Post on 25-Feb-2016
description
Es una enfermedad crónica y de carácter progresivo
Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRONICAS
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
COMPLICACIONES AGUDA
Hipoglucemia.
Estado hiperosmolar hiperglicémico
Cetoacidosis diabética
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.
Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Signos y síntomas
ADRENERGICOS
SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblorIrritabilidadNauseaVomitoPalidezParestesias
NEUROGLUCOPÉNICOS
CefaleaHipotermiaDepresiónConfusiónCrisis convulsivasAlteraciones visualesEnuresisCansancioComa
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Estado hiperglicémico hiperosmolar Es una de las complicaciones de DM
tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Cuadro clínico Fatiga Poliuria Perdida de peso Deshidratación Sequedad de mucosas Disminución de volúmenes urinarios Hipotensión Taquicardia Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed,
Manual moderono 2008 387-430
Cetoacidosis diabética
Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:
Hiperglucemia >300 mg/dl Cetosis con cetonas totales en
sangre >3mmol/dl Acidosis con pH sanguíneo <7.3
diDisminución absoluta de acción
de insulina Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato yAceto acetato
Hiper cetonemia Acidosi s
Déficit insulinacontrareguladoras
Diuresis osmótica
hiperglucemia
Utilizaciónglucosa
Deshidratación
Depleciónelectrólitos
Producciónglucosa
Lipolisis
Ac. Grasoslibres
Cetogenesis
pérdida hipotónica
Acidosis
Complicaciones crónicas vasculares Microvasculares:
Retinopatía. Nefropatía.
Microvasculares: Enfermedad vascular cerebral. Cardiopatía isquémica. Enfermedad arterial periférica
Complicaciones crónicas Ojos RetinopatíaRiñones Nefropatía diabética
Sistema nervioso Neuropatía diabética
Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca
Huesos y articulaciones Pie diabético
Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa malignaCandidiasis
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
Retinopatía diabética
Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.
Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
Fisiopatología
microangiopatía diabética
isquemia retinal filtración de capilares
desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias
causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos
Clasificación y cuadro clínico
Retinopatía diabética no proliferativa
Retinopatía diabética
proliferativa
Leve: microaneurismas, exudados céreos,
manchas algodonosas, hemorragias retinianas
Severas: hemorragias y microaneurismas
severos Muy severa:
hemorragias muy severas en los 4
cuadrantes venosos y microaneurismas .
Minima: neovasos en el área papilar
Moderada y Alto riesgo .hemorragia preretiniana o
vítrea
Avanzada proliferación
fibrovascular y hemorragia
vítrea
Nefropatía diabética Es un síndrome clínico caracterizado
por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.
Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA Expansión mesangial Glomeruloesclerosis Engrosamiento de la membrana basal Células endoteliales en espuma Aplanamiento de los podocitos Atrofia tubular Inflamación intersticial Arterioesclerosis.
Estadios y evolución
Estadio I
Estadio II
EstadioIII
Estadio IV
Estadio V
Hiperfiltración glomerular,
Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas
basales Presencia de
microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas
basales.
Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico,
glomeruesclerosis.Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular
Neuropatía diabética
Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición
competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+
Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas
Hipoxia endoneural
Glucosilación deproteínas celulares
Deterioroestructuraldel nervio
D esmielinizaciónatrofia axonal,pérdida de fibras
Deteriorofuncional delnervio
Neuropatía diabética
Neuropatía somática Neuropatias craneales
mononeuropatía
Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI
Neuropatía cubital
Neuropatía facial
Neuropatia radial
Amiotrofia
Neuropatia peroneal
Radiculopatia
Polineuropatia
Neuropatía visceral Respiratorias:
disminución de la respuesta
ventilatoria , apnea del sueño
Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la
obscuridad
Cardiovasculares : taquicardia de
reposo, hipotensión ortostática,
inestabilidad hemodinámica
Genitourinarias :cistopatía diabética
disfunción eréctil , eyaculación retrograda
Gastrointestinales : disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción anorectal
Estructura Trastorno Etiología Signos y SíntomasRaíz del nervio Radioculopatía Vascular
Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma
Nervio craneal nervioespinal mixto
Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdidasensorial en la distribución delnervio espinal mixto o del nervio craneal
Terminalesnerviosas
Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín;debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos
Nervio terminaly músculo
Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades
Ganglio simpático Neuropatíaautonómica
Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical
Enfermedad cardiovascular Cardiopatía isquémica: es una
complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.
