ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

2014

CASO CLINICO

Paciente de 62 años con antecedentes de diabetes tipo 2 e HTA con tratamiento irregular, que presenta en domicilio episodio de hormigueos y debilidad en brazo y hemicaraizquierda de aproximadamente 25 minutos de duración. Luego de 6 hs. del episodio es traído por su familiar al servicio de emergencia para control de la presión arterial. Al momento de la evaluación asintomático, sin ningún déficit.PA 160/100 mmHg.

Que diagnósticos pensamos.? Es una entidad benigna?

Hay que estudiarlo de urgencia o diferido?

Se interna o no?

AIT

El ataque isquemico transitorio es una

emergencia medica y anuncia a un strokeisquemico «ACV»(ataque cerebrovascular isquemico) en un tercio de los pacientes que lo experimentan.

EMP 2013 Vol 15 N°1

AIT

Impacto:El stroke isquémico es la principal causa de discapacidad y junto con el ataque isquémico transitorio ya en algunas regiones excede la incidencia de eventos vasculares coronarios.

El 80% de los eventos recurrentes pueden ser prevenidos con tratamientos.

N.Engl.J.Med. 2012:366(20):1914

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

Definición clásica: déficit neurológico causado por isquemia cerebral focal, que resuelve por completo dentro de las 24 hs.

( para olvidar!!!)

Definición 2002: episodio de disfunción neurológica causado por isquemia cerebral o retiniana, con síntomas de menos de 1 hora de duración y sin evidencia de infarto cerebral agudo en las neuroimágenes

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

Definición actual: episodio de disfunción neurológica transitoria por isquemia cerebral , medular o retiniana sin evidencia de infarto agudo en neuroimágenes

Esta definición elimina el tiempo y enfatiza la neuroimágen.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

En EEUU habiendo subregistro: 200.000

a 500.000 TIAS / año vs. 800.000 ACV

isquemicos / año

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

Factores de riesgo:*Edad > 55 años*Sexo masculino*Bajo peso al nacer*Tabaquismo*HTA*DBT*Dislipemia*FA*Estenosis carotidea*Dieta*Factores hormonales

AIT- RMN POR DIFUSION

AIT

Anormalidades en RMN con difusión en episodios transitorios

Duración de síntomas en horas Hiperintensidad %__________________________________________________

0 – 1 33,61 – 2 29,52 – 3 39,53 – 6 306 – 12 51,1

12 – 18 5018 – 24 49,5

___________________________________________________

AIT

Infarto con síntomas transitorios (IST):

infarto radiológico sin síntomas persistentes.

No es un AIT!!!

EMP 2013 Vol 15 N°1

AIT

“Síndrome neurovascular agudo”:

AIT , IST y el ACV son parte de una misma entidad

La evaluación definirá si hay o no infarto cerebral

AIT (2009): episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral, retiniana o de medula espinal, sin infarto agudo.

Stroke 2009; 40:2276

AITPronóstico:

Riesgo de ACV dentro de los siguientes 3 meses: 10-20%

El 50% de los episodios de ACV posteriores a un AIT

ocurren dentro de las primeras 48hs.

El riesgo de presentar AIT recurrente, ACV o muerte luego de un AIT es del 25% a los tres meses.

AITPronóstico:

El riesgo de ACV, IAM y muerte vascular a

los 10 años es del 42%.

El 15-30% de los ACV son precedidos por un TIA

AIT

Entidad benigna?:

Paciente con síndrome coronario agudo: riesgo de IAM o

muerte a las 24hs= 2%

Paciente con AIT: riesgo de ACV a las 24 hs.= 4%

Paciente con AIT: evento cardiovascular mayor dentro

de los 90 días ( IAM, angina inestable o arritmia ventricular)= 2,6%

AITFisiopatologia:

*Hipoperfusión, oligoemia, deterioro del metabolismo

de la glucosa y del oxígeno cerebral

*Variabilidad individual de tolerancia a hipoperfusión

dependiente de flujo colateral y de la capacidad de

liberación de O2.

AITFisiopatologia:

*Los pacientes con leucoaraiosis tienen deteriorada la capacidad de compensar la injuria

AIT

Subtipos etiológicos de AIT:

Mecanismo:

Ateroesclerosis de grandes y medianas arterias: 23-38%

Procesos multifocales en bifurcaciones o tortuosidad de los vasos.

Ubicaciones: arco aórtico, bifurcación carotidea, origen de las arterias vertebrales.

