Se require en cantidadesmayores a 100 mg/día en la dieta.

(Elementos traza, oligolementos).Se requieren en cantidades menores a 100 mg/día en la dieta.

Cuales?

CALCIO

ACTIVIDAD HORMONAL

MENSAJERO INTRACELULAR

BIOMECANICA

CONTRACCION MUSCULAR

EXPRESION GENETICA

NEUROTRANSMISOR

COAGULACION

SECRECION PANCREATICA

ESTRUCTURAL

• Descubierto por Humphry Davy en 1808

• Se encuentra en el medio interno de los organismos como ion calcio (Ca2+) o formando parte de otras moléculas

• Es el catión divalente mas abundante en el organismo humano (1,5% a 2,0% del

peso total)

RDA: 800 mg/día.S= 7.5 - 10.5 mg/dl.

Deficiencia: Niños: RAQUITISMO.

Adultos: OSTEOMALACIA.

Intoxicación: Hipercalcemia (PTH - Vitamina D oidiopática): Trastornos de orientación, debilidadmuscular, motilidad GI disminuida.

Fuentes: Lácteos, fríjoles, hortalizas de hojas grandes.

Nivel normal 10mg/dl. LOS VALORES NO VARIAN NORMALMENTE.

El ionizado (Ca++), actividad biológica, de 46% a 50% del calcio total. El unido a proteínas plasmáticas (albúmina 80% globulinas 20%),

reserva de fácil acceso. El formador de complejos con ácidos orgánicos o inorgánicos (p. ej.

Citrato y fosfato o sulfato respectivamente).

Regulada por calcitonina (aumenta) PTH (disminuye)

Renal, a través de la orina Intestinal, a través de las heces Cutánea, a través del sudor

RDA: 800- 1200 mg/díaFunciones: Constituyente huesos y dientes, ATP,intermediarios metabólicos, fosfolípidos, ácidosnucléicos y proteínas.

Niveles séricos regulados por la reabsorción renal.

Deficiencia: Niños : Raquitismo.

Adultos: Osteomalacia

FOSFORO

numero atómico 11. metal alcalino blando se encuentra en la sal marina El sodio es el catión mas abundante en el LEC

representa el 90% y determina la osmolaridad del plasma (normal 295mmol/L)

LIC: 5-15 mM LEC: 145 mM

RDA: 1 a 2 g/día. S= 135 - 147 mEq/L.

FUNCIÓN :

Na y el K, regula el equilibrio de los líquidos. Contribuye al proceso digestivo participa en la conducción de los impulsos nerviosos.

DEFICIENCIA: deshidratación Mareo baja presión arterial diarrea vómito

HIPONATREMIA: Se define como una concentración sérica o plasmática menor a 135

mmol/L . Las bajas concentraciones pueden ser causadas por perdida

incrementada de sodio o desequilibrio de agua.

CAUSAS HIPONATREMIA

PERDIDA INCREMENTADA DE IONES Hipoadrenalismo Deficiencia de potasio Uso diurético Cetonuria Nefropatía con perdida de sal Vomito prolongado o diarrea Quemaduras graves

RETENCIÓN INCREMENTADA DE AGUA Insuficiencia renal Síndrome nefrotico Cirrosis hepática Insuficiencia cardiaca congestiva

DESEQUILIBRIO DE AGUA Ingestión de agua en exceso Seudohiponatremia

SÍNTOMAS Depende de la concentración sérica 125-130mmol/L

gastrointestinales, menores de 125 neuropsiquiatricos, nauseas, vomito, debilidad muscular, cefalea, letargo y ataxia.

Los síntomas mas graves son convulsiones, coma, depresión respiratoria.

HIPERNATREMIA: Es la concentración de sodio sérica incrementada, resulta de la

perdida excesiva de agua en relación con la perdida de Na, ingestión reducida de agua o ingestión o retención incrementada de sodio.

PÉRDIDA EXCESIVA DE AGUA Diabetes insípida Trastorno tubular renal Diarrea prolongada Sudoración profusa Quemaduras graves

INGESTIÓN REDUCIDA DE AGUA Personas ancianas Infantes Daño mental

INGESTIÓN INCREMENTADA O RETENCIÓN Hiperaldosteronismo Exceso de bicarbonato de sodio Exceso de liquido de diálisis

SÍNTOMAS

Están relacionados con el sistema nervioso central, incluyen estado mental alterado, letargo, irritabilidad, inquietud, convulsiones, espasmo muscular repetido, hiperreflejos, fiebre, nauseas, vomito, respiracion dificil y sed intensa.

El sodio por encima de 160 mmol/L se relaciona con una tasa de mortalidad de 60 a 75%

Los canales de sodio son esenciales para la generación del potencial de acción. Estos canales se abren en respuesta a una depolarización de la membrana, presentan una inactivación rápida y para recobrarse de este estado es necesaria la repolarización.

En la helice S4 de 19 residuos actua como sensor de voltaje

RDA: 2 - 6 g/día. S= 3.5 - 5 mEq/L

Principal catión intracelular en el cuerpo: LIC: 140 mmol/l LEC: 3.5-5.5 mmol/l

Funciones: En el metabolismo energético Transporte de membrana Mantenimiento de la diferencia de potencial a través de las

membranas celulares

Uno de los tipos de bombas de ATP que transporta Na y K y la ATPasa de tipo P.

La Na/K ATPasa tine dos subunidades, una alfa y otra beta. La célula bombea Na hacia el interior de la célula y K hacia afuera

con la hidrólisis concomitante de ATP intracelular. La salida de Na permite que las células animales controlen

osmóticamente su contenido de agua Sin bombas de Na/K las células se hincharían y estallarían

El gradiente de potencial electroquímico generado por la bomba Na/K es responsable de la excitabilidad eléctrica de las células nerviosas y aporta la energía libre para el transporte activo de glucosa y aminoácidos hacia el interior de algunas células.

La energía libre de hidrolisis de ATP moviliza el transporte endergónico de Na y K en contra de un gradiente electroquímico.

Determinada por 3 procesos renales:4. La filtración de potasio (filtrado glomerular multiplicado por la

concentración plasmática de potasio)5. La reabsorción tubular de potasio6. La secreción tubular del potasio

CAUSAS: Excreción renal reducida Insuficiencia renal o crónica

HipoaldosterismoEnfermedad de Addisondiuréticos

Desplazamiento celular AcidosisLesión muscular/celularLeucemiaHemolisis

Ingestión reducida Tratamiento de reemplazo de potasio oral o IV (inter venoso)

Artifactual Hemolisis de la muestraTrombocitosisUso prolongado de torniquete o cerrar con fuerza el puño

Debilidad muscular Hormigueo Entumecimiento Confusión mental si se modifica la conducción

neuromuscular Perturba la conducción cardiaca: arritmias cardiacas o

posible paro cardiaco

Se debe iniciar cuando el k sérico es ≥ 6.0 a 6.5 mmol/l. Se puede administrar calcio para reducir el potencial de umbral de

las células miocardicas. Por medio de los diuréticos se puede eliminar el potasio rápidamente

si la función renal es adecuada.

Pérdida GI VomitoDiarreaSucción gástricaTumor intestinalMala absorciónTratamiento del cáncer: quimioterapia, radiaciónDosis grandes de laxante

Pérdida renal Diuréticos: tiacidas, mineralocorticoidesNefritisAcidosis tubular renalHiperaldosteronismoSíndrome de CushingHipomagnesemiaLeucemia aguda

Desplazamiento celular AlcalosisSobredosis de insulina

RDA: 700-1400 mg/día. S= 95 - 105 mEq/L.

Es un electrolito, el cual representa un 3% del contenido mineral de todo el cuerpo.

