Sarid Araya - María José Figueroa - Claudia Gaete - Yasna Leal - Lorena Parra - Josianne Placencia

COLEDOCOLITIASIS

PRESENTACIÓN DEL CASO CLINICO

Sexo: MujerEdad: 60 añosPresenta:o Obesidado dolor en la zona del epigastrio con sensación de

presión en el hipocondrio derecho con irradiación hacia la escápula derecha asociado a una dieta rica en grasa.

o Nauseaso Vómitoso Fiebreo Escalofríoso No se observó una vesícula palpableo Ictericiao orinas oscuraso heces poco pigmentadas

ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES

GOT (AST) 98 U/L 9-40 U/L

GPT (ALT) 80 U/L 0-45 U/L

Bilirrubina Total 7,5 mg/dL 0,2 – 1,2 mg/dL

Bilirrubina Conjugada 6,8 mg/dL 0 - 0,4 mg/dL

Fosfatasa Alcalina 550 IU/L 27-100 U/L

Albumina 4 g/dL 3,1 – 4,3 g/dL

Lipasa 70 mlU/ml 0-160U/L

Leucocitos 16.000/mm3 5.000 – 10.000/mm3

DIAGNOSTICOTRANSAMINASAS (GOT y GPT)

ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES

GOT (AST) 98 U/L 9-40 U/L

GPT (ALT) 80 U/L 0-45 U/L

En una enfermedad hepato-celular ambas transaminasas se encuentran marcadamente elevadas alcanzando valores de 20 a 50 veces (incluso 100 veces) mayores que los normales. Por lo tanto se descarta un daño hepático.

Levemente

BILIRRUBINAANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES

Bilirrubina Total 7,5 mg/dL 0,2 – 1,2 mg/dL

Bilirrubina Conjugada 6,8 mg/dL 0 - 0,4 mg/dL

Niveles mayores de 3 mg/dL de bilirrubina total en sangre se pueden manifestar como ictericia, provocando la coloración amarilla de la piel y de los ojos.

FOSFATASA ALCALINA C

ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES

Fosfatasa Alcalina 550 U/L 27-100 U/L

En nuestra paciente se encuentra considerablemente aumentada, por lo que, nos arroja que posiblemente tenga un daño post-hepático.

ColedocolitiasisTumorEnfermedad hepática

Son un grupo de enzimas cuya función es hidrolizar ésteres de fosfato a un pH óptimo alcalino

ALBÚMINAANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES

Albumina 4 g/dL 3,1 – 4,3 g/dL

Es una prueba comúnmente utilizada como indicador de la función hepática.

NORMAL Descarto de un daño hepático

LIPASAS

ANALITOS RESULTADO EN SUERO RANGOS NORMALES

Lipasa 7O mlU/ml 0-160U/L

NORMAL

Descarto de algún tipo de daño en el páncreas.

LeucocitosAnalitos Resultado en suero Rangos normales

Leucocitos 16.000/mm3 5.000 – 10.000/mm3

HemocultivoPOSITIVO

Infección

Colangitis

Colangiografía ( Rayos X más contraste)

Colangiografía percutánea

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Diagnóstico

Coledocolitiasis u obstrucción de la vía biliar.

Factores NO

modificables

FACTORES DE RIESGO

Existen factores de riesgo que se han asociado a la formación de cálculos a nivel de la

vesícula biliar y vías biliares, se dividen en:

SEXOFEMENINO

EDAD

ETNIA

GENETICA

HMG-CoA reductasa

7 -a hidroxilasa

Estrógeno

Aumento de secreciónHepática de colesterol

Embarazo, terapia hormonal, anticonceptivos

Sobresaturación

de bilis con colesterol

Gen ABCG8 Transporte biliar de lípidos

Mapuches, mestizos, polinésicos y Nativos norteamericanos

Factores modificable

s

Embarazo Drogas Dieta

OBESIDAD Adelgazamiento rápido Ayuno

Diabetes

Estrógenos y progesterona

Desaparecen durante el puerperio

Aumenta La secreción

Biliar de colesterol

El hígado segrega una Cantidad extra de colesterol

en la bilis

Reducción

de la movilidad

biliar.

