Post on 22-Dec-2015
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Definición
Proceso de división celular descontrolado.
Clasificación Neoplasia maligna(Cáncer de vejiga)
Carcinoma
De células transición
(uroteliales)
PlanoPapilar
De Células escamosas
De Células pequeñas
Adenoma Sarcoma
Fibrosarcoma
Leiomiosarcoma
Hemangiosarcoma
Rabdomiosarcoma
90-95% origen
uroepitelial
5-10% No uroepitelial
EPIDEMIOLOGÍA
•2° más común del aparato urinario.
•Hombres 2.7 : 1 mujeres.
•H: 4° mas frecuente (próstata, pulmón, colorrectal)
–10% del total
•M: 8° mas frecuente.
–4% del total
•Caucásicos: H: 31.5% M: 7.8% (tumores no invasores)
•Negros: H: 16.2% M: 5%
•65 años de edad. (Dx)
•Iniciadores o promotores: dosis y tiempos de exposición.
• 2003 se presentaron 2,272 casos 2.06% de las neoplasias
•Relacion 2.5:1 H/M
•55 A 73 AÑOS
•16º lugar 642 (0.89%).
4º lugar 1,630 (4.27%)
EPIDEMIOLOGÍA México
HISTOPATOLOGÍA• Carcinoma de células transicionales: 90 %
• Carcinoma de células no transicionales
– Adenocarcinoma: < 2 % (extrofia vesical, cistitis glandular)
– C. de células escamosas: 5 – 10 % (infección crónica, litiasis,
catéteres, S. haematobium)
– C. indiferenciados: < 2 %
– C. mixto: 4 – 6 %
• Cánceres epiteliales y no epiteliales raros
• Metastásicos: melanoma, linfoma, estómago, mama, riñón,
pulmón, hígado
EtiologíaOncogenes• FGFR• RAS
Gen supresor de tumores• TP53• RB1• BRCA-1• P16
Gen reparador de ADN• hMSH2• hMLH1
Etiología
OncogenesGenes
supresores de tumores
Genes reparadores
del DNA
Crecimiento y proliferación
celular
Productos Químicos
TabacoColorantesMercurioPetróleo
CaféFarmacos
*Ciclofosfamida
Dieta y ejercicio
NitritosNitratos
Sedetarismo
Infección
Infecciones Recurrentes
Radiación
Radiación ionizante
Redacción no ioinzante
Genética
OncogenesGST
GR ADN
Fisiopatología
El desarrollo del Ca puede dividirse en 2 ramas (tumores uroteliales y no uroteliales)
Tumores uroteliales
• Se presentan por lesiones y proliferación de células anormales en y de él uroepitelio vesical.
• Se encuentran en formas papilares o solidas (ulceradas o planas).
Tumores No Uroteliales
• Estos se presentan por medio de estructuras contiguas o no uroteliales…
• Carcinoma epidermoide• Adenocarcinoma• Tumores mixtos e indiferenciados • Tumores por metástasis de otros tumores
(linfomas, feocromocitomas, endometriomas y sarcomas)
Fisiopatologia
Las infección frecc. del tracto urinario +
hábitos
Factores de riesgo de fondo
Lesión en los genes durante la vida
celular
Alteración de genes supresores,
reparadores de ADN y supresores.
Hiperplasia, metaplasia y
displasia
Formación de tumores en la
superficie vesical
Cáncer de
vejiga
Factores predisponentes
Progresión lineal
Deleción de los genes de supresión tumoral
En 9p y 9q
Tumores superficiales y
tumores planos
p53 progreso invasivo
Inactivación de genes
supresores p53
Urotelio
“Alteración ADN”
Hiperplasia Metaplasia
Displasia
Cáncer in situ
PlanoPapilar
Metastasis
P53 -
Carcinoma de células transicionales
• Más del 90%• Distintos patrones: papilar 70%• infiltrante nodular 10%• mixto 20%,• Carcinoma de células planas 30%
Origen:• Tumores de bajo grado: pérdida de genes supresores del
gen 9q• Tumores de alto grado: anomalías en p53
Carcinoma urotelial
Carcinoma Papilar
Carcinoma papilar infiltrante
Invasión de submucosa
Capa muscular a través de la
lámina propia
Acceso a vasos
sanguíneos y linfáticos
Diseminación
PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL
Degradación de los componentes de la membrana basal por enzimas
Síntesis de componentes de la membrana basal
Diseminación local: Organos contiguos
PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL
Carcinomas infiltrantesinvasión local
Infiltración en bloque: 65%
Invasión cancerosa en un frente activo amplio por debajo de la lesión
mucosa primaria.