Las placas ulceradas están implicadas en la obliteración de la luz (estenosis), embolización a ramas mas pequeñas semiocluidas causando oclusión total o embolización distal

AIT

Subtipos etiológicos de AIT:

Mecanismo:

Enfermedad de pequeños vasos: 18%

Degeneración hialina de vasos pequeños (arterias penetrantes de > 0,5 mm de pared ) dentro del cerebro.

Responsables de lesiones «lacunares» (< de 1 cm), siendo las arterias responsables: ramas de lenticuloestriadas de la arteria cerebral media y perforantes de la arteria cerebral anterior y posterior.

AIT

Subtipos etiológicos de AIT:

Mecanismo:

Cardioembolismo: 22%

Trombos de diferentes tamaños formados dentro del corazón asociados a : FA, trombos del ventriculoizquierdo, enfermedad valvular, etc. que migran distalmente a la circulación sistémica e impactan en alguna rama vascular.

AIT

Subtipos etiológicos de AIT:

Mecanismo:

Otros mecanismos: disección arterial, estados

hipercoagulables, trombofilias hereditarias, etc.

Mecanismos múltiples.

AIT

Manifestaciones clínicas: tipicas o atípicas

*Comienzo brusco y sin pródromos

*Síntomas transitorios (generalmente < 30 min)

*Atribuibles a compromiso de territorio vascular

Circulación Cerebral

Introducción

La circulación del encéfalo la dividiremos en:• Circulación Arterial• Circulación Venosa

La arterial a su vez la dividiremos en dos circuitos:• Circuito Carotideo• Circuito vertebro-basilar

Circuito Carotideo

Circuito Vertebro-basilar

Arterias Vertebrales

Arterias Vertebrales perforando el ligamento nucal

Arteria Basilar

Arterias vertebrales

Polígono arterial Cerebral [De Willis]

Es la formación arterial que se encarga de la irrigación del encéfalo y parte de la medula espinal.

Esta formado por:• Arterias vertebrales que forman a la A. Basilar,• esta a su vez forma la A. cerebral Posterior.

• La que se comunica con la A. Carotida Interna a• traves de la A.Comunicante posterior

Arterias Cerebelosas Posteroinferioresramas de la Arterias Vertebrales.

Arterias Cerebelosa Anteroinferioresrama de la Arteria Basilar

Arterias Cerebelosa Superior rama de la ArteriaBasilar

El puente es irrigado por las Arterias Pontinasramas de la Arteria Basilar o por dos colateralesde esta que son las Arterias Cerebelosaanteroinferior y Cerebelosa Superior.

Polígono arterial Cerebral [De Willis]

Esta formado por:

• Arterias Carotidas internas cuando entran a la cavidadcraneal a nivel del extremo anterior del seno carvernoso, da una rama colateral la A. Oftálmica, y se divide despues, lateralmente al quiasma optico en cuatro ramasterminales que son A.Cerebral Anterior,

• A. Comunicante Posterior, A. Coroidea Anterior• y la A. Cerebral Media.

Polígono arterial Cerebral [De Willis]

Esta formado por:

• A. Cerebral Anterior pasa susperior al nervio• optico y se une anteriormente al quiasma optico• con la arteria de lado contralateral mediante una• breve anastomosis llamada A. Comunicante Anterior.

Polígono arterial Cerebral [De Willis]

Polígono arterial Cerebral [De Willis] in Situ

Arterias Propias del Encéfalo

• Arteria Cerebral Anterior• Arteria Comunicante Anterior• Arteria Cerebral Media• Arteria Coroidea Anterior• Arteria Comunicante Posterior• Arteria Cerebral Posterior

Corre en dirección anterior y medial hasta la fisurainterhemisferica . En este surco se sitúa en la superficie medial del hemisferio cerebral, cerca de la rodilla y tronco del cuerpo calloso. Sus ramascorticales irrigan la superficie medial de los lóbulos frontal y parietal, además de la regiónhipotalámica.

Corre en sentido lateral entre los lobulostemporal, frontal, de la insula y por el tronco de la cisura de Silvio que los separa. Cerca de su nacimiento da ramas basales queentran por la sustancia perforada anterior e irriganel núcleo lenticular [Núcleo Estriado], NúcleoCaudado y la Capsula interna.

Corre por debajo del rodete del cuerpo calloso, irriga la superficie inferolateral y medial del lóbulo temporal y las superficies lateral y medial del lóbulo occipital. Además del plexo coroideo de los ventrículoslaterales y 3er ventrículo, así como el tálamo, los cuerpos mamilares y el mesencéfalo.

Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral posterior

Territorio periferico:Hemianopsia homonima-Hemianopsia homonima bilateralDefectos de memoria-Desorientación topográficaAlucinaciones visuales-Alucinaciones complejasTerritorio central:Síndrome talámico: pérdida sensorial de todas las modalidades, dolor espontáneo, disestesias, coreoatetosis, temblor intencionalSíndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con III par ipsilateralParálisis del III par con hemiplejia contralateral

Irriga el nervio óptico, da origen a la arteriacentral de la retina.

Síntomas homolaterales a la carótida:*Pérdida de visión monocular

*Visión borrosa, velamiento u oscurecimientotransitorio (sombra que desciende sobre unalínea)

Discurre por detrás del tracto óptico, ingresa en el asta inferior (temporal) del ventrículo lateral y termina en el plexo coroideo.

El pie peduncular, el cuerpo geniculado lateral, el tracto óptico y el brazo posterior de la capsulainterna son también irrigado por esta.

Homunculomotor

Homunculosensitivo

Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral anterior

Paresia de miembro inferior , paresia de menor grado de miembro superior contralateralPérdida de sensibilidad de miembro inferior contralateralIncontinencia urinariaRigidez paratónica, reflejo de succión, reflejo de prensiónMutismo aquinetico, abulia-Trastorno de la marcha y posturaApraxia de los miembros izquierdos

Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral media

Paresia faciobraquiocrural contralateralPerdida sensitiva en el mismo áreaAfasias (en hemisferio dominante)Apraxias, agnosias, negligencias (hemisferio no dominante)Hemianopsia homonimaParalisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto

Arteria cerebralmedia

Arteria cerebralposterior

Arteria cerebralanterior

Arteria coroidea

Arteria Cerebelosasuperior

Arteria Cerebelosaposteroinferior

Arteria Cerebelosaanteroinferior

CLASIFICACION DE STROKESISTEMA OXFORD

*Stroke de circulación anterior total: todas las siguientes

Déficit sensitivo o motor contralateral

Hemianopsia homónima

Disfunción cortical (afasia- disturbio visuoespacial)

*Stroke de circulación anterior parcial: dos de

Déficit sensitivo o motor contralateral

Hemianopsia homónima

Disfunción cortical

CLASIFICACION DE STROKESISTEMA OXFORD

*Stroke de circulación posterior: cualquiera de:Hemianopsia homónima aisladaSignos de tronco cerebral: vértigo, diplopia, disartria, disfagia, trastornos sensitivos o motores uni o bilaterales, síndromes alternosAtaxia cerebelosa

*Stroke lacunarDeficit motor puroDeficit sensitivo puroDeficit sensitivomotorDisartria-mano torpe

Cortical

Subcortical

AIT

*Es fácil diagnosticar un AIT?

Error diagnóstico en un estudio

en emergentologos hasta en el 60%

Error entre neurólogos entre el

42 – 86%

AIT

*Puntos fundamentales:InterrogatorioSúbito y sin podrómosSíntomas habituales son negativos:pérdida de una función: fuerza, sensibilidad, lenguaje, visiónSíntomas positivos sugieren diagnósticoalternativo salvo parestesias y vértigo

AIT*Puntos fundamentales:

Examen físico:Fuerza motoraSensibilidadLenguajePares cranealesCampo visualCoordinaciónFondo de ojoAuscultación carotídeaAuscultación cardíaca

AIT«Camaleones del Stroke-AIT»:

Presentaciones atipicas

Alteración leve del comportamiento: caudado

Mania y psicosis: talamo, corteza orbitofrontal y

temporoparietal

Abulia, aprosodia, mutismo aquinético: frontoparietal

Coma: talamo medial y perforante de troncocerebral,

síndrome del tope de la basilar

Déficit de percepción visual: occipital, occipitoparietal,

S. de Anton, S. Balint

AIT«Camaleones del Stroke-AIT»:

Presentaciones atipicas

Movimientos anormales: temblor, distonia, movimientos

clónicos, corea:(ganglios de la base), síndrome de la mano

ajena: (cuerpo calloso)

Sacudida transitoria del miembro: frontosubcortical

Convulsión: cortical

Vértigo: circulación posterior

Parestesias o pérdida sensorial aislada: corteza, capsula

interna, talamo, tronco cerebral

Disartria aislada: asociada a paresia facial: capsula

interna, corona radiada o protuberancia.