Bilis con Alta

Concentración De colesterol

TAGHipolipemiantes

Clofibrato

Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del abdomen. •Aparecer y desaparecer•Ser agudo, tipo cólico o sordo•Irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho•Empeorar después de consumir comidas grasas o grasosas•Ocurrir en cuestión de minutos después de una comida

SINTOMAS

Prurito :Hormigueo o irritación de la piel que conlleva a la picazón.

Acolia:Heces

poco pigmentad

as Coluria:

Orina oscura

FIEBR

E

NAUSEAS Y VOMITOS

ICTERICIALa ictericia es la

coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a

un aumento de la bilirrubina . que se

acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras

elásticas (paladar, conjuntiva).

Bilirrubina Nivel normal En suero

Total 0,2-1,2mg/dl 7,5 mg/dl

Directa 0-0,4mg/dl 6,8mg/dl

TRATAMIENTOSTratamiento no quirúrgico Tratamiento disolutivo oral (con ácidos biliares) o terapia de disolución oral.

Terapia de disolución de contacto

Terapia de onda de choque o litotripsia

Medicamentos hechos de ácidos de bilis para disolver los cálculos biliares (ejemplo acido urodesoxicolico AUDC). se prescribe para los pacientes con cálculos biliares muy pequeños del tipo de colesterol.

Involucra la introducción y extirpación de un agente disolventes de cálculos biliares dentro de la vesícula, a través de un catéter que se adapta a una bomba.

Destruye los cálculos biliares al administrar una onda de choque a través del abdomen, dentro de la vesícula biliar. Como el tratamiento de disolución oral, el tratamiento de onda de choque se limita para los pacientes con pocos y pequeños cálculos biliares.

Colecistectomía abierta o laparotómica

Colecistectomía laparoscópica

Es la cirugía para extirpar la vesícula biliar. El cirujano hace una incisión grande en el abdomen del paciente para abrirlo y ver el área, extrae luego la vesícula biliar llegando a ella a través de la incisión y sacándola suavemente.

El cirujano corta el conducto biliar y los vasos sanguíneos que llevan a la vesícula. Luego, se extirpa la vesícula, usando el laparoscopio. En este procedimiento, se utilizan incisiones quirúrgicas más pequeñas que permiten una recuperación más rápida.

Tratamiento quirúrjico

Nuestra paciente fue hospitalizada y tras una colangiografía fue intervenida

quirúrgicamente.

Síntesis de ColesterolPrincipalmente en el hígado, pero

todas las células pueden sintetizarlo a partir de precursores sencillos.

27 átomos de Carbono provienen del acetil- CoA mediante un proceso de síntesis de 4 etapas:

Síntesis de mevalonato.Conversión de

mevalonato en 2 isoprenos activados .

Condensación de 6 unidades de isopreno activadas para formar escualeno(30 átomos de C).

Conversión del escualeno en el núcleo esteroideo de 4 anillos.

Destinos del ColesterolSe incorpora a las membranas (en hepatocitos)

Se exporta en forma de:

Colesterol biliarÁcidos biliaresÉsteres de colesterol

Cálculos de colesterol

3 etapas secuenciales:Mecanismos de sobresaturación

biliar

Precipitación y nucleación del colesterol biliar

Crecimiento y agregación de los cristales de colesterol

CalcioMucinaGlicoproteínaEstasis vesicularVaciamiento vesicular deficienteVolumen vesicular residual

aumentado (post- contracción)

¿QUÉ ES LA BILIRRUBINA?Es un pigmento biliar que se obtiene de la degradación de los grupos hem de las hemoproteinas, especialmente de la hemoglobina presente en los eritrocitos que han sido fagocitados por macrófagos del sistema reticuloendotelial de hígado, bazo y médula.

