ANEMIA EN EL ANCIANO Jorge Luis De La Cruz Oré M.R. Medicina Interna HNAL.

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ANEMIA EN EL ANCIANO

Jorge Luis De La Cruz Oré

M.R. Medicina Interna

HNAL

• Mujer de 74 años ingresa por cansancio y disnea de esfuerzo. Estuvo sintomática por 6 meses.

• Niega pérdida de peso, tos, fiebre, precordalgia, ortopnea.

• Antecedente de Carcinoma ductal hace 4 años, se le realizó mastectomía y quimioterápia.

• Niega consumo de alcohol. Fumó 7,5 pack-year, pero lo dejó hace 30 años.

• Le diagnosticaron anemia hemolítica, pero se discontinuaron los corticoides por falta de mejoría de la anemia.

• Examen físico: PA 136/80, FC 94/min, FR 18/min.

• Sat. O2 normal, no distensión yugular, SS 1/6 en el borde esternal externo. No evidencia de recurrencia local del tumor mamario. No linfadenopatía. No edemas.

• Lab: Hb 9,2 g/dl; VCM 111,9 fl; Reticulocitos 130 x 10(9) (VN: 29,5-87,3).

• Leucocitos, plaquetas conservadas.

• Rx tórax sin alteraciones.

Anemia

• Puntos de corte:

Consecuencias de la anemia

• Entre los >65 años: aumento de fragilidad, pobre tolerancia al ejercicio, disminución de la función cognitiva, riesgo de desarrollar demencia, disminución de la movilidad, incremento del riesgo de caídas.

¿Cómo se clasifica la anemia en los ancianos?

• Deficiencias Nutricionales.

• Debida a Enfermedad Renal.

• Enfermedad Crónica/Inflamación.

• Anemia Inexplicada.

Deficiencias Nutricionales

• Poco probables si el VCM entre 80 y 100 fl.• Macrocitosis:

– Alcohol.– TARGA.– Megaloblástica.– Sd. Mielodisplásico.– Hepatopatía.– Hipotiroidismo.– Reticulocitosis.– Desordenes mieloproliferativos.– Anemia aplásica.– Mieloma múltiple.– Deficiencia de cobre.– Aglutinación (Ac. Frios).

Deficiencias Nutricionales

• Microcitosis:– Deficiencia de hierro.– Talasemia.– Anemia de enf. crónicas/inflamatorias (AEC/I)– Hipertiroidismo.– Fragmentación de G.R.– Anemia sideroblástica.

Deficiencias Nutricionales

• DEFICIENCIA DE HIERRO:– Primer cambio: ferritina (<12ug/l).– Sat. transferrina <15% (también en AEC/I).– Receptor de transferrina sérico.– Pérdidas: gastrointestinales.– Absorción: gastritis atrófica.– Terapia oral: repleta reservas en 8 sem.– El manejo es individualizado (Causa de fondo).

Deficiencias Nutricionales

• DEFICIENCIA DE COBALAMINA:– Predilección por adultos mayores.– La mayoría A. perniciosa.– Recomendado 2,4 ug. provee 1 ug.– Niveles < 200ng/l, bajos.– Transcobalamina I y II.– El VCM se eleva meses antes.– Macrocitosis ausente en 7%.

Deficiencias Nutricionales

• DEFICIENCIA DE COBALAMINA:– La anemia no tratada pancitopenia.– Disfunción neurológica: mieloneuropático.– Deficiencia subclínica: 11,8%. Malabsorción

de Cobalamina unida a alimentos. (H. pylori).– Enf. Gástrica o ilieal de absorción de FI: 94%.– La anemia revierte tras 8 semanas de Tto.

Deficiencias Nutricionales

• FOLATO:– Recomendado 400 ug/d.– Folato intra-eritrocitario: fálsamente bajo en

deficiencia de B12, fálsamente altoen reticulocitosis y hemólisis.

– Alcoholismo.

Deficiencias Nutricionales

• COBRE:– Asociado con inexplicable elevación de Zn.– Niveles bajos de Cu y ceruloplasmina.– Afectación hematológica y neurológica.– Anemia macrocítica acompañado de

neutropenia.– MOR: cambios sideroblásticos.– Neurológico: similar a déficit de B12, pero

más afectación de MMII.