AIT

Datos importantes:

*Cefalea

*Trauma

*Dolor en cuello

*Historia de DBT, HTA, FA, cáncer, miocardiopatía

dilatada, aneurisma ventricular

*Estado hipercoagulable

*Fiebre

*Edad: joven o añoso (eritrosedimentación)

*Sospecha de enfermedad sistémica

AIT DIAGNOSTICOS DEFERENCIALES

Paralisis de Todd

Hipoglucemia

Hemorragia cerebral

Epilepsia

Infecciones (encefalitis, absceso)

Síndrome vestibular agudo

Migraña complicada

Tumor cerebral

Vasculitis

Esclerosis múltiple

Miastenia gravis

Parálisis periódica

Síncope

Trastornos metabólicos

(hiponatremia, hipokalemia)

Lesiones del sistema nervioso periférico

Psicogénico

Síndrome confusionalagudo

CLASIFICACION TOAST

*Cardioembólico

*Enfermedad de grandes arterias

*Enfermedad de pequeños vasos

*Otras causas

*Causa indeterminada

CLASIFICACION TOAST*Cardioembólico

FAAAEnfermedad del nodulo sinusalTrombo AITrombo en el VIHipoquinesia de la pared ventricularMiocardiopatia dilatada o hipertróficaEnfermedad valvular: estenosis mitral, prolapso de valvulamitral

Mixoma auricular o ventricularPatente del foramen oval permeableAneurisma del septum auricularCalcificación del anillo mitralCalcificación de válvula aórticaEndocarditis infecciosa y no infecciosa

CLASIFICACION TOAST

*Enfermedad de grandes arterias

Estenosis carotídea

Enfermedad vertebrobasilar

Ateroesclerosis aórtica

CLASIFICACION TOAST

*Enfermedad de pequeños vasos

Asociada a HTA

Edad

Ateroesclerosis intracraneal

CLASIFICACION TOAST

*Otras causas

Disección arterial

Estados hipercoagulables

Trombofilias hereditarias

AIT

Estudios iniciales:

*ECG

*Laboratorio: glucemia, hemograma con

plaquetas, ionograma

Coagulación (opcional)

*TAC de cerebro

*RMN con difusión

AIT

Estudios orientados a evaluar etiología:

Protocolo acelerado:

*Estudios de vasos arteriales

(Eco doppler/AngioTAC/AngioRMN/

Eco doppler transcraneal)

*Ecocardiograma

*Holter

*Otros según sospecha

FIBRILACION AURICULAR

AITTAC: utilidad

Descartar otras causas de déficit transitorio:

tumores primarios o metástasis, hematomas, abscesos , hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa:(1-5%)

Identificar infartos (4-34%)

(aumenta 2-15 veces el riesgo de nuevo ACV):

Si hay infarto y el déficit fue transitorio es un IST( infarto con síntomas transitorios), no un AIT.

Identificar otras lesiones vasculares (leucoaraiosis)

TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TAC

Leucoaraiosis

AITRMN con difusión:

Tiene más sensibilidad (83-97%)que la TAC o RMN

estandar

Muestra áreas hiperintensas con restricción de la

difusión por formación de edema citotóxico en la

fase temprana del infarto .

Un tercio de los pacientes con TAC o RMN estandar

tienen pequeños infartos con la RMN con difusión.

TAC- RMN con difusión

Vertigo agudo conACV cerebeloso previo

SecuelaLesión nueva

Secuela

RMN con difusión

Hemiparesia derecha y afasia transitoria

AgudaHiperintensidad > 3 hs.

RMN CON DIFUSION

ANGIOTAC

Estenosis moderadade la carotida interna

ANGIOTAC

Estenosis severa dela arteria basilar

ANGIOTAC

ECOCARDIOGRAMA CON TROMBO MURAL POST-IAM

AIT

¿Internar, observar, externar?

¿La misma conducta para todos los AIT?

AIT

Categorización del riesgo:

Alto riesgo de ACV en corto período:

*Origen cardioembólico

*In crescendo

*Bajo tratamiento antiagregante

*Presencia de factores de riesgo asociados

RESONANCIA MAGNETICA POR DIFUSION EN AIT

Están presentes en el 28-40% de los pacientes con

eventos neurológicos transitorios y están asociados

con alta tasa de incidencia de stroke (10,8%) a los

90 días cuando se lo compara con los pacientes sin

lesiones (4,3%).

AIT

Durante la internación los pacientes con AIT

recurrente tienen más riesgo (7%) de ACV isquemico

que los pacientes con un solo TIA( 2%).

Estenosis carotidea es un factor de riesgo independiente de AIT o ACV recurrente a los 7 días y de ACV a los 90 días.