Invasión tentacular: 25%
Infiltración lateral: 10%
Crecimiento de células tumorales por debajo
de una mucosa de aspecto normal
MetástasisImplantación
DISEMINACION METASTASICA
Estadificación
Estadificación
TisTa
T1
T2a
T2b
T3
T4
Grado I
Grado IIGrado III
Diagnostico Cuadro clínico y EF
Citología microscópica convencional, EGO
Citometría de flujo
TC, urografía intravenosa, cistoscopia, RMN, ecografía
Cistourestroscopia/ c biopsia renal o resección tumoral
Marcadores tumorales (exfoliativos)
Diagnostico
Signos y síntomas
Hematuria 85%
(macro o micro)
Dolor lumbar(obstrucción
ureteral
Irritabilidad vesical
Polaquiuriadisuria
Urgencia miccional
Perdida de peso
Masa pelviana Edema MI
DIAGNOSTICOUROGRAFIA EXCRETORA
• Indicación: S y S sugestivos de Ca• No es sensible para detectar tumor vesical
“pequeños”• Evalúa tracto urinario superior: tumor urotelial
coexistente.• Tumor vesical grande: defecto de llenado
CITOSCOPIABiopsia de áreas anormales.
TRATAMIENTO
Tratamiento
Quimioterapia vesical- Instilar antineoplasicos en la vejiga de manera directa con una
sonda- Objetivos: profilactico o terapeutico
Mitomicina c: antibiotico antitumoral, alcalinizante que inhibe la síntesis de DNADosis 40 mg en 40 cc de agua destilada o solucion salina / sem x 3 sem
Tiotepa: alcalinizante con PM de 189Dosis de 30 mg /sem
BCG: cepa atuenuada de M. Bovis, mediado por elementos inmunologicosMas eficaz para tx de CIS
Cirugía
TUR
Cistectomía radical
Tratamiento de
combinación
Quimioterapia
Radioterapia
Cistectomía parcial
TUMORES NO UROTELIALES DE LA VEJIGA
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
Es una neoplasia poco común. Se asocian con un comportamiento agresivo y rápido crecimiento.
Es muy rara
Comprende menos del 1% de todos los tumores vesicales
Hombres
Edad de 60-80 años (65)
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOPATOGENIA
Hay anomalías genéticas relacionadas…
Delecciones en el brazo corto de los cromosomas:10, 4, 5 y 13
Así como la ganancia de DNA en los cromosomas:8, 5, 6 y 20
Cél. Neuroendocrin
as
Metaplasia derivada de
otras neoplasias
Diferenciación de una cél.
madre pluripotencial
3 TEORÍAS SOBRE SU ORIGEN
Cél. transisional
es
Esta estirpe representa 80-85%
Cél. escamosas
Cél. fusiformes
Ca. Tipo oat cell puro
Ca. De cél. intermedias
Ca. Oat cell combinado con
lesiones asociadas
Hematuria
Disuria
Polaquiuria
CUADRO CLÍNICO
Hipercalcemia
Secreción de ADH
Sx de Lamber Eaton
Miastenia gravis
Invasión muscularGanglios linfáticos
Hueso Pulmón
Hígado
SNC
Inmunohistoquímico
Ultraestructural
Histológico
DIAGNÓSTICO
Se caracterizan por células de pequeño tamaño con núcleos hipecromáticos, nucleolos poco prominentes, citoplasma escaso, alto índice de mitosis y fenómenos de necrosis tanto a nivel celular individual, como formando áreas de material grumoso
Positividad a marcadores epiteliales1. Antígeno epitelial de membrana «EMA» 2. Citoqueratinas «CAM 5.2» «MNF 116»
Positividad a marcadores neuroendócrinos 1. Enolasa Neuronal Específica (NSE)2. Cromogranina A
El dato ultra estructural más característico del CCP es la presencia de gránulos neurosecretores que tienden a presentarse de forma dispersa en una minoría de células .
La valoración endoscópica suele mostrar lesiones de aspecto sólido, a veces bullosas, con zonas ulceronecróticas que justifican la hematuria y que generalmente impresionan como carcinoma urotelial con alto grado de anaplasia.
