CUESTIONES POR RESOLVER

EN ESOFAGO/ ESTOMAGO Y

DUODENO…

Angeles Pérez Aisa

Unidad Digestivo. Agencia Sanitaria Costa del Sol. Marbella

drapereza@hotmail.com

@drapereza

ERGE

SEGUIMIENTO BARRETT

LESIONES PRENEOPLASICAS

GASTRICAS

OTRAS

https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/guia-

clinica/reflujo_gastroesofagico_final.pdf

ESOFAGO BARRETT

VIGILANCIA ESOFAGO BARRETT

ADC sobre EB diagnosticado en

base a síntomas peor pronóstico

Endoscopia y biopsias adecuadasensibilidad y especificidad para

diagnóstico de EB, displasia o

ADC

Vigilancia para displasia y ADC

temprano tiene tratamiento

endoscópico efectivo

Incidencia baja de

ADC en población

general

Período ventana de

oportunidad corto para

detectar ADC con

posibilidades de

curación

Se identifican % alto de

EB sin displasia con bajo

riesgo de progresión

Bajo coste-efectividad

EFECTO DEL SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO

EN PACIENTES CON EB

REVISION SISTEMATICA , METANALISIS

TODAS LAS CAUSAS DE MORTALIDAD

4 ESTUDIOS

RR 0.60 (0.50-0.71)

SUPERVIVENCIA VS DIAGNOSTICO DE EADC POR SINTOMAS

12 ESTUDIOS

RR 0.73 (0.57-0.94)

DIRIGIR Y LONGITUD Y TIEMP….LEAD AND LENGTH –TIME BIAS

LAS ESTRATEGIAS DE SUPERVIVENCIA DETECTAN EADC EN ESTADIOS

PRECOCES

EFECTO DEL SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO EN

PACIENTES CON EB

REVISION SISTEMATICA , METANALISIS

TODAS LAS CAUSAS DE MORTALIDAD

4 ESTUDIOS

RR 0.60 (0.50-0.71)

SUPERVIVENCIA VS DIAGNOSTICO DE EADC POR SINTOMAS

12 ESTUDIOS

RR 0.73 (0.57-0.94)

DIRIGIR Y LONGITUD Y TIEMP….LEAD AND LENGTH –TIME BIAS

LAS ESTRATEGIAS DE SUPERVIVENCIA DETECTAN EADC EN ESTADIOS

PRECOCES

CONCEPTO COSTE- OPORTUNIDAD

Estratificación de vigilancia según longitud:

CLE < 1 CM-------------------------------NO VIGILANCIA

EB>1 CM Y < 3 CM----------------------5 AÑOS

EB > 3 CM Y < 10 CM-------------------3 AÑOS

EXTENSION >10 CM--------------------CENTRO DE REFERENCIA

CRITERIOS PARA PARAR VIGILANCIA

Alcanzar los 75 años en la última endoscopia de vigilancia y no

presentar evidencia de displasia

APLICAMOS BIEN LAS GUIAS EN EL

EB SIN DISPLASIA?

APROPIADO

•3-5 AÑOS

•15.9% pacientes

SOBREUTILIZADO

• < 3 AÑOS

• 37.95% pacientes

INFRAUTILIZADO

• > 5 AÑOS

• 15.7% pacientes

TAVACOLLI et al…

CGH 2018

ESOFAGO BARRETT

1. Utilizar clasificación Praga

2. Utilizar protocolo Seattle para biopsias

3. Tiempo adecuado de inspección

4. Ignorar línea Z irregular

5. Aumentar tasa de detección de lesiones

6. Resección de lesiones y plantear

ablación

TOMA DE DECISIONES BASANDONOS

EN SCORE DE PROGRESION DE BARRETT (PIB)

