Demencia: enfermedad de Alzheimer y demencia vascular.

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Demencia.Instituto Politécnico Nacional.

Neurología.

ConceptoPérdida aguda (< 1 mes), sub aguda (1

a 6 meses) o crónica (> 6 meses) de dos o más funciones mentales superiores.

• Memoria• Juicio• Lenguaje oral y escrito• Aprendizaje • Abstracción• Pesamiento• Solución de problemas• Comprensión

Término médico.Ingl. Dementia, insanity. Lat. dèmentia “cualidad de salirse de su mente”.

Deterioro de las funciones cognitivas, adquirido de manera progresiva por una lesión cerebral de cualquier

etiología, en ausencia de delirio o de trastorno de la vigilancia y con la suficiente intensidad como para

alterar el funcionamiento social, laboral o escolar del paciente.

Real Academia Nacional de Medicina.

Síndrome causado por una enfermedad del cerebro -

usualmente de naturaleza crónica o progresiva- en la cual hay una alteración de múltiples funciones corticales superiores, incluyendo la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el

lenguaje, la capacidad de aprender y de realizar cálculos, y

la toma de decisiones.

Organización mundial de la salud.

La memoria es la capacidad cognitiva que más a

menudo se pierde con la demencia; 10% de las

personas mayores de 70 años y 20 a 40% de los individuos mayores de 85 años tienen

una amnesia identificable en clínica.

Entre 2% y 10% de todos los casos de demencia comienzan antes de los 65 años.

La prevalencia se duplica con cada intervalo de 5 años después de los 65 años de edad.

Estimación: 2050, dos mil millones de personas serán mayores de 60 años en todo el mundo.

Clasificación

DEMENCIAS

Degenerativas o

Primarias

Vasculares

Por traumatismo

s

Metabólicas y endocrinas

Neoplasias

Infecciosas

Causas más frecuentes de

demencia.

I. Enfermedad de Alzheimer (50-90%)II. Infartos cerebrales múltiples (5-10%)

III. Alcohol (5%-10%).IV. Trastornos endocrino-metabólicos.

-Hipotiroidismo. -Deficiencia de vitamina B12.

V. Neoplasias intracraneales.VI. Hematoma subdural crónico.VII. Hidrocefalia a presión normal.

VIII. Otras enfermedades degenerativas. -Enfermedad de Pick.

-Enfermedad de Parkinson. -Enfermedad de Huntington.

-Parálisis supranuclear progresiva.X. Infecciones del SNC.

-VIH, sífilis, Creutzfeldt-Jakob.

DEGENERATIVAS O PRIMARIAS:

• Enfermedad de Alzheimer• Enfermedad de Pick

• Enfermedad de Parkinson• Parálisis supranuclear

progresiva• Degeneración olivopontocerebelosa

VASCULARES:

• Demencia vascular• Encefalopatía hipertensiva

• Vasculitis• Amiloidosis

LESIONES TRAUMÁTICAS:

• Hematoma subdural• Traumatismo encefálico

INFECCIOSAS:

• Demencia por VIH• Leucoencefalopatía

multifocal progresiva• Enfermedades causadas por

priones• Toxoplasmosis

• Sífilis• Criptococosis

NEOPLASIAS:

• Tumor intra cerebral• Metástasis cerebral• Tumor extra cerebral

• Meningiomas• Tumores de la fosa posterior• Otras lesiones que ocupen

espacio• Hidrocefalia normotensa

METABÓLICAS Y ENDOCRINAS:

• Hipotiroidismo• Hipoglucemia• Hipocalcemia

• Insuficiencia renal crónica• Anoxia cerebral

• Enfermedad de Cushing• Enfermedad de Addison• Panhipopituitarismo

• Deficiencia vitamina B1 y B12

Aunque la mayor parte de las

demencias son irreversibles (70%)

y no tienen tratamiento, salvo el sintomático, es

importante identificar aquellas que son tratables.

Fisiopatología.La mayoría se deben a una disfunción cortical, debido a

apoptosis, produciendo atrofia cortical.

Placas seniles con contenido amiloide, con organelos

anormales (mitocondrias, lisosomas y vesículas

sinápticas).

Puede ir acompañado de lesiones occipito – temporo – parietales.

(se altera los procesos de integración sensorial por lo que

habrá afasias, apraxias y agnosias).

Lesión fronto-temporal con alteración de la personalidad y

conducta.

Fisiopatología.

Puede existir lesión subcortical por daño a las áreas subcorticales.

(tálamo, núcleo estriado, sustancia blanca subcortical, núcleos del

tronco y cerebelo)

Daño cerebeloso.

Fisiopatología.

Clínico. Historia clínica completa. Minimental test: permite estudiar la memoria, la

orientación temporo-espacial, el lenguaje, la escritura, la lectura, el cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras.

Puntuación: 0 a 30 puntos.Normal de 27 a 30 puntos.Deterioro cognitivo ligero de 24 a 27.Demencia por debajo de los 24 puntos.

Diagnóstico.

LABORATORIO:

Pruebas para descartar anemia, insuficiencia renal o hepática, alteraciones tiroideas, deficiencia de vitamina B12, VIH.

Diagnóstico.

Tomografía de craneo:

Alteracion de la sustancia blancaAtrofia corticalNeoplasiasHematomasHidroencefalia

Diagnóstico.

Resonancia magnética y SPECT/PET.

Atrofia temporal y las disfunciones temporo-parietales en la fase inicial de la enfermedad de Alzheimer o la atrofia y disfunción frontal en la demencia fronto-temporal.

Demencia

tipo Alzheimer

Pérdida de las funciones cerebrales superiores de suficiente intensidad como para que impida el

funcionamiento independiente de la persona en su ámbito sociocultural.

Primer causa de demencia y mayor frecuencia en mujeres.

Causa desconocida, muy importante edad y antecedentes familiares.Función intelectual.

Funciones emocionales.Control y ejecución de las conductas propias del

individuo.

Término Médico

Causa desconocida, muy importante edad y antecedentes

familiares.

Asociación con cromosomas 19 y 21 que inducen a la sobreproducción de

apolipoproteínas que producen apoptosis neuronal.

Asociación con cromosomas 1 y 14 que inducen a la producción de presenelinas (envejecimiento

temprano).

Etiopatogenia

Memoria: Síntoma más temprano y prominente por alteración

del lóbulo temporal. Se altera primero la memoria reciente y después la

retrógrada.

Lenguaje: Dificultad para encontrar la palabra adecuada

(afección lóbulo temporal). Empobrecimiento paulatino del lenguaje con

dificultad de comprensión del mismo.

Clínica

Otras alteraciones cognitivias y conductuales: Afasias (pