Ateneo · PARTO •REM 4 días evolución, quedando ingresada en sala del CHPR. •Inicia trabajo...

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2 8 F E B 2 0 1 4 – H O S P I T A L P O L I C I A L

Ateneo Neonatología

Dra Patricia Arizmendi - Dra Noelia Gómez.

CASO CLÍNICO

• Madre 39 años, fumadora, grupo O Rh+.

• 4º gestación, (3 pv, 3 hijos sanos).

• 2 controles, 1 ecografía tardía (23 semanas).

• Diabetes gestacional, Dg a las 14 semanas, tratada

con dieta.

• Recibió IMPF completa.

• EGB no buscado.

• Toxoplasmosis: Inmunizada.

• VIH y Sífilis: TR negativos.

PARTO

• REM 4 días evolución, quedando ingresada en sala del CHPR.

• Inicia trabajo de parto espontáneo que finaliza en cesárea por presentación en transversa.

RECIEN NACIDO

• SM, 29 semanas de EG.

• PN: 1.165 g; Long: 38 cm; PC: 27 cm (AEG)

• Apgar 7/8. Gasometría de cordón pH 7,36, pCO2 40, pO2 32,2, BE -2,3, HCO3 22,3, Lactato 3,3 mmol/L

• Se recepciona en bolsa de polyetileno, reactivo, con llanto espontáneo. Apertura ocular. No dismorfias externas. Orificios permeables.

• Instala inmediatamente un SDR que requiere IOT y

ventilación con Neopuff (Fio2 30 %).

• Se traslada a CTI de Hospital Policial, en

ambulancia especializada, sin incidentes.

• RxTx: 1° dosis Surfactante

• Opacidad en ambos campos pulmonares.

• Gases en intestino de distribución normal.

• Rx post 2° dosis

Surfactante

Rx post extubación

DIAGNÓSTICOS AL INGRESO

• Recién nacido, pretérmino severo

• MBPN, AEG, vigoroso.

• SDR precoz, EMH.

• Sospecha de infección connatal.

EVOLUCIÓN

• Buena evolución clínica.

• En AVM por 26 horas, CPAP nasal por 4 días, con

buena tolerancia.

• Recibe 2 dosis de Surfactante.

• Ampicilina + Gentamicina iv.

• Fluconazol y Aminofilina profiláctica.

• APT.

• Comienza vía oral al 5° día de vida.

En lo infeccioso presentó (al ingreso)

• GB: 3.200

• PCR inicialmente negativa

• PCT: 22.94

• Resto normal:

• Hb: 15.3

• Hto: 41

• PLT: 237.000

A las 24hs:

• Aumento de PCT: 193

• Aumento de PCR: 39.5

• GB: 3.800

• Hb: 12

• Hto: 33.4

• PLT: 183.000

A los 10 días de vida presenta:

• Abdomen poco depresible, doloroso a la

palpación.

• Hernia inguinal que no se reduce.

• Llanto difícil de calmar.

CONDUCTA:

• Se suspende la vía oral.

• Se coloca un SG 7.5% + iones.

• Paraclínica: Hemograma, PCR, PCT, Hemocultivo.

Rx abdomen F y P.

Resultados:

• GB: 13.300

• PCR: 67.8 (previa: 39.5)

• Hb: 11.8

• Hto: 32.2 %

• PLT: 283.000

• Pocas horas después:

• apnea severa

• cianosis generalizada

• Sat O2 25% que requiere AVM.

• Agrega vómitos biliosos y depresión de actividad.

• Al examen: IOT, sedoanalgesiado, tumoración inguinoescrotal izquierda. Sin elementos fluxivos en escroto ni en pared abdominal.

Abd: Blando, depresible, impresiona indoloro.

Rx abdomen

• Rx abdomen: • Distribución normal de gases.

• No neumoperitoneo.

• No distensión de asas.

• IC: Cirugía Pediátrica. Probable ECN en etapa médica.

• Conducta: • Se mantiene vo suspendida.