Principal anión del liquido extracelular. Sus máximas concentraciones se encuentran en:

Jugos gástricos y pancreáticos Liquido cefalorraquídeo

Se absorbe en el intestino y es excretado en la orina y el sudor. Rango de normalidad adulto de 70Kg 750 mg/l Concentración: intracelular 4mmol/l ; extracelular 125 mmol/l

Ayuda a mantener el equilibrio del agua y la presión osmótica. Ayuda a mantener el equilibrio acido-básico en los líquidos

corporales.

Hace parte esencial de los jugos digestivos.

HIPOCLOREMIASe considera grave < 80 mEq/l

Falta de aporte -Dieta sin sal

Pérdidas excesivas

- Vómitos- Aspiración gástrica prolongada- Diarreas prolongadas y graves- Sudoración profusa - Fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástricas.

Alteraciones hormonales

- Hiperparatiroidismo grave- Hipotiroidismo

Fármacos - Diuréticos- Laxantes- Bicarbonatos

Otras causas-Acidosis respiratoria crónica- Cetoacidosis diabética-Nefropatía con perdida de sal- Alcalosis metabólica

Hiper excitabilidad del sistema nervioso central y muscular Hipotensión Respiración lenta Tetania

PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERCLOREMIA- Deshidratación - Aporte excesivo oral o parental- Acidosis tubular renal - Eclampsia- Disfunción renal - Acidosis metabólica- Diabetes insípida - Hiperventilación- Alcalosis respiratoria aguda - Hiperparatiroidismo- Concentración elevada de Na en sangre - Fármacos (andrógenos, corticoesteroides, estrógenos, diuréticos)

Se considera severa > 125 mEq/l

Debilidad Letargia Respiración rápida y profunda Coma

TRATAMIENTO PARA LA HIPERCLOREMIA Hidratación con líquidos Evitar cafeína y alcohol Cambio de dosis de medicamentos (si se consumen)

Enfermedad autosómica dominante Concentraciones elevadas de Cl-, Na+ y K+ en la secreción de las

glándulas sudoríparas. Mutaciones en el Gen CFTR el cual codifica para la proteína

transmembranal CFTR

Canal de Cloro Gen codificador: Cromosoma 7, banda q31

Proteína CFTR

Bases Moleculares

Afección del tracto respiratorio Puede producirse alcalosis hipocloremica Alteraciones en tracto gastrointestinal y glándulas anexas. Enfermedad hepática y pancreática. Infertilidad (99% varones, 4% mujeres)

Actualmente no existe cura para la CF, el tratamiento consiste en aliviar los síntomas y retrasar el progreso de la enfermedad.

Control de los problemas que provocan la obstrucción pulmonar, mediante :fisioterapia de tórax (eliminar secreciones pulmonares)ejercicios (para aflojar la mucosidad, estimular la tos y mejorar el

estado físico general)medicamentos (como por ejemplo, broncodilatadores y

antiinflamatorios, para reducir la mucosidad y facilitar la respiración)antibióticos (para tratar infecciones)

Control de los problemas digestivos, que puede incluir:

dieta adecuada enzimas pancreáticas que ayuden en la digestión suplementos de vitamina tratamientos para las obstrucciones intestinales

Introducción de un gen capaz de expresarse intracelularmente, supliendo la función de la proteína alterada.

Blanco en la terapia Pulmón

Vectores virales para introducir el cDNA de CFTR: Virus-adeno-asociados (AAV)

RDA: 100 -400 mg/día. S = 1.8 - 3 mg/dl.

El magnesio es el cuarto catión mas abundante en el cuerpo y el segundo ion intracelular mas abundante.

Al rededor del 53% del magnesio se encuentra en los huesos, 46% en el musculo y otros órganos y tejido suave.

Es un cofactor esencial en mas de 300 enzimas, incluso las que son importantes en la glucolisis, el transporte intracelular de iones, la transmisión neuromuscular, la síntesis de carbohidratos, lípidos y ácidos nucleídos.

Los hallazgos mas significativos son la relación entre las concentraciones anormales de Mg sérico y los trastornos cardiovasculares, metabólicos, y neuromusculares.

