Cristalino.

Dr. E. Cesar Callisaya Medina

Oftalmólogo

Cristalino

Definición: cuerpo lenticular del ojo, biconvexo y transparente, que hace converger los rayos de luz y que es responsable de la acomodación.

(lente, lente cristalina, cuerpo facoide)

Generalidades

Estructura biconvexa, transparente, dependiente completamente del humor acuoso para sus requerimientos metabólicos y llevar a cabo sus excreciones de desperdicios

Anterior al cuerpo vítreo, posterior al irisSuspendido en posición por las zonulas de Zinn,

que son fibras que lo mantienen adherido al cuerpo ciliar

El ecuador del cristalino es su circunferencia mayor

Generalidades

El cristalino es capaz de reflejar luz por su índice de refracción : 1.4 central y 1.36 periferico

Contribuye con aprox. 15 a 20 dioptrías de acomodación de las aprox. 60 dioptrías de poder refractivo convergente del ojo humano

Crece durante toda su vida

Crecimiento del cristalino

DIAMETRO EJE ANTERO

POSTERIOR

PESO

AL NACER

6,4 mm 3,5 mm 90 mg

ADULTO 9 mm 5 mm 255 mg

FUNCIONES DEL CRISTALINO

Proporcionar poder refractario

Mantener su transparencia

Proporcionar acomodación

Reflejar la luz

Fisiología del cristalino

El HA actúa como fuente de nutrición y de desecho El centro del cristalino se comunica con el ext. x uniones

gap de baja resistencia. Los desbalances de agua y electrolitos no importan en la

catarata nuclear La conc. De Na es más alta en polo post. Y la de K en el

ant.

ESTRUCTURA MICROSCOPICA

Cápsula, cápsula acelular

Epitelio, epitelio del cristalino

Corteza, cels. Fibrosas de la corteza externa

Núcleo, cels. De la zona nuclear interna

Cápsula del cristalino

14 micras 21 micras

4 micras

23 micras

17 micras

LAMELA ZONULAR

capa externa de la cápsula, sitio de adherencia de las fibras zonulares

El cristalino es soportado por estas fibrasOriginadas de la lamina basal del epitelio no

pigmentado de la pars plana y pars plicata del cuerpo ciliar

Insertan en el ecuador a 1.5 mm anterior sobre al cápsula anterior, y 1.25 mm sobre la posterior

Fibras Zonulares

Epitelio

Una sola capa de cels. Detrás de la cápsula anterior. Sitio de transporte activo (teoría pump-leak) Son metabolitamente activas Las cels. Se diferencian y migran al ecuador hasta las

zonas (ejes) de las fibras zonulares, donde se convierten en fibras cristalinianas, y pierden sus mitocondrias, núcleos,etc; y carecen de funciones metabolicas que llevaban a cabo sus organelos. Y ahora son dependientes de la glicolisis para la producción de energía

Sistema Pump-leak del cristalino

Epitelio del cristalino

Corteza del cristalino

Hecha de cels fibrosas de 8 a 12 mm de long con anchura de 10nm y un espesor de 4.5 nm

Una nueva fibra tendra su centro en el ecuador y sus terminaciones se extenderán a los polos ant. Y post.

Las fibras maduras no poseen núcleo y mitocondrias (dirigidas a conseguir la transparencia del cristalino.

Núcleo del cristalinoSe encuentra el núcleo embrionario y el núcleo

fetal, que persisten por toda la vidaCada vez que se van formando nuevas fibras, se

van compactando las fibras previamente formadas, siendo las capas mas viejas, las mas centrales.

Mecanismo de acomodación

Acomodación

Mecanismo x el cual el ojo cambia el foco de imagen a distancia a cerca

Esta mediada x III par craneal, fibras parasimpaticas (oculomotor)

Producida x un cambio en la forma del cristalino resultado de la acción del m. ciliar sobre las fibras zonulares

Se va perdiendo con los años(40) la maleabilidad del cristalino. La mayoría de los cambios acomodativos suceden en la parte central del cristalino.

Medicamentos parasimpaticomimeticos, inducen acomodación (pilo)

Disminuye con la edad, y se ve afectada x medicamnetos y enfermedades

Adolescentes: 12-16 dioptrías de acomodación Adultos: (40 años) 4-8 dioptrías > 50 años: acomodación < de 2 dioptrías se dice que el endurecimiento del cristalino es la principal

causa de la pérdida de acomodación, llamada: presbiopía (presbicia)

Cambios con la acomodación 

Con acomodacion Sin acomodaciónAcción músculo ciliar contraccion relajacionDiámetro anillo ciliar ê éTensión zonular ê éForma del cristalino esferico AlargadoDiámetro ecuador ê éGrosor axial del cristalino é ê Curvatura capsula anterior abomba se aplanaCurvatura capsula posterior cambios mínimos Poder refractivo del cristalino é ê

Anomalias congenitas .Clasificación:

Ausencia de cristalino.

