Luis Fernando Padilla García

Es una afección en la cual elcorazón no recibesuficiente flujo de sangre yoxígeno y puede llevar a unataque cardíaco.La angina es un tipo demolestia en el pechocausada por el flujodeficiente de sangre através de los vasossanguíneos (vasoscoronarios) del músculocardíaco (miocardio).

Aquella en la que los síntomas no han

cambiado en el curso del ultimo mes de

evolución.

síndrome clínico episódico, se debe a

la isquemia miocárdica transitoria.

Mayor incidencia en hombres, y mas en

menores de 50 años.

Angina de pecho

Resultado de una isquemia

miocárdica transitoria

Esta es una situación de

perfusión disminuida

Aporte de oxígeno

insuficiente al miocardio

Normal

En aumento de demanda miocárdica de oxigeno

Secundaria:

Aumenta Fc cardiaca o contractilidad

Debe corresponderse con aumento proporcional en el

flujo

Esta función ocurre en arteriolas

Y depende del tono autonómico y un endotelio intacto

Estenosis en arteria coronaria

El vaso distal se encuentra casi o máximamente dilatado en

reposo

Aumento de la demanda la arteria tendrá limitada

capacidad de dilatarse más

Da lugar a disminución entre el aporte y la demanda

Y a una posterior isquemia

Durante la isquemia Primera alteración de la función cardiaca

L a alteración de la relajación miocárdica (disfunción diastólica)

Seguido de una alteración de la contracción (disfunción sistólica )

El dolor torácico y los cambios en el ECG, ocurren

relativamente tarde en la respuesta isquémica

Si la isquemia es transitoria, la

disfunción es de corta duración

Fumar.

Tener niveles elevados de colesterol;

No hacer ejercicio con regularidad;

Tener un diagnóstico de hipertensión, o presión arterial alta.

Hacer una dieta rica en grasas y colesterol;

Tener diabetes.

Estar por encima del 30 por ciento del peso ideal personal.

Consumir cocaína o drogas.

PACIENTE: hombre mayor de 50 años de edad o

mujer mayor de 60 años.

Se queja de una molestia en el tórax:como sensación de

pesantez, opresión, compresión, asfix.ia o

sofocación y rara vez como dolor franco

Molestia central y subesternal(signo de

Levine).

Naturaleza creciente-decreciente.

Duracion: 2-5 minutos.

se irradia a hombro izquierdo y mano o hacia

espalda, regioninterescapular, bas e del

cuello, mandibula, dientes y epigastrio.

Episodios de angina habitualmente se desencadenan encondiciones de esfuerzo físico (p. ej., ejercicio, prisas oactividad sexual) o durante las emociones (p.ej., estrés, angustia, miedo o frustración) y se alivian con elReposo.

También pueden producirse en reposo y durante la

noche, cuando el paciente descansa (angina de decúbito).

Despierta por la noche con las típicas molestias torácicas ydisnea

La angina nocturna puede ser causada por taquicardiaepisódica o por expansión del volumen sanguíneo intratorácicoque se produce con el decúbito y que provocaun aumento deltamaño cardíaco y de la necesidad miocárdica de oxígeno.

Umbral

•Varí a según la hora del día y estado emocional.

umbral fijo para la angina, que ocurre en forma predecible con cierto nivel de actividad, como subir dos tramos de escaleras a paso normal.

Hay:

•Estenosis coronaria y el aporte miocárdico de oxígeno son fijos y la isquemia es precipitada cuando aumenta la demanda miocárdica de oxígeno.

Desaparece:

•Típicamente con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e incluso con mayor rapidez cuando el reposo se

combina con nitroglicerina sublingual

CLASE:

I "La actividad física ordinaria no causa angina", Aparece con el ejercicio laboral orecreativo que es extenuante, rápido o prolongado.

II "Limita ligeramente las actividades ordinarias."

La angina aparece al caminar o subir escaleras rápidamente; caminar en unapendiente; caminar o subir escaleras después de comer; cuando hace frío oviento o bajo estrés emocional; o únicamente durante las primeras horas despuésde despertar.