AITPuntuación ABCD2: sólo una guía para el manejo

Factor Criterio Puntuación_____________________________________________________

Edad (Age) > 60 años 1_____________________________________________________

Tensión arterial TAS > 140 o 1(Blood pressure) TAD > 90

_____________________________________________________Clínica (C) Debilidad unilateral 2

Alteraciones en el habla 1sin debilidad

_________________ ____________________________________Duración >60 minutos 2

10-59 minutos 1< 10 minutos 0

_____________________________________________________Diabetes 1

_____________________________________________________

AIT

Riesgo de infarto según ABCD2:

Puntuación 2 días (%) 7 días(%) Conducta

________________________________________________

0-3 1 1,2 Ambulatorio

4-5 4,1 5,9 Según cada caso

6-7 8,1 11,7 Internación

________________________________________________

AIT

AITPuntuación ABCD 3:

Factor Criterio Puntuación_____________________________________________________

Edad (Age) > 60 años 1_____________________________________________________

Tensión arterial TAS > 140 o 1(Blood pressure) TAD > 90

_____________________________________________________Clínica (C) Debilidad unilateral 2

Alteraciones en el habla 1sin debilidad

_________________ ____________________________________Duración >60 minutos 2

10-59 minutos 1< 10 minutos 0

_____________________________________________________Diabetes 1

_____________________________________________________TIA dual Al menos un AIT en los últimos 7 días 2

AIT

El mejor camino para pronosticar futuros eventos seguidos a un AIT es obteniendo una visión del

mecanismo vascular subyacente responsable del

evento, este es el objetivo primario.

AIT

MANEJO INICIAL

HTA permisiva Cabeza 0º (plana) Fluidos EV SF.

TAC normal

Antiagregación y pronto estudio

AIT

*La cabeza plana durante las primeras 24 hs. aumenta

la perfusión cerebral un 20% respecto a los 30°

*Mantener la euvolemia con solución fisiológica

*O2 si hay hipoxia, optimizar la oxigenación tisular.

*HTA permisiva hasta 220/120 mmHg por 24 hs.

AIT

AIT no cardioembólico, estenosis intracraneal o foramen oval permeable:

*AAS 50-325 mg/d

*Si ya recibía, cambiar a clopidogrel 75 mg/d

o asociar aspirina 25 mg+ 200 mg de dipiridamol

2 veces/d

AIT

AIT cardioembólico:

FA, trombo mural en IAM, valvulopatía reumática mitral, válvula protésica

Anticoagulación con warfarina-acenocumarol

a un RIN: 2-3, dabigatram 150 mg cada 12 hs; salvo endocarditis infecciosa

AIT

AIT por embolia arterio-arterial:

Estenosis carotidea 70-99%: endarterectomia

dentro de las dos semanas del evento

Estenosis 50-69%: endarterectomia si bajo riesgo

de morbimortalidad del centro quirúrgico( en casos seleccionados)

AIT

AIT por disección carotídea:

Antiagregación o anticoagulación por 6-12 meses

Sintomas de AIT

Evidencia de simulador

Historia y examenfisico

Signos vitales y laboratorio

Neuroimagen

Manejo acorde

ECG negativo para Arritmia O IAM

RMN disponible

Evidencia de infarto?

TAC RMN

Evidencia de simulador

Hemorragia excluida?

Lesión en difusión

Manejo acorde

ABCD2 < 4

ABCD2 < 4

Sintomas transitorios con infarto

Sintomas transitorios con infarto

Cabeza planaFluidos EVHTA permisivaECG

ECG positivo para Arritmia O IAM

Estabilizacióncardiaca

Si, antiplaquetarios

Riesgo de ACV

A 7 días del 2%

Riesgo deACV

A 7 díasdel 0,4%

Riesgo deACV

A 7 díasdel 4,9%

Riesgo deACV

A 7 díasdel 12,8%

Riesgo deACV

A 7 díasdel 3%

Riesgo deACV

A 7 díasdel 14,9%

Continuacion

Completar estudio etiologico dentro de las 48 hsImágenes carotideas cuando es apropiadoExternar, observar, internar dependiendo de protocolos locales

Disecciónarterial

Cardioembolismo Criptogenico Ateroesclerosis de grandes

arterias

Antiplaquetarioso

anticoagulación por 6-12 meses

Anticoagulacion Antiplaquetarios

Considerar estatinas, optimizar tratamiento de comorbilidades y modificarfactores de riesgo

Antiplaquetarios, si estenosis carotidea

cervical > 50% considerar endarterectomia

dentro de las 2 semanas

AIT

Mensaje final:

“Todo paciente con un AIT requiere una rápida evaluación para evitar una catástrofe mayor, mortal o invalidante como un ACV u otros eventos vasculares graves.”