Cardiopatía isquémica
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno
VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas
AterosclerosisEspasmo
VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura
Enfermedad microvascular
ASINTOMÁTICA: isquemia silente
SINTOMÁTICA: Angina o disnea de ejercicio Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
ENF. ARTERIAL PERIFERICA
. Edad + 40 a. – tabaquismoObesidad Diabetes
Historia clínicaExploración físicaPruebas no invasivas:
ITBEjercicio en banda sin finMedición secuencial de TAPletismografía segmentariaUltrasonografíaResonancia magnética
claudicación
intermitente (CLI)dolor en reposo
Oclusión ateroesclerótica de art.
de los Ms. Is
ITB Derecho =
Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho
Mayor Presión Sist. Brazo
ITB Izquierdo=Mayor Presión Sist. Tobillo
Izquierdo
Mayor Presión Sist. BrazoIndice ≤ 0.90
Indice 0.91 - 1.30Indice > 1.30
E.A.P.Requiere estudios para concluirRequiere estudios para concluir
Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20
E.A.P. TRATAMIENTO MEDICOEjerciciosCuidado de los PiesCese tabaco Colesterol HomocisteinaControl HTA
Control Glic.Antiplaquetarios
– Aspirina– Clopidogrel
PentoxyfilinaCilostazolL-Carnitina y Propyonil-L-Carnitina ProstaglandinasSulodexideEstatinas (Atorvastatina)O. Nítrico
EVC
Es la sexta causa de muerte en México
CLASIFICACION Isquémico 85%
Trombótico 80%Embólico 15%
Hemorrágico 15%Subaracnoideo 30%Parenquimatoso 60%Intraventricular 10%
Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio
(
•FACTORES DE RIESGO •Enfermedad vascular periférica. • Enfermedad cardiaca isquemia• Hipertensión Arterial • Diabetes Mellitus
Dermopatía diabética
La dermopatía diabética se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie, habitualmente en el área pretibial, estos cambios pueden ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las proteínas tisulares o de la vasculopatía.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Pie diabético
Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Fisiopatología Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la sensibilidad con
o sin deformación de
pie
Microangiopatía
Infección
Amputación
Hiperglucemia
Neuropatía diabética
Ulceración neuropatica
Clasificación Grado Características
0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus
I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.
II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.
III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
IV Gangrena limitada o talón o antepié.
V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.
Ulceras infección
Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes
Gérmenes específicos presentes
Tratamiento Dosis
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales
____________ ____________ Preventivo ____________
Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis
____________ ____________ ____________
Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm
Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus
Levofloxacino+ClindamicinaCiprofloxacino+Clindamicina
500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h
Grado II y III
Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso
Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel
Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa
Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+Metronidazol+GentamicinaCiprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam
500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h500mg c/8h80mg c/12h400mg c/12h600mg c/8h y 4gc/8h
Grado IV y V
Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general
Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias
Staphylococcus aureus ,
baceteroides fragillis ,
clostridium perfiringenes enterobacter
cloacae
Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam
1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h
500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h
INFECCIONES EN DIABETES INFECCIONES EN DIABETES MELLITUSMELLITUS
Asociación no bien establecida.
Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
INFECCIONES BACTERIANASINFECCIONES BACTERIANAS
Estreptococo grupos A y B.
Estafilococo
Otitis externa
Fasceitis necrosante
Tratamiento de diabetes mellitus La ADA recomienda 12 elementos
para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Tratamiento Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM.
Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo quepermitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia.
Conseguir una educación continua del paciente, como medio paramejorar la adherencia al tratamiento.Consejo
nutricional, sobre la dieta a seguir.
Evaluación periódica de los objetivos
del tratamiento.
Determinaciones periódicas de los
niveles de hemoglobina glucosilada
Practica regular de ejercicio
físico.
Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria.
Cambios recomendados en el estilo de vida.
Reducción de peso, cuando esté indicada.
Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias.
Recomendaciones
nutricionales individualizad
as.
Medicamentos
Cuatro categorías:
1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina. Sulfonilureas y “glinidas”.
2. Fármacos que modifican la acción de la insulina. Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.
3. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa.
4. Incretinas (varios mecanismos).