• ¿Cuál es la causa más probable de macrocitosis de la paciente del caso clínico?– RETICULOCITOSIS.

ENFERMEDAD RENAL

ENFERMEDAD RENAL

• El peso renal desciende de 250 g. a 200 g para los 70 años.

• Se desarrolla continuidad anatómica entre las arteriolas aferente y eferente.

• La en el FG no se acompaña de en la Cr. sérica.

• Las fórmulas: Cotckroft y MDRD no predicen bien el FG en mayores.

ENFERMEDAD RENAL

• Mecanismo propuesto: producción de Epo.

ENFERMEDAD RENAL

• El aumento de Epo. Es máximo en no diabéticos, no hipertensos.

• ¿Existe baja formación de Epo en relación a la edad avanzada?

• ¿Es útil medir los niveles de Epo. En ancianos?

ENFERMEDAD CRÓNICA/INFLAMACIÓN

• Envejecimiento estado pro-inflamatorio leve (elevación de marcadores).

• Mecanismos sugeridos:– Inhibición de precursores eritropoyéticos/

resistencia a la Epo.– Reducción de la cantidad de Epo.– Aumento de hepcidina que reduce la

absorción intestinal de hierro.– Reduce la supervivencia eritrocitaria.

ENFERMEDAD CRÓNICA/INFLAMACIÓN

Marcadores: PCR, IL-6, IL-1b, TNF-alfa.

ENFERMEDAD CRÓNICA/INFLAMACIÓN

• Características:– Bajo hierro sérico.– Baja Sat. De transferrina.– Elevada ferritina.

Cáncer

• Presente en más del 60% de pctes. Con Cáncer.

• Más prevalente en estados más avanzados.

• Se ha asociado a disminuida supervivencia, disminuida respuesta a la radiación y elevado riesgo de neutropenia post quimioterapia.

Cáncer y ESA• Erythropoyesis Stimulant Agents (ESA)

incrementa la Hb. En 50% de pctes.

• Mejora la fatiga, calidad de vida, energía.

• Se evaluó mejor al subir de 11 a 13 g/dl de Hb.

• Hierro EV incrementa la respuesta a ESA, no el hierro oral.

Cáncer y ESA• Meta-análisis Cochrane 2006, cpncluyó

que el uso de ESA:– 30% de reducción en las transfusiones en

pctes. con cáncer.– No estuvo asociado con cambios en la

supervivencia.– Riesgo incrementado de complicaciones

tromboembólicas.

Cáncer y ESA• ¿Reduce el uso de transfusiones?

– Si.

• ¿Reduce la incidencia y severidad de la fatiga?– Si.

• ¿Incrementa el riesgo de Tromboembolismos?– Si

• ¿Afecta la supervivencia?– Controversial

• ¿Favorece el crecimiento tumoral?– Incierto.

Cáncer y ESA

• ¿Mejora la efectividad de la radio/quimioterapia?– Nada probado.

• ¿Hay diferencia entre los ESA?– No. Son iguales epoetina alfa, beta,

darbepoetina alfa.

• ¿Hay un nivel seguro de Hb?– El riesgo de muerte parece incrementarse si

la Hb supera los 12 g/dl.

ANEMIA INEXPLICADA

• Niveles de Hb. aprox. 1 mg/dl menores a los recomendados por la OMS.

• GR de tamaño y forma normales.

• No evidencia de destrucción de GR intravascular o características sugerentes de Sínd. Mielodisplásico.

ANEMIA INEXPLICADA

• Mecanismos:– Declinación de la función endocrina renal.– Disminución de andrógenos.– Citoquinas pro-inflamatorias.– Capacidad de proliferación de los precursores

hematopoyéticos.– Sínd. Mielodisplásico temprano.

Continúa el caso

• Haptoglobina de 14 mg/dl (N 30-200).

• DHL de 598 U/l.

• Coombs directo negativo.

• Presencia de esquistocitos.

• Se encontraron metástasis en cráneo y columna dorsal.

Dx: Anemia hemolítica microangiopática asociada a neoplasis avenzada.

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