Antiarrítmicos Dr. GABRIEL TRIBIÑO ESPINOSA

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Antiarrítmicos Dr. GABRIEL TRIBIÑO ESPINOSA. MECANISMOS DE PRODUCCION DE ARRITMIAS. POST-DESPOLARIZACIONES. REENTRADA. Vaughan-Williams. CLASE I.  V despolarización fase 0  V conducción  umbral  periodo refractario Bloqueo dependiente de estado. Efectos clase I nodo SA. CLASE II. - PowerPoint PPT Presentation

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Antiarrítmicos

Dr. GABRIEL TRIBIÑO ESPINOSA

MECANISMOS DE PRODUCCION DE ARRITMIAS

POST-DESPOLARIZACIONES

REENTRADA

Vaughan-Williams

CLASE I V despolarización fase 0

V conducción

umbral

periodo refractario

Bloqueo dependiente de estado

Efectos clase I nodo SA

Efectos clase II

CLASE III

CLASE IV

Antiarrítmicos específicos

PROCAINAMIDA

PROCAINAMIDA

Bloqueo Na+ y K+ QRS y QT

Eliminación hepática-renal

Usos: FA, flutter auricular, TV

RAMs: hipotensión IC, torsión de puntas, LES, aplasia medular

AMIODARONA

Bloqueo Na, Ca, K, receptores β PR, QRS, QT

PK: absorción variable, acumulación lenta en tejidos, eliminación hepática, t1/2 prolongada

Usos: TSV, TV

RAMs: hipotensión, bradiarritmias, fotosensibilidad, fibrosis pulmonar, alteraciones tiroides

Resumen efectos

CARDIOTÓNICOS

DIGOXINA

DIGOXINASensibilización barorreceptores: ↑

parasimpático

Usos: IC síntomas a pesar de IECA + bloqueador + diurético. Control de FC en FA + IC

Tab 0,1 y 0,25mg

Interacciones: antiácidos, colestiramina omeprazol amiodarona diuréticos β bloqueadores

EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS

MILRINONEInhibición fosfodiesterasa III → ↑ AMPc

INO (+), vasodilatación

Administración iv infusión continua

Usos: IC descompensada

RAMs: hipotensión arterial

Mecanismo de acción

LEVOSIMENDAN↑ sensibilidad al Ca++ → INO (+)

Activación canales K+ → vasodilatación

Administración iv

Uso: IC descompensada

RAMs: taquicardia, hipotensión, cefalea