• Rotar ATB: Vancomicina + Meropenem + Metronidazol.

• Ecografía inguino-escrotal para descartar presencia de asas en escroto.

Ecografía (14/01):

• Hidrocele izquierdo.

• Imagen dudosa a derecha (neumatosis?).

• Alguna asa delgada distendida a controlar.

• Ausencia de asas intestinales a nivel escrotal.

• Se mantiene conducta expectante.

A las 24 horas (15/01):

• Paciente grave, múltiples episodios de apneas

prolongadas.

• Hiporreactivo, IOT, AVM, livedoreticularis.

• ABD: Empastado a la palpación, sobretodo en

flanco derecho, doloroso.

• No deposiciones en 24hs.

• Presenta bradicardia y desaturación frente a la

palpación.

• Edema parietal.

• Distensión gaseosa difusa.

• Imagen dudosa de neumatosis a derecha.

• Se decide exploración quirúrgica para confirmar

Dg, evaluar extensión de la enfermedad y

tratamiento.

Exploración quirúrgica

• Buena vitalidad del intestino delgado hasta aprox 12 cm de la válvula íleo-cecal.

• Necrosis parcheada.

• Sector de necrosis más extenso con dilatación y aspecto pre-perforativo.

• Se realiza excéresis de los últimos 12-15 cm del íleon distal y el colon ascendente, con respectivas ostomías.

• Dg: Enterocolitis necrotizante, con necrosis de los

últimos 12-15 cm ileales y colon ascendente.

• Hemocultivo (14/01): Desarrolla E coli sensible a

Meropenem.

• A los 5 días del postoperatorio se nota franca

mejoría del estado general.

• Se normaliza paraclínica de valoración infecciosa.

• Hemocultivo: Negativo.

• A los 9 días del postoperatorio (19 días de vida)

inicia vía enteral por gastroclisis continua.

• Se suspende alimentación parenteral a los 23 días

de vida.

DIAGNÓSTICOS AL ALTA

• Pretérmino extremo, MBPN, vigoroso, AEG.

• Sepsis neonatal precoz con neumonia y EMH.

• Sepsis neonatal tardía a E coli con ECN quirúrgica.

con necrosis intestinal.

• Broncodisplasia pulmonar no oxígeno requiriente.

Muchas Gracias.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

DEFINICIÓN

• Es la patología digestiva adquirida más frecuente y

grave en el período neonatal.

• Etiología desconocida.

• Isquemia, hipercrecimiento bacteriano y la

respuesta inflamatoria sistémica intervienen en el

desarrollo del proceso en distinta proporción.

• Resultado final, es la necrosis del intestino con o sin

perforación.

Protocolos de Neonatología – AEP, cap. 42. Demestre Guasch,

Raspall Torrent. Servicio de Pediatría y Neonatología – Hospital

de Barcelona. 2008

PREVALENCIA Y MORTALIDAD

• Prevalencia se estima entre 0,3 a 2,4 casos por

cada 1000 RN vivos.

• Ocurre entre el 2 al 5% de todos los ingresos a UCIN

y en el 5 al 10% de los lactantes de MBPN.

• La mortalidad global 9 – 28% independientemente

del tratamiento médico o quirúrgico.

• Niños PN < 1000gr mortalidad hasta 45% y < 750gr

mayor

Cloherty, Eichenwald, Hansen. Manual de Neonatologia. 7ma

Edición. Wolters Kluwer 2012

ASPECTOS ETIOPATOGÉNICOS

• Prematuridad y Alimentación enteral con fórmula únicos factores evidentemente asociados a la Enterocolitis necrotizante.

• Prematuridad: • 90% de los afectados.

• Mayor incidencia a menor EG y más BPN.

• Alimentación Enteral: • 90% han presentado alimentación enteral con fórmula

previo a la presentación de la enfermedad.

• Leche materna posee factores protectores.