El grupo hemo producto de la degradación de hematíes senescentes en el bazo se degrada por acción de la hemo- oxigenasa produciendo biliverdina y hierro libre. -La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina reductasa para dar bilirrubina.-El hierro será transportado por la transferrina hasta la médula ósea para formar nuevos hematíes.

Metabolismo de la bilirrubina

Hemo

Hierro

biliverdina

Hem oxigenasa

BILIRRUBINANO

CONJUGADA (UNIDA A LA ALBUMINA)

Biliverdina reductasa

Entra al hepatocito

Bilirrubina + ligandina

Llega al REL

Glucuronil transferasa

Bilirrubina +UDP-glucurónico

Bilirrubina conjugada

Diglucurónido

Canalículos biliares

Bacterias intestinales

Urubilinógeno

Urubilina

PRODUCCIÓN DE BILISSustancia que actúa como emulsionante delos ácidos grasos en el intestino, contienesales biliares, proteínas, colesterol, hormonas,bilirrubina y agua.

Su síntesis ocurre en los hepatocitos.Es excretada por las vías biliares, si el esfínter de Oddi esta cerrado se almacena en la vesícula biliar, para ser liberada en el duodeno luego de una comida rica en grasas.

Formación de bilis

Sus componentes se sintetizan en el

hepatocito

Colesterol

Agua y electrolitos

Sales biliares

fosfolípidos

Pigmentos biliares

HCO3-

Conductos biliares

Se almacena en la vesícula

biliar

Quimo llega al I.D. se

libera colecistoquinina

(CCK)  que estimula

la contracción de la V. biliar y

relaja el esfínter de Oddi

liberando la bilis

al duodeno

Las sales biliares + fosfolípidos+ colesterol emulsionan los lípidos provenientes de la dieta formando micelas y degradándolos para posteriormente ser absorbidos

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Hiperbilirrubinemia.

ICTERICIA

Pre-hepática Hepática

Post-hepátic

a

Ictericia pre-hepáticaExiste un aumento de la producción de

bilirrubina por una destrucción excesiva de los eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función hepática son normales.

Sus causas mas frecuentes:-hemólisis por reacción ante una transfusión-anemia hemolítica-absorción de hematomas

Ictericia hepáticaPuede deberse a fallas en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina por el hígado provocando un incremento de la bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de ambas, dependiendo de la alteración.

Deficiencia de glucuroniltransferasa.

Daño hepatocelular (cirrosis, hepatitis, cáncer del hígado)

ICTERICIA POST-HEPÁTICASe debe al fallo para excretar la

bilirrubina debido a una obstrucción en las vías biliares debido a la presencia de cálculos o tumores.

Existen niveles altos de bilirrubina conjugada en sangre y orina

acolia coluria

Estadísticas en Chile Los cálculos biliares son un problema de salud a nivel mundial. Estudios epidemiológicos demuestran que CHILE TIENE LA FRECUENCIA MÁS ALTA DE CÁLCULOS VESICULARES DEL MUNDO. Se observa que son más frecuentes en mujeres, su prevalencia aumenta con la edad, y los obesos muestran un mayor riesgo de sufrir la enfermedad, al igual que individuos con ancestro indoamericano

En Chile, más del 60% de las mujeres y más del 30% de los hombres sobre 50 años han tenido o son portadores de cálculos en la vesícula biliar

Todo esto hace que la coledocolitiasis genere un gran impacto de morbilidad y de costos directos e indirectos generados por esta enfermedad en el sistema de salud en Chile.

PronósticoDespúes de la extirpación NO URGENTE de la vesicula: 0,5% de los individuos muere y un 10% sufre complicaciones.En Procedimientos URGENTES tienen 7 una mortalidad de 3 a 5% y un indice de complicaciones de un 30 a 50%

GRACIAS…