Alteraciones del tamaño.

Alteraciones de la localización.

Alteraciones de la forma.

Alteraciones de la transparencia.

Ausencia de cristalino:(Afaquia congénita)

Afaquia Primaria: Falta de desarrollo

a partir del ectodermo superficial.

Afaquia Secundaria: El cristalino es

absorbido durante el desarrollo. Se asocia

a otras anomalías oculares.

Alteraciones del tamaño:

Microfaquia: Cristalino con diámetro mas pequeño de lo normal Ej. Síndrome de Lowe.

Microesferofaquia: Anomalía de la forma y el tamaño. Cristalino pequeño, esférico, en LH con pupila dilatada se deja ver hasta ecuador y zónulas. La forma esférica le da un elevado poder refractivo por tanto son miopes altos.

Alteraciones de la localización:

Desplazamiento del cristalino de su posición normal. (Ectopia Lentis)

•Disminución de la agudeza visual. •Diplopia monocular.•Fotofobia.

•Luxación•Subluxación

•Hereditarias.• Adquiridas.

Sígnos:•Iridofacodonesis.•Ausencia o desplazamiento.

Síntomas:

Ectopia congénita:

Con asociaciones sistémicas :

-Síndrome de Marfan. -Síndrome de Weill Marchesani .-Homocistinuria .-Hiperlisinemia.-Deficiencia de sulfito- oxidasa.-Síndrome de Stickler.-Síndrome de Ehler- Danlos.

Síndrome de Marfan.Enfermedad del tejido conectivo autosómica dominante caracterizada por: Ectopia lentis superotemporal, bilateral y simétrica (80%) usualmente con zónulas intactas y acomodación conservada, a veces con luxación total a CA o vítreo. Se asocia a anomalías angulares (75%) y la posibilidad de glaucoma así como degeneraciones retinales y DR.

• Otros signos: Hipoplasia del músculo dilatador de la pupila, transiluminación iridiana, miopía, estrabismo, córneas planas,escleróticas azules etc.

Síndrome de Weill Marchesani .

Enfermedad del tejido conectivo autosómicadominante o recesiva, caracterizada por: Baja talla. Braquidactilia. Rigidez articular. Retraso mental. Ectopia lentis bilateral e inferior, con frecuencia microesferofaquia,

glaucoma de ángulo cerrado secundario a bloqueo pupilar ocasionado por la luxación del cristalino microesferofáquico y licuefacción vítrea presenil.

Homocistinuria.

Error congénito del metabolismo con herencia AR. Se caracteriza por: acumulación sistémica de homocisteina y metionina. Hábito marfanoide, episodios trombóticos y desde el punto de vista ocular: ectopia lentis inferonasal, pérdida zonular y glaucomade ángulo cerrado secundario a bloqueo pupilar.

Alteraciones de la forma:

• Agenesia o muesca en el ecuador del cristalino de ubicación inferior.

Coloboma del cristalino.

• Protuberancia cónica axial posterior del cristalino al vítreo adelgazamiento o ausencia total de la cápsula.

Lenticono posterior.

• Deformidad hemisférica total del cristalino q se puede asociar a opacidad polar posterior.

Lentiglobo.

• Cristalino con diámetro pequeño y forma esférica. Con frecuencia se luxa a cámara anterior.

Microesferofaquia.

• Protuberancia axial anterior del cristalino, bilateral y asociada a Sind de Alport.

Lenticono anterior.

Alteraciones de la transparencia:

Catarata congénita e infantil.

CATARATA POLAR POSTERIOR

CATARATA POLAR POSTERIOR

CATARATA ZONULAR

CATARATA PUCTATA O CERULEA

CATARATA DIFUSA

CATARATA SURUTAL

CATARATA ARBOL DE NAVIDAD

CATARATA CORONARIA

Estudio independiente

Catarata Adquiridas

Bibliografia

• J. Kanski 5taEd.2004, Cap. 8• OFTALMOLOGIA Villar cap. 13

GLAUCOMA• OFTALMOLOGIA Villar Cap. 14• Kanski 5taEd.2004, Cap. 9

PREGUNTA DE CONTROL DE CLASE:

De las Ametropías diga:1. Tipos que conoce.2. Explique una (definicion, cuadro clinico

y tratamiento)

Gracias