CLASE 3 GRAM NEGATIVOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA BIOQ. DENISE RISNIK (DRISNIK@HOTMAIL.COM)...

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CLASE 3GRAM NEGATIVOS DE

IMPORTANCIA CLÍNICA

B I O Q. D E N I S E R I SN I K ( D R I SN I K @ H O T M A I L . C O M )

Microbiología

Tinción de Gram

Estructura

Gram negativos

Toxinas bacterianas

La capacidad de los microorganismos para producir toxinas es un factor importante en su capacidad para producir enfermedad. Las toxinas producidas por los microorganismos pueden ser excretadas al medio que les rodea (EXOTOXINAS) o formar parte de la célula (ENDOTOXINAS). Las EXOTOXINAS son sustancias que secretan los microorganismos y causan daño según la estructura del mismo. Las ENDOTOXINAS son parte de la membrana de las bacterias gram negativas exclusivamente. 

Endotoxina

Los lipopolisacáridos (LPS) constituyen el antígeno O y la endotoxina de las bacterias Gram negativas. Están localizados en la membrana externa de la envoltura celular bacteriana y juegan un papel muy importante en la patogénesis de las infecciones bacterianas, así como en la interacción con el hospedero y su sistema de defensa.

El lípido A es responsable de las propiedades patofisiológicas de las endotoxinas. El polisacárido O, que es la porción mas externa, le confiere a la bacteria su especificidad serológica. El oligosacárido nuclear o core une el polisacárido O al lípido A.

Patógenos bacterianos intestinales

• Salmonella spp• Shigella spp• Aeromonas spp• Vibrio cholerae• Campylobacter spp• Yersinia enterocolítica• E. coli enteropatógenena• E coli enteroagregativa• E coli enteroinvasiva• E coli enterotoxigénica• E coli enterohemorrágica

Patógenos bacterianos urinarios

Ambulatórios Hospitalizados

E. coli (80%)

P. mirabilis (5%)

K. pneumoniae (3%)

S. saprophyticus (5%)

E. faecalis (2%)

S. agalactiae

E. coli (50%)

K. pneumoniae (5%)

E. cloacae (5%)

C. freundii (5%)

P. aeruginosa (10-20%)

E. faecalis (10-20%)

S. aureus (5-10%)

Candida spp (20%)

Enterobacterias

Familia EnterobacteriaceasHábitat: intestino del hombre y animalesBacilos gram negativos anaerobios

facultativosNo esporuladosLa mayoría son móviles (Flagelos)Catalasa positivos (con excepciones)Oxidasa negativo (excepto Plesiomonas)Generalmente desarrollan en medios

comunesMóviles (excepto Shigella y Klebsiella)

Sitios de infección de enterobacterias

Escherichia coli

Bacilos Aislados o de a paresPueden tener capsula como noEn Gral.. Tienen flagelos.Oxidasa negativosCitrato negativosFlora intestinal habitual. Patógeno oportunistaPatógeno mas frecuente de infección urinariaImportante en enfermedades intestinales donde

dependiendo de la cepa desarrolla distinto cuadro clínico

Cepas diarrogenicas

E. coli enteropatogena (ECEP)

E. coli enterotoxigenica (ECET)

E. coli enteroinvasiva (ECEI)

E. coli enterohemorragica (ECEH)

E. coli enteroadherente agregativo (ECEA)

ECEP

Atrofia de microvellosidades

Con infiltrado inflamatorio

Fiebre, vómitos y diarrea con mucus pero sin sangre

Es el patógeno mas frecuente de gastroenteritis en Argentina principalmente en niños

ECET

Mas común en países en vías de desarrollo“Diarrea del viajero” en habitantes de países

desarrolladosContaminación fecal de agua y alimentosPuede causar diarrea moderada hasta un cuadro

similar al del cólera con una seria deshidrataciónElabora enterotoxinas termoestables y/o

termolábilesLa termolábil es similar a la toxina colérica

actúan sobre la célula intestinal induciéndola a la secreción de fluido sin daño visible de la misma. Diarrea acuosa

ECEI

Invade y prolifera dentro de la célula intestinal

Cuadro de disentería (inflamación del colon con diarrea mucosa y sanguinolenta) similar al de Shigella spp

Fiebre mayor a 38 °C, dolor abdominal, deposiciones sanguinolentas con infiltrado.

ECEH

Diarrea sanguinolenta sin infiltrado ni fiebreE. coli O157 H7Colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico

(SUH), complicaciones extraintestinalesSUH: falla renal, anemia hemolítica y

trombocitopenia Produce exotoxinas vero / shigalike (termolábil)La Argentina tiene una de las mayores incidencias

de SUH en el mundoReservorio en intestino animal. Transmisión por

alimentosAgar McConkey sorbitol (colonias incoloras)

Mecanismos

Shigella spp

Bacilos no fermentadores de lactosaInmóvilesNo esporuladoAnaerobio facultativoInvade la célula del colon y la lleva a la muerteDiarrea con sangre, infiltrado y mucus. Inhibición de

absorción de aguaVía fecal-oral, alimentos (crudos) o agua.DisentiráProducción de exotoxina Shiga (S. dysenteriae)Letargo, confusión, cefalea y convulsionesMedios: SS, XLD, McConkey, EMB y deoxicolato

Salmonella spp

BGNMóvilesAnaerobios facultativosNo esporuladosCausan infecciones sistémicas (fiebre entérica)

o localizada (gastroenteritis o enterocolitis)Contaminación fecal de agua y alimentosS. Typhi y S Parathyphi específicos del hombre

y agentes casuales de la fiebre entérica.Hay portadores asintomáticos

Salmonella Thyphi y Parathyphi

Exclusivas del hombreDosis infectiva pequeñaIncubación prolongada (1 o 2 semanas Thyphi u 1 a