Cistectomía
Quimioterap
ia
TRATAMIENTO
ESTIRPE MIXTA Únicamente de células pequeñas
Metrotexate Doxorrubicina
Vinblastina Cisplatino
Doxorrubicina Etopóxido
Cisplatino
Debido a la naturaleza agresiva de esta enfermedad, existen muy pocos supervivientes a largo plazo reportados en la literatura.
PRONÓSTICO
CARCINOSARCOMA
Son tumores muy agresivos altamente malignos constituidos por dos componentes:
1. Epitelio de características malignas (carcinoma)
2. Derivados mesenquimatosos (sarcoma)
Epidemiología
Extremadamente infrecuentes
Menos de 0.5% de neoplasias vesicales
Hombres (Raza blanca)
Edad de 41-96 años (65)
Histopatogénia
Desde su descripción la histopatogénesis exacta de estas neoplasias ha permanecido enigmática e incluso actualmente continua siendo uno de los temas de controversia.
Colisión tumoral
Tumores originados en
una misma cél. indiferenciada
Metaplasia de elementos epiteliales malignos
Carcinoma transicional
Células escamosas
Cél. pequeñasDiferenciación adenomatoide
Macroscópicamente estos tumores aparecen como masas polipoideas exofíticas con áreas de necrosis y ulceración.
Cuadro clínico
Hematuria indolora macroscópica (coágulos)
Dolor suprapúbico
Disuria
Polaquiruria
Diagnóstico
Inmunohistoquímica:
Células epiteliales deben expresar citoqueratinas, que son filamentos proteicos característicos de las células epiteliales, mientras que el componente mesenquimatoso debe expresar vimentina, desmina.
Tratamiento
Cistectomía
Quimioterapia
NEUROFIBROMA
Es un tumor benigno que afecta a las cél. deSchwan y los fibroblastos de la vaina de mielina de los nervios.
La prevalencia es de 1 de cada 3000 nacimientos vivos
Hombres (todas las razas)
Gen que provoca esta en el cromosoma 17
Inflitrativo difuso
Neurofibroma aislado
Los neurofibromas se originan de los ganglios nerviosos de la pared vesical
Cuadro Clínico
Síntomas de obstrucción
Incontinencia urinaria
Irritabilidad vesical
Dolor en flanco
Hematuria
Masa tumoral en la pared vesical
Diagnóstico
Ecografía
TAC
Cistoscopia
Biopsia
Anatomía patológica
Inmunohistoquímica
Tinción positiva para para proteína S-100 y colágeno de tipo lV
Tratamiento
ConservadorSeguimiento
FEOCROMOCITOMA
Es un tumor excepcional, ya que supone menos de 0.1% de todas las neoplasias vesicales y menos del 1% de los feocromocitomas.
Se originan de restos embrionarios de células cromafines procedentes de los plexos simpáticos de la pared vesical.
Existen, además otras neoplasias portadoras de gránulos catecolamínicos, que se originan en los paraganglios abdominotorácicos ubicados en el área paraaórtica de tórax, abdomen, pared vesical y suelen tener las mismas respues tintoriales. Parangliomas Cromafínicos.
Epidemiología
Afecta fundamentalmente entre la 4 y 6 década
41 años
Mujeres
Submucosa
Trígono
Unión vesicoureteral
Cuadro Clínico
Durante y después de la micción: Cefalea Palpitaciones Visión borrosa Diaforesis Palidez
Hipertensión Hematuria
Diagnóstico
Urograma excretor
Ecografía pelviana
Cistoscopia
TAC
Microscópicamente:
No son uniformes, cél. de tamaño variable, claras u oscuras, a veces con patrones oxifílicos pseudoglandulares, de cél. pequeñas o con glóbulos hialinos
Macroscópicamente:
Suelen medir entre 0.2 y 10 centímetros. (2 cm). Color pardo amarillento con zonas congestivas que pueden llegar a manifestarse por focos hemorrágicos y áreas de necrosis. Altamente vascularizados y capsulados.
Tratamiento
Cistectomía Parcial o completa
La Cistectomía radical debe reservarse para las lesiones extensas, o bien cuando la preservación de la vejiga es imposible.
Linfadenectomía pélvica parcial
Bibliografía
Campbell-Walsh Urologia/ Campbell-Walsh Urology
Urología General de Smith. Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch. Manual Moderno. 11va edición
Patología estructural y funcional. Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Elsevier Saunders. Octava edición.