Las fuentes ricas de Mg en la dieta son nueces crudas, cereal y agua potable; otras fuentes son verduras, carnes, pescado y fruta.

El intestino delgado puede absorber del 20 al 65% del Mg dietético, lo cual depende de la necesidad y la ingestión. La regulación global de Mg corporal es controlada en gran medida por el Riñón, que puede reabsorber Mg en estados de deficiencia o excretar con facilidad Mg en exceso en estados de sobrecarga.

La regulación de Mg al parecer se relaciona con la de Calcio y Sodio. La hormona paratiroidea (PTH) incrementa la reabsorción renal de Mg e incrementa la absorción de Mg en el intestino.

Otras hormonas que tienen efecto opuesto al de la PTH en el riñón son la aldosterona y la tiroxina, incrementando la excreción renal de magnesio.

HIPOMAGNESEMIA

La Hipomagnesemia se presenta en paciente con tratamiento diurético o digitalico. Es mas probable que estos pacientes tengan una disminución tisular global de Mg como resultado de enfermedad grave o perdida que origina concentración sérica baja.

Ingestión reducida-Dieta deficiente/inanición- Tratamiento prolongado con deficiencia de magnesio-Alcoholismo crónico

Absorción reducida-Síndrome de mala absorción - Secreción quirúrgica del intestino delgado-Succión nasogástrica - Pancreatisis-Vómito - Diarrea-Abuso de laxantes - Neonatal- Primaria - Congénita

Excreción incrementada, renal

-Trastorno tubular-Glomerulonefritis-Pielonefritis

Excreción incrementada,

endocrina

- Hiperparatiroidismo - Hiperaldosteronismo- Hipertiroidismo - Hipercalcemia- Cetoacidosis diabética

Excreción incrementada, inducida por

fármacos

- Diuréticos- Antibióticos- Ciclosporina-Digitálicos

Diversas - Lactancia en exceso - Embarazo

Cardiovascular-Arritmia- Hipertensión- Toxicidad por digitálicos

Neuromuscular

- Debilidad - Calambres- Ataxia - Temblor- Convulsiones - Tetania- Parálisis - Coma

Metabólico- Hipotasemia- Hipocalcemia- Hipofosfatemia- Hiponatremia

Psiquiátrico-Depresión- Agitación- Psicosis

HIPERMAGNESEMIA

Es menos frecuente que la Hipomagnesemia.

La causa de concentraciones séricas altas de Mg son las siguientes:

Excreción reducida-Insuficiencia renal aguda o crónica - Hipotiroidismo- Hipoaldosteronismo - Hipopituitarismo

Ingestión reducida- Antiácidos - Enemas- Catárticos - Terapéutica: eclampsia, arritmia cardiaca

Diversas- Deshidratación - Carcinoma óseo- Metástasis ósea

SÍNTOMAS DE LA HIPERMAGNESEMIA

Cardiovascular- Hipotensión- Bradicardia- Bloqueo cardiaco

Neuromuscular- Reflejos disminuidos- Disartria- Depresión respiratoria- Parálisis

Dermatológico - Enrojecimiento- Piel caliente

Metabólico - Hipocalcemia

GI-Náuseas- Vómito

Hemostático-Generación reducida de trombina- Adhesión de plaquetas

Neurológico-Letargo- Coma

LA FUNCION METABOLICA DEL ATP REQUIERE Mg:

•El ATP forma fácilmente un complejo con el ion Mg, y es precisamente este complejo el requerido en todas las reacciones que participa el ATP, incluida su síntesis.

•Una deficiencia de Mg altera prácticamente todo el metabolismo, puesto que no puede fabricarse ni utilizarse ATP en cantidades adecuadas.

Los Protones (indicados por +) entran nuevamente en la matriz mitocondrial a través de los canales que forma el complejo enzimático de la ATP sintetasa. Esta entrada se acopla a la síntesis de ATP a partir de ADP y Fosfato (Pi)