RESULTADOS DE ESTUDIO MULTICENTRICO EN 6 CENTROS

2697 PACIENTES: 6 AÑOS DE MEDIA EN SEGUIMIENTO

SPLIT SAMPLE DERIVATION MODEL

70% MODELO DE DESARROLLO; 30% VALIDACION

Estudio multicéntrico

Compara protocolo Seattle ( mapeo) vs guiadas por

ácido acético ( protocolo Porstmouth)

End point : neoplasia y número de biopsias

✓ NO PERDIDA DE DISPLASIA ALTO GRADO O CANCER

✓ REDUCCION DE 4 VECES NUMERO DE BIOPSIAS PARA

NEOPLASIA Y 9.5 VECES PARA ALTO GRADO DE

DISPLASIA

LESIONES PRENEOPLASICAS

GASTRICAS

CÁNCER GÁSTRICO (CG)

El cáncer gástrico es el 5º tumor más frecuente en el mundo y 3º en mortalidad por cáncer.

En España, la incidencia es de 7,8 casos por 100.000 habitantes, siendo dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.

La edad media al diagnóstico es de 60 años, tan solo un 7% se presentan antes de los 50 años y un 2% antes de los 40 años.

Supervivencia a 5 años 15-30%.

Tasa de incidencia y mortalidad del CG estandarizada por edad

Clasificación clínica del cáncer

gástrico

Cáncer gástrico esporádico

Cáncer gástrico familiar

Cáncer gástrico hereditario

85-90%

1-5%10%

Predisposición hereditaria:

✓varios familiares afectos,

✓herencia autosómica dominante,

✓edad temprana,

✓otras neoplasias

10-15% predisposiciónfamiliar a cáncer

gástrico

Moreira L, Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016

Síndrome Gen/Herencia Principales características Riesgo CG

Sindrome de Peutz-Jeghers

STK11/LKB1. Herencia AD

Pólipos hamatomatosos, hiperpigmentaciónmucocutánea+++Cáncer de mama y colon. CG tipo intestinal

30%30-40 años

Síndrome de Lynch

MLH1/MSH2/MSH6/PMS2.Herencia AD

+++CCR y endometrio+Ovario, páncreas, vía biliar, intestino delgado, uréter, CG (tipo intestinal)

6-13%56años

Poliposisadenomatosafamiliar (PAF)

APC. Herencia AD

Múltiples adenomas colorrectales+++Riesgo CCR 70% (atenuada)/100% (clásica)+duodeno, tiroides, páncreas…

0,5-1%

S. Cáncer de mama y ovario herditario(HBOC)

BRCA1/BRCA2 (PALB2)Herencia AD

+++Riesgo cáncer de mama (50%), ovario (30%), Otros: próstata, páncreas, melanoma, estómago Histología intestinal/difusa

2-5%

Síndrome de Li-Fraumeni

PT53. Supresor tumoral Herencia AD

++++Mama, cerebral, adrenocortical, sarcoma + leucemia, melanoma, páncreas, estómago50% cáncer <30ª-CG 70% intestinal/30% difuso

5%

Poliposisasociada a MUTYH (PAM)

MUTYHHerencia AR

Poliposis adenomatosa atenuada. ++Riesgo de CCRExtraintestinales – frec en PAF.

1%

Poliposis juvenil SMAD4/BMPR1A/ENGHerencia AD

Sd. Hamatomatoso más frecuenteIntestinal/difusa

21%

Moller P, Gut 2018S.Y. Park. Et al. Gut Liver, 2011

S. Masciari, t al, Gent Med, 2011Giardello, Gastroenterolopgy, 2000Boland et al, Cell Mol Gastroenterol

Hepatol, 2017

Cumple alguno de los siguientes criterios:

a) > 3 FPG o FSG con CG, con independencia de la edad, o

b) 2 FPG o FSG con CG, al menos uno de afecto antes de los 50 años

Descartar CGDH, AGPPE, y otros síndromes hereditarios asociados al CG: síndrome de Lynch, HBOC, PAF, PAM, Síndrome Peutz-Jeghers, Poliposis juvenil, Síndrome de Cowden, Síndrome de Li-Fraumeni

SI NO

Cáncer gástrico esporádico

Cribado de cáncer gástrico:

-Exploración:

- Determinación y erradicación de Helicobacter Pylori

-Fibrogastroscopia ?

