica de esteroides.
Alejar al sujeto sensible de ambientes contaminantes; evitar aquellos disparadores
o factores de riesgo modificables. Para prevenir: su funcin es evitar la aparicin
de sntomas y exacerbaciones; los principales son los medicamentos
antiinflamatorios y los broncodilatadores de accin prolongada.
Para aliviar: broncodilatadores de accin rpida; cuya funcin es aliviar los
sntomas de manera aguda y rpida.
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El tratamiento del paciente asmtico debe de tener un enfoque individual, se
requiere conocer con precisin los elementos desencadenantes para promover un
control ambiental adecuado, dosificar el paciente segn sus sntomas y su funcin
pulmonar.
Pronstico o Rehabilitacin: En general el pronstico del asma bronquial es
excelente en la mayora de los pacientes, sin embargo existe un pequeo grupo
de pacientes que no responden adecuadamente a la medicacin habitual y el
pronstico es incierto y a veces fatal.
Para evitar la deshidratacin se verifica la turgencia de la piel. Es indispensable la
ingestin de lquidos para combatir la deshidratacin, aflojar las secreciones y
facilitar la expectoracin. Se prescriben lquidos por va endovenosa en cantidades
superiores a los 3 a 4 L/da, a menos que este contraindicado.
La habitacin deber estar tranquila y libre de irritantes respiratorios, incluyendo
flores, humo de cigarrillo, perfumes u olores de agentes limpiadores, la almohada
deber ser de elementos no alergnicos.
Manejo:
Las metas del tratamiento del asma se han definido con claridad y son:
Prevenir los sntomas crnicos.
Mantener la funcin pulmonar lo ms cercano a lo normal.
Mantener una actividad fsica normal.
Prevenir exacerbaciones y disminuir las visitas a salas de urgencias y
hospitalizaciones.
Dar un manejo farmacolgico ptimo con mnimos efectos secundarios.
El tratamiento no solo es farmacolgico sino que debe de incluir como primer paso
el control de los desencadenantes o la eliminacin de los factores que precipitan
los sntomas o la crisis asmticas. El tratamiento farmacolgico tiene como
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prioridad combatir la inflamacin y prevenir la aparicin de sntomas agudos y
exacerbaciones.
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CONCLUSIN
Al finalizar el documento de investigacin, analizamos en un bosquejo
retrospectivo la magnitud de las patologas tratadas en este documento asi como
la importancia de conocer la prevencin y fisiopatologa de cada una de ellas.
Debido a que estas enfermedades son propias del aparato respiratorio es
fundamental remitir el diagnostico lo antes posible, para que asi el paciente tenga
mejor pronostico en el proceso de salud- enfermedad.
Asi mismo aplicando al mbito de enfermera es indispensable dar charlas o
platicas educativas para prevenir en la sociedad este tipo de enfermedades, asi
mismo conocer la fisiopatologa de cada una de estas enfermedades nos hara
mas fcil y entendible elaborar el PAE y por lo consiguiente elabaorar
intervenciones de enfermera adecuadas y objetivas para minimizar los futuros
riesgos de cada una de esta patologa.
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BIBLIOGRAFA
Octavio Rivero Serrano; FranciscoP. Navarro Reynosa. Manejo de los
problemas del aparato respiratorio. 1ra edicin 2003. Ed. Mendex editores.
Ian R. Cameron; Nigel T. Baterman, Trastornos del aparato respiratorio ,
Ed. Manual Moderno 1985
Jairo H. Roa; Mary Bermudez Gomz. Neumologa. Ed.McGraw-Hill
Interamericana, 2000.
S.C. Smeltzer; B.G. Bare. Enfermera medicoquirurgica vol. 1 8va. Edicin
1999. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana
JOHN B. WEST (1994) Fisiopatologa Pulmonar, 5a edicin, editorial
Mdica Panameriacana