Otros factores implicados en la etiología:

• Asfixia perinatal

• RCIU

• Poliglobulia

• Persistencia del conducto arterioso

• Hipotensión arterial

• Indometacina

• Cateterismo umbilical

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FORMA CLÁSICA:

• Síntomas y signos digestivos

• Signos sistémicos

En un niño prematuro de 1 a 3 semanas de vida que

está siendo alimentado a fórmula

FORMAS FULMINANTES:

De inicio brusco, con sangrado profuso, afectación

multiorgánica y evolución a shock refractario,

acompañado de cuadro de CID.

• Síntomas Digestivos • Distensión o dolor abdominal.

• Residuos gástricos.

• Vómitos.

• Íleo.

• Sangre en heces.

• Eritema o induración de la pared abdominal

• Masa abdominal localizada persistente

• Asitis

• Signos Sistémicos: • Dificultad respiratoria.

• Apnea y/o bradicardia.

• Somnolencia o irritabilidad.

• Inestabilidad térmica.

• Dificultades para alimentarse.

• Hipotensión (shock) hipoperfusión periférica.

• Acidosis.

• Oliguria .

El curso de la enfermedad suele ser el de

empeoramiento progresivo.

La evolución y el resultado final dependerá de la

rapidez de la intervención terapéutica.

Ninguna paraclínica debe retrasar el diagnóstico

ante una fuerte sospecha de la enfermedad.

PARACLÍNICA

• Radiología:

• La neumatosis intestinal y el gas portal son las

manifestaciones radiográficas más características.

• Imagen de asa fija.

• Distensión intestinal por aire.

• Ascitis.

• Edema de la pared intestinal.

• Laboratorio:

• Ningún parámetro de laboratorio es específico de

enterocolitis.

• Leucopenia, neutropenia, presencia de formas inmaduras,

trombocitopenia, acidosis metabólica e hiponatremia

(persistente) son signos de gravedad, progresión de la

enfermedad y mal pronóstico.

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

TRATAMIENTO

El inicio debe ser rápido, tanto en casos sospechosos

como en los confirmados.

El objetivo es el tratamiento de soporte y prevenir las

lesiones con interrupción de la alimentación.

a. Médico

b. Quirúrgico

a. Tratamiento Médico

• Suspensión de la v.o.

• Sonda gástrica

• Cultivos microbiológicos

• Antibioticoterapia de amplio espectro (cubrir anaerobios en

caso de neumoperitoneo)

• Monitorización

• Balance de líquidos (perdidas a tercer espacio)

• Soporte CV (dopamina para mejorar flujo mesentérico y

renal..??)

• Soporte respiratorio

• Soporte hematológico

b. Tratamiento Quirúrgico

• Indicaciones:

• Evidencia de perforación en Rx.

• Fracaso del tratamiento médico.

• Asa intestinal fija en Rx.

• Aparición de eritema en pared abdominal.

• Palpación de una masa.

• Procedimientos:

• Drenaje peritoneal.

• Laparotomía con resección y anastomosis término-terminal

o colo/enterostomía.

• Drenaje peritoneal

• Estaría indicado en pacientes en los que no se les pueda realizar laparotomía de inmediato, RN inestables hemodinámicamente, extremo BPN y RN en situación crítica.

• La mejoría no siempre es inmediata.

• Después del drenaje peritoneal o cirugía con resección deben realizarse controles ecográficos (comprobar integridad intestinal)

• Complicaciones de estos procedimientos:

• Estenosis intestinal

• Fístula enterocólica

• Sd intestino corto (resecciones amplias)

• Infecciones (Cándida complicación tardía)

BIBLIOGRAFÍA:

• Protocolos de Neonatología – AEP, cap. 42. Demestre Guasch, Raspall Torrent. Servicio de Pediatría y Neonatología – Hospital de Barcelona. 2008

• Cloherty, Eichenwald, Hansen. Manual de Neonatologia. 7ma Edición. Wolters Kluwer 2012

• Robert M. Kliegman, Richard E Behrman, Hal B. Jenson. Nelson Tratado de Pediatría. 18 ed. Barcelona: ElSevier 2009