-Inicio: >40 años de edad o 5 años antes de la edad del familiar afecto más joven (lo que pase primero)?

-Periodicidad: no consenso. 2-5 años?

Cáncer gástrico familiar

Individuo con AF/P de cáncer gástrico

Portadores de mutaciones en BRCA1,BRCA2, MMR, APC, MUTYH, TP53, conhistoria familiar de CG: erradicar HP +gastroscopia cada 2-3 años empezando enfunción de los antecedentes familiares

Poliposis juvenil: gastroscopia cadagastroscopia cada 2-3 años 2-3 años desdelos 15 años

Peutz-Jeghers: desde los 18-20 años

Determinación y erradicación de Helicobacter Pylori en FPG

Pinto Correa, Lancet 1975

Normal

Gastritis

superficial

Gastritis

atrófica

Metaplasia

Displasia

Carcinoma

H pylori

Sobrecrecimiento

bacteriano

B-caroteno

Carcinógenos

Acido

Ascórbico

gástrico

Sal

Carcinógenos

Inflamación crónica

Estrés oxidativo

H pylori

Sal?

H pylori

Hwang, APT 2018

Mera, Gut 2017

Correa AJG 2010

Cassaro M. Am J Gastro 2000;95:1431

El-Zimaity H. Hum pathol 1999;30.72

Distribución topográfica de la MI

focal antral

magenstrasse difusa

CÓMO TENEMOS QUE BIOPSIAR PARA EL CORRECTO DIAGNÓSTICO

Y ESTADIFICACIÓN?

PROTOCOLO DE SYDNEY

CÓMO TENEMOS QUE BIOPSIAR PARA EL CORRECTO DIAGNÓSTICO

Y ESTADIFICACIÓN?

Dixon MF. Am J Surg Pathol 1994;20:1161

El-Zimaity H. Hum pathol 1999;30.72

OLGIM

Cuerpo gástrico

Ausencia de

MI (score 0)

MI ligera

(score 1)

MI

moderada

(score 2)

MI grave

(score 3)

Antro

gástrico e

incisura

Ausencia de MI

(score 0) Estadio 0 Estadio I Estadio II Estadio II

MI ligera

(score 1) Estadio I Estadio I Estadio II Estadio III

MI moderada

(score 2) Estadio II Estadio II Estadio III Estadio IV

MI grave

(score 3) Estadio III Estadio III Estadio IV Estadio IV

CLASIFICACIÓN METAPLASIA INTESTINAL

Capelle LG. GIE 2010;71:1150

Zhou Y. WJG 2016;22:3670

Dinis-Ribeiro M. MAPS. Endoscopy

2012;44:74

Debido a la distribución irregular de la atrofia y MI, para la estadificación

adecuada de las lesiones precancerosas se deben tomar al menos 4

biopsias aleatorias de dos lugares topográficos (pequeña y gran

curvatura del antro y cuerpo) y colocarlas en frascos diferentes. Además,

se deben realizar biopsias de las lesiones visibles (nivel evidencia 2+,

recomendación grado C) (acuerdo 100%)

CÓMO TENEMOS QUE BIOPSIAR PARA EL CORRECTO DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN?

Mejorando Técnica de ENDOSCOPIA ALTA

• Sedación adecuada – mejor tolerancia

• Preparación ideal con agentes mucolíticos y antiespumantes:

250 mL agua estéril+ 400 mg N-acetilcisteina + 20 mg simeticona

• Agentes anticolinérgicos

• Evitar las áreas ciegas:

– Pared gástrica bien distendida con aire

– Limpieza del moco y burbujas con bomba de agua +

antiespumante

– Mapeo de todo el estómago: systematic screening of the stomach

(SSS)

• Utilización de técnicas de endoscopia avanzada: NBI,

cromoendoscopia

• Duración exploración > 8 minutos

CÓMO MEJORAR LA DETECCIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ EN

PACIENTES DE RIESGO?