10 días Parathyphi)Septicemia con síndrome tifoideoPueden producir portadores permanentesSon fagocitados por macrófagos que permiten su

diseminación por vía linfohematicaFiebre, decaimiento, constipación luego diarrea,

roseolas (solo en tifoidea), perforación intestinal, tromboflebitis, colecistitis y abscesos

Otros serotipos

Afectan al hombre y a los animalesDosis infectiva grandeIncubación corta (18-72 hs.)Producen gastroenteritis que comúnmente no

pasa a la sangreNauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre,

diarrea liquida mucosanguinolentaAutolimita

Yersinia pestis

Coco-bacilos gram –InmóvilA partir de medios líquidos se ven en cadenasNo esporuladoPeste bubónica que afecta a la rata y se transmite

al hombre por intermedio de ciertas pulgasAlta mortalidadFiebre, inflamación de ganglios, hemorragias

petequiales en piel o víscerasTiene endotoxina y exotoxina

Citrobacter

Principal: C. freundiiInfección urinariaInfección quirúrgicaBacteriemia y sepsisMeningitis y abscesos cerebrales

Klebsiella

Principales: K. pneumoniae y K. oxytocaInfecciones nosocomiales (resistentes)Infecciones urinariasSitio quirúrgicoBacteriemiaNeumoníaMeningitis

Enterobacter

Infecciones nosocomiales E. cloacae y E. aerogenes: infecciones

pulmonares, sistema nervioso central, genitourinarias, de heridas y bacteriemias

E.sakasakii : Sepsis y meningitis del recién nacido (cronobacter)

Serratia

Principal: S. marcenscensInfecciones nosocomialesSe transmite de persona a persona, fluidos

hospitalarios contaminados, endoscopio, etc.Infecciones de sitio quirúrgico, urinarias,

bacteriemias y respiratorias

Proteus, Morganella y Providencia

Infección urinariaSe relacionan con formación de cálculos,

orinas alcalinas y con cristales de fosfatosTambién infecciones en piel, subcutáneas,

heridas, quemaduras, otitis y sistema nervioso central

Principales: P. mirabilis y M. morganii

Vibrio cholerae

Familia Vibronacea (se diferencia de Enterobacteriacea principalmente por ser oxidasa +)

Bacilo en forma de coma, gram –Sin capsulaNo esporulaUn solo flagelo largo y en el poloAnaerobios facultativosNo tolera la desecación y la temperatura de

cocciónDe los mas de 70 serogrupos solo el 01 genera

cóleraGran numero de portadores asintomáticos

Vibrio cholerae

Agente etiológico del cólera (perdida rápida y masiva de líquidos gastrointestinales, perdida salina, acidosis y shock

Sin tratamiento tiene mortalidad de un 60%. Con reposición de liquido y electrolitos baja al 1%

Agua contaminada con heces humanasDe 10 a 20 litros de heces por día eliminando en

estas una gran cantidad del microorganismoMas susceptibles grupo sanguíneo 0 Rh +Actúa por medio de una exotoxina (toxina

colérica)Nauseas, vómitos, diarrea, espasmos abdominalesHeces liquidas, voluminosas y claras (“en agua de

arroz”)

Vibrio cholerae

Requisitos para la infección:Penetración por vía oral

Sobrepasar la barrera gástrica por su pH acido

Sobrevivir al peristaltismo intestinal (adhesina y flagelo permiten entrada al moco de la pared intestinal)

Producir la toxina colérica

Bacilos gram – no fermentadores

Pseudomonas aeruginosa

Acinetobacter spp (bacilos cocoides y cocos)

Ambos son importantes en infecciones intrahospitalarias

Pseudomonas aeruginosa

Tiene un pigmento verde y olor particular (frutal)

En agar sangre es β-hemolíticaPolimorfismo culturalEn Levine colonias traslucidas (lac -)Oxidasa + , móvilAerobio estrictoTSI (prueba bioquímica importante)Se aísla de suelo, agua, plantas , animales y el hombreTiene endo y exotoxina

Pseudomonas aeruginosa

Neumonía, inf. Urinaria y de sitio quirúrgico hospitalariasOportunista Otitis, infección de cornea, bacteriemia,

endocarditis, piel, osteoarticulares, meningitis y abscesos cerebrales

Resistencia natural y adquirida a muchos ATBEritema gangrenoso

Acinetobacter spp.

Suelo, agua y flora habitual de piel, boca, uretra y vagina

Infecciones hospitalariasGran resistenciaEl mas importante es A. baumanniiEs oportunistaInmóvilOxidasa negativoAerobio estrictoNeumonía (asistencia respiratoria), urinaria,

meningitis, bacteriemia, endocarditis y sitio quirúrgico

Cocos gram – de importancia clínica

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria meningitidis

Moraxella catarrhalis

Acinetobacter spp

Son todas aeróbicas

Nesisseria

DiplococosInmóvilesSin endosporoOxidasa +Catalasa +Crecen mejor en ambientes húmedos y con

5% de dióxido de carbonoSe usan medios selectivos como el Thayer-

Martin modificado que es agar chocolate con varios antibióticos.

Neisseria

N. gonorrhoeae alta prevalencia y baja mortalidad.

(gonococo). GonorreaN. meningitidis baja prevalencia y alta

mortalidad (meningococo). Meningitis y septicemia meningococica

Patógenos exclusivos del hombreGonorrea: infección genital ascendente que

puede llevar a la infertilidad en mujeres

Bibliografía: Microbiología biomédica. Basualdo

Microbiología. Brock

Muchas Gracias!!