III "Limita considerablemente la actividad física ordinaria." La angina aparece alcaminar una o dos cuadras y subir un tramo de escaleras bajo las circunstanciasacostumbradas y a paso normal

"Impide cualquier actividad física, algunas veces aparece incluso durante elreposo."

El dolor agudo y migratorio o el dolor sordo y prolongado,

localizados en la región submamaria izquierda, rara vez

se deben a isquemia miocárdica.

Puede tener una localización atípica y no estar estrictamente

relacionada con factores desencadenantes.

Síntomas: se exacerban y remiten en días, semanas o

meses, y su aparición puede ser estacional, predominando en los

meses de invierno.

En los pacientes con angina establela exploración física suele sernormal.

En ocasiones revela evidencia deateroesclerosis en otros sitioscomo un aneurisma de la aortaabdominal, soplo carotídeo y pulsoarterial reducido en lasextremidades inferiores o bien deotros factores de riesgo deateroesclerosis como xantelasma yxantomas.

La exploración del fondo de ojo: reflejos luminosos acentuados y muescas arteriovenosas como

evidencia de hipertensión.

• Otras veces se observan signos de anemia,

problemas tiroideos y manchas de nicotina en los dedos por el tabaquismo.

• Revela agrandamiento cardíaco y contracción anormal del impulso cardíaco (acinesia o discinesia ventricular izquierda).

PALPACIÓN:

•Revela soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardíaco y, un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia o un infarto previo han deteriorado la función de los músculos papilares.

•Decúbito lateral izquierdo

AUSCULTACIÓN:

• insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar, miocardiopatía hipertrófica .EXCLUIR:

El examen durante la

crisis anginosa es útil: ya que la isquemia origina insuficiencia

ventricular izquierda transitoria y aparecen un tercer o cuarto ruido

cardíaco, punta cardíaca discinética, insuficiencia mitral e

incluso edema pulmonar.

EGO:

Enfermedades renales

Aceleran ateroescler

osis

Descartar diabetes mellitus

Concentración de proteína C reactivas

• Cifras entre: 1 y 3 mg/dL

• Riesgo de sufrir enfermedad isquémica del corazón

Lípidos:

-Colesterol total

-LDL y HDL

-Triglicéridos

Creatinina

Glucosa Hematocrito

Química sanguínea

Radiografía de tórax

• Demuestra consecuencias de cardiopatía isquémica

Del tamaño del

corazón

Aneurisma ventricular

Signos e insuficiencia

cardiaca

Electrocardiograma

ECG de 12 derivaciones

-Normal en el 50% de los pacientes

Anormalidades en repolarización :

-Cambios del segmento ST y onda T (Hiper.

ventricular izq.)

Cambios dinámicos de:

-Segmento ST y onda T que acompañan episodios anginosos

Más utilizada para el diagnóstico

Consiste en el registro electrocardiográfico de las 12

derivaciones, durante y después del ejercicio

La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo

Se vigilan

• El ECG

• Los síntomas

• La presión arterial

Se interrumpe en aparición:

• Molestias torácicas

• Disnea importante

• Mareos , fatiga

• Depresión del segmento ST sup. 0.2 mV(2mm)

Trazo de derivación V4

En reposo

Después de 4 mins. del ejercicio

Falsos positivos

Varón asintomático

< 40 años o mujer premenopáusica

• Tx. con fármacos (digitálicos y quinidina)

• Alteraciones en conducción interventricular

• Concentraciones anormales de K+ en suero

Falsos negativos

• Enfermedad oclusiva coronaria circunfleja

ECG de 12 derivaciones no representa la parte posterior del corazón

Perfundida por esta arteria

• Aumento progresivo de la frecuencia cardiaca

• Y de la presión arterial

Respuesta normal al esfuerzo

• La presión arterial no asciende o disminuye

Respuesta anormal al esfuerzo

Depresión del segmento ST que persiste por mas de 5 min después del esfuerzo (cardiopatía isquémica grave)

Estudio de imagen con perfusión miocárdica

• Se administra talio-201 o tecnecio-99m sestamibi

• Durante el ejercicio

• Aumenta información proporcionada por la prueba de esfuerzo

Tomografía por emisión de Positrones (PET)

• Con esfuerzo o estímulo farmacológico

• Utiliza amoniaco N-13 o rubidio-82

• Técnica para valorar perfusión

Abministrarsedipiridamol o adenosina

Ecocardiografía

Ecocardiografía de esfuerzo

• Se utiliza para valorar la función del ventrículo Izq. En sujetos con angina crónica estable

• Con antecedentes de infarto del miocardio

• Ondas Q patológicas

• Por ejercicio o dobutamina

• Desenmascara regiones de acinesia o discinesia

Resonancia Magnética del corazón (CMR)

• Para valorar la perfusión del miocardio

• Evaluar de manera mas completa el ventrículo

Método ayuda a perfilar la luz de las coronarias

Detecta obstrucciones

Angina crónica y estable, pero con

síntomas pronunciados

Síntomas molestos y

dificultades en el Diagnostico

Angina de pecho posible o conocida que sobreviven a un paro cardiaco

Con angina o con datos de

isquemia en las pruebas invasivas

Riesgo de padecer problemas por sus

signos de isquemia

Angiografía CT

Angiografía por

resonancia magnética

Información de lesiones obstrucción

Gravedad o actividad de la isquemia

cardiaca

edad

Estado funcional del

ventrículo izquierdo

Ubicación y gravedad de la estenosis coronaria

Angina

• Reciente

• Inestable

• Aparece después del IM

• Responda al tratamiento

• Síntomas de IC

Signos físicos

• IC

• Edema pulmonar

• 3 ruido cardiaco transitorio

• Radiografía muestre agrandamiento cardiaco

Incapacidad de realizar ejercicio durante 6 min.

Isquemia con carga de trabajo mínima

Defectos en la perfusión de la

captación pulmonar de radionúclido

Desviaciones de ST en Electrocardiograma

Placas ateroescleróticas en el epicardio

Artropatía coronaria

Deterioro de

Funcionamiento del ventrículo

izquierdo

Aumento mortalidad

Estadio III del protocolo de bruce

Gammagrafia o ecocardiografia de esfuerzo negativa

Molestias torácicas pero función de VI y de las coronarias normales

Numero y la gravedad de factores de ateroesclerosis coronaria

Peor será pronostico

Individuo con angina

75 añosDislipidemiaHipertension

ObesidadEnfermedad vascular cerebral o periferica

IM

a. Antiagregación. La aspirina disminuye la incidencia desíndromes coronarios agudos en pacientes con anginaestable. Se administra en dosis de 75-300 mg al día. Elclopidogrel en dosis de 75 mg/diarios se puede igualmenteutilizar, en particular en aquellos pacientes en los que estácontraindicada la AAS o la toleran mal.

b. Estatinas. El objetivo primario del tratamiento en la prevenciónsecundaria es reducir el nivel de colesterol LDL por debajode 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso hasta 70mg/dl) y el secundario es aumentar el HDL a más de 35mg/dl y reducir los triglicéridos a menos de 200 mg/dl. Lareducción del colesterol con estatinas en el paciente concardiopatía isquémica reduce notablemente el riesgo deinfarto de miocardio, muerte atribuible a enfermedadcoronaria y muerte debida a otras causas. Este efectobeneficioso se extiende incluso a los pacientes conconcentraciones normales de colesterol.

Tratamiento farmacológico.

Nitratos: Pueden administrarse cuando aparece un episodio dedolor (nitroglicerina sublingual), y además sirven comotratamiento crónico para aumentar la tolerancia alesfuerzo, y también de forma sublingual antes de realizarun esfuerzo que presumiblemente va a desencadenar laangina.

Es importante recalcar la interacción adversa entre nitratos ylos inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo,tadalafilo y vardanafilo), ya que se aumenta el riesgo dehipotensión potencialmente letal, debiéndosedesaconsejar su empleo si se emplearon nitratos en las24 horas previas.

Preparados que existen, entre otros:

· Acción rápida: nitroglicerina sublingual o i.v.

· Acción sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide, nitroglicerina transdérmica.

d. Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxígeno (pordisminuir la contractilidad miocárdica y la frecuenciacardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en laangina de esfuerzo. Aumentan la supervivencia,especialmente tras un infarto.

Antagonistas del calcio. Los representantes más importantesson el nifedipino, el amlodipino, el verapamilo y eldiltiacem. El verapamilo y el diltiacem disminuyen lafrecuencia cardíaca y la contractilidad, por lo que estosdos fármacos no deben asociarse en general a losbetabloqueantes.

El nifedipino, en cambio, tiene fundamentalmente un efectovasodilatador, que es responsable de que puedaaparecer una taquicardia refleja, y en este caso puedeser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (quedisminuye la frecuencia cardíaca).

Se debe evitar el uso de antagonistas del calcio de accióninmediata (nifedipino oral o sublingual) en el caso desíndromes coronarios agudos, en particular si no seacompañan de betabloqueantes, ya que puedendesencadenar un IAM (por ello, tampoco se deben utilizaren el manejo de las crisis hipertensivas) (MIR 97-98, 114;MIR 94-95, 3).

Revascularización coronaria. Está indicada cuando la angina nose controla con tratamiento farmacológico, cuando haydisfunción ventricular izquierda secundaria a la isquemia, ocuando hay miocardio en riesgo. Hay que tener presenteque se revascularizará sólo si el miocardio es viable(miocardio hibernado), siendo inútil hacerlo si ya estánecrótico.

Revascularización percutánea. La angioplastia consiste enintroducir, a través de una arteria periférica (generalmente lafemoral o radial), uncatéter con un balón en su extremodistal hasta el interior de las arterias coronarias, y, una vezdentro de una estenosis, se infla el balón, con lo que sedilata y rompe la placa de ateroma, desapareciendo odisminuyendo la estenosis.

Además de la angioplastia convencional, existen en la actualidadmás técnicas de revascularización percutánea como losstents intracoronarios (que es la técnica más utilizada), laaterectomía coronaria rotacional y direccional, y sistemas deláser coronario. La revascularización percutánea tiene laventaja sobre la cirugía de derivación coronaria de sermenos agresiva y con menor número de complicaciones.

Debida a espasmo coronario.

Aparece preferentemente en fumadores.

Dolor precordial que aparece en reposo, especialmente durante el sueño; de intensidad variable (de leve a intenso), que se acompaña de reacción adrenérgica y de duración variable.

En el electrocardiograma se observa elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) en el momento del dolor, que va desapareciendo paulatinamente.

No tiene relación con el esfuerzo y las enzimas séricas son normales.

La aparición de la sintomatología en el reposo (sueño), al contrario de la típica angina de esfuerzo.

• La aparición de la lesion subepicardica en contraposición con la angina clásica, que se caracteriza por la lesion subendocárdica.

• La prueba de esfuerzo programada, es negativa en prinzmetal

La evolución relativamente desfavorable de la angina prinzmetal, con la aparición de trastornos del ritmo y conducción con cierta frecuencia letales, contraria a la angina de esfuerzo.

Se desencadena por un grado intenso de isquemia miocárdica aguda, debida a obstrucción espástica total o casi total de algún tronco coronario que aparece de forma transitoria.

Se realiza durante un estudio de coronariografíacuando se debe de investigar la existencia de espasmo coronario, en coronarias epicardicasangiograficamente normales.

Se administra 0.05 a 0.4 mg vía I.V. la respuesta normal es la reducción del 30% del calibre de todos los troncos coronarios epicardicos, y la respuesta anormal desencadena el cuadro clínico y electrocardiográfico de angina de prinzmetal que se acompaña del espasmo localizado de un grueso tronco epicárdico y que puede demostrarse por angiografía.

Administración de nifedipina 30 a 60 mg cada 24 horas o nicardipina 60 a 90 mg cada 24 horas (evita la reactividad vasoconstrictora anormal y con ello previenen la contracción espástica de la capa media arterial).

Harrison, Principles of internal Medicine. 17 ed. Mc Graw Hill. 2010

J.F. Guadalajara, Cardiología. Méndez Editores; 2012; México, DF. 7ª ed.