SYSTEMATIC SCREENING OF THE

STOMACH

INSUFLACIÓN

LIMPIEZA DE RESTOS

CROMOENDOSCOPIA

Teh et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;13:480

> 8 min: más detección de lesiones de riesgo (odds ratio 2.5)

más detección de cáncer / displasia (odds ratio 3.42)

DEDICAR MÁS TIEMPO

Aspecto endoscópico de la mucosa gástrica normal vs condiciones

de alto riesgo

Gastritis - H. Pylori +

Gastritis crónica autoinmune

Metaplasia intestinal

Cómo reconocer lesiones sospechosas

Irregularidad de la superficie

Cambio de color

Cambio brusco patrón vascular / mucoso

Cambios en la reflexión de la luz

Sangrado espontáneo

Mejorando Conocimiento

CÓMO MEJORAR LA DETECCIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ EN

PACIENTES DE RIESGO?

MUCOSA NORMAL

MUCOSA NORMAL

CV

RAC: regular arrangement of collecting venules

Diagnóstico de mucosa normal HP (-)Se 93.8%Es 96.2%

ATROFIA GÁSTRICA

METAPLASIA INTESTINAL

IRREGULARIDAD SUPERFÍCIE

CAMBIO DE COLOR

CAMBIO BRUSCO PATRÓN

VASCULAR

SANGRADO ESPONTÁNEO

ERRADICACIÓN DEL HP? LA ERRADICACIÓN

PRECOZ PUEDE PREVENIR EL CÁNCER

1630 individuos Hp +

988 sin lesiones

preneoplásicas (NLP)

Erradicación (817) vs.

placebo (813)

Seguimiento 7 años0

2

4

6

8

10

12

eradicación placebo

total

NLP

Wong, JAMA 2004C

án

ce

r g

ástr

ico (

N)

P< 0,05

ERRADICACIÓN DEL HP? LA ERRADICACIÓN

TARDÍA TAMBIÉN PREVIENE EL CÁNCER

544 pacientes

Neoplasia precoz.

Resección endoscópica.

Randomizado:

272 erradicación

272 control

Nueva neoplasia.

0

5

10

15

20

25

0 0

Fukase K, Lancet. 2008

OR = 0.353

(95% CI 0.16-0.79; p=0.009)

Cáncer

gástr

ico

(N

)

REGRESIÓN MI TRAS ERRADICACIÓN

221 pacientes IM

antro

142 pacientes IM

antro

Tratamiento Hp

Regresión MI

Seguimiento 5 a.

No cáncer gástrico

3444

20

22

0

10

20

30

40

50

60

70

Antro Cuerpo

Total Parcial

Hwang, APT 2018

% r

egre

sió

n

ERRADICAR EN MI TAMBIÉN PREVIENE

EL CÁNCER

China, 1995, 2258 ¿voluntarios?

OMP-AMX vs. placebo.

En pacientes con MI o Displasia erradicados el

riesgo de CG se redujo significativamente a los

15 años:

Del 7,1% al 4,4%

OR: 0.56 (0.34 to 0.91)

Li, J Natl Cancer Inst 2014

¿Que HAGO CON EL PACIENTE?

Si > 80 a, Karnosky<80 o comorbilidad grave (EV<5 a):NADA

Buscar de forma activa HP: tratamiento de HP

Endoscopia de control al año

Siendo estrictos en calidad

Biopsias adecuadas

Si OLGIM III-IV , incompleta, displasia o historia familiar

informar:

Riesgo absoluto 1-2 cada 1000 pacientes/año

Tenemos que ser capaces de detectar ca gástrico

No tenemos evidencia de que disminuya la mortalidad

Recomendar endoscopias de seguimiento

OTROS ESCENARIOS

GRACIAS