APUNTE Respuesta Inmune e Inflamatoria Frente a Las Infecciones Detomaxilares 2015

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2014  

Proceso Inflamatorio � Respuesta defensiva local tisular inespecífica a

una noxa � Se desarrolla en el tejido conjuntivo (vascular) � Reacción vascular y celular � Mediadores químicos � Organizada dentro de la respuesta inmune � Proceso agudo o crónico.

Heat Redness Swelling Pain Loss Of Func.

Los cinco signos cardinales

LESION

INFLAMACION AGUDA

RESOLUCION

FORMACION DE ABCESOS

CURACION Regeneración Cicatrización

INFLAMACION CRONICA

� Inflamación aguda: Respuesta vascular (vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular) más infiltrado celular a base de PMNN. Muy sintomática. Exudativa.

� Inflamación crónica: Respuesta proliferativa celular (fibroblastos y endoteliocitos) más infiltrado celular (linfocitos, macrófagos, plasmocitos, etc.). Baja sintomatología. Proliferativa.

R e s u l t a d o s

útiles Freno de infecciones Cicatrización de heridas

perjudiciales

Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantes Bridas

Glomerulopatías severas

Inflamación  

Marginación  leucocitaria  

Robbins y Cotran: Patologia estructural y funcional Elsevier;2005

� Exudado inflamatorio:Constituido por líquidos (plasma + proteínas + partículas) y células inflamatorias (leucocitos PMN, macrófagos y linfocitos)

� Pus: exudado purulento rico en neutrófilos, restos celulares y enzimas lisosomales que hacen proteolisis

Resumen inflamación aguda o Agente nocivo- Hospedero o Fagocitos: fagocitan y liberan citoquinas o Diana: Célula endotelial: salida de plasma y

reclutamiento de leucocitos circulantes al sitio del agente agresor: proceso exudativo

o Células y mediadores químicos o Fagocitosis, resolución del proceso o Cambios vasculares, edema, infiltrado de

PMNN

Inflamación aguda purulenta (absceso sub mucoso)  

Inflamación aguda purulenta (flegmón)  � Núcleo  lobulado    

� Inmunología  à  Immunitas  � Sistema  inmunitario  � Respuesta  inmunitaria  

Inflamación crónica � Es inflamación de duración prolongada,

semanas o meses. � Inflamación activa � Evolución de inflamación aguda � Objetivo: reparación: formación de tejido de

granulación: vasos de neoformación, fibroblastos, macrófagos

•  Respuesta vascular posterior a la inflamación aguda frente a una noxa de baja intensidad y persistente en el tiempo.

•  Infecciones persistentes: microorganismos de baja toxicidad, que causan hipersensibilidad retardada

•  Exposición prolongada a material inerte no degradable

•  Reacciones autoinmunes •  Inmunidad específica

Causas de inflamación crónica

Inflamación crónica

Inflamación de larga duración (meses a años)

Respuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes: •  2ria a inflamación aguda •  Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias •  Cuadros insidiosos por:

•  microorganismos intracelulares (TBC, virus) •  sustancias no degradables (silicosis) •  reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Sub1pos  � Respuesta  crónica  simple  � Respuestas  Cronicas  granulomatosas  inespecíficas  � Respuestas  crónicas  Granulomatosas  inespecíficas  � Respuestas  crónicas  no  granulomatosa  

Seudofibroma  

Seudofibroma,  fibras  colágenas  producidas  en  exceso  (imagen  de  tejido  conjun1vo  denso  irregular)  

Granuloma telangectásico

INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA DIFUSA ( no Granulomatosa) EN PLACA DE ATEROMA

Granuloma a cuerpo extraño � Respuesta inflamatoria o inmunológica inespecífica

agentes exógenos o endógenos: � Talco, suturas, otras fibras � Sílice, cristales � Queratina de epidermis � Reacciones a lípidos irritantes

Comparación Agudo/Crónico AGUDO �  Exudativa �  Predominio de

fagocitos PMNN �  Gran edema �  Dolor �  Corta duración �  Escasas secuelas

CRONICO �  Proliferativa

(neoformación vascular)

�  Predominio de mononucleares

�  Fibrosis y destrucción �  Escaso edema �  Larga duración �  Dolor apagado �  Secuelas

Robbins y Cotran: Patologia estructural y funcional Elsevier;2010

Respuesta  celular,  reconocimiento,  mecanismos  efectores.  

 

Inmunidad  Adquirida  � Parte  del  sistema  inmune  que  le  permite  al  organismo  protegerse  de  los  micorganismos  vivos  mediante  mecanismos  de  reconocimiento  antígeno  específicos  para  neutralizar  y/o  destruir  patógenos.    

Caracterís1cas  de  las  respuestas  inmunitarias  

�  Especificidad    � Diversidad    � Memoria    �  Especialización    �  Autolimitación    � No  respuesta  contra  sí  mismo    

TCR

Célula  Presentadoras  de  An0geno  (CPA)  � Las  células  presentadoras  de  antígeno  Profesional  (CPA,)  son  un  grupo  de  células  inmunes  cuya  función  es  la  de  captar,  procesar  y,  como  su  nombre  los  indica,  presentar  moléculas  antigénicas    sobre  sus  membranas  (  en  el  contexto  de  MHC,  para  que  sean  reconocidos,  en  especial  por  linfocitos  T  

 �   El  resultado  de  la  interacción  entre  una  CPA  y  un  linfocito  T  correspondiente  inicia  la  respuestas  inmunitarias  antigénicas.  

� Células  dendríticas,  macrófagos  y  linfocitos  B    

MHC cl I

TODAS LAS CÉLULAS

MHC cl II

CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO PROFESIONALES

En los órganos linfoides secundarios se presentan los antígenos y se monta la respuesta inmune específica

Structure of antibodies and the B-cell antigen receptor. A, The B-cell receptor complex composed of membrane IgM (or IgD, not shown) and the associated signaling proteins Iga and Igb. CD21 is a receptor for a complement component that also promotes B-cell activation. B, Crystal structure of a secreted IgG molecule, showing the arrangement of the variable (V) and constant (C) regions of the heavy (H) and light (L) chains. (Courtesy of Dr. Alex McPherson, University of California, Irvine, CA.)

BCR Receptor de linfocito B

Naturaleza  del  an0geno  

Si el antígeno es una proteína, la producción de anticuerpos requiere del linfocito T y del linfocito B y se llaman antígenos timo dependiente. La producción de anticuerpos contra antígenos no proteícos, como polisacáridos no necesita de los linfocitos T y se llaman antígenos timo independiente. .

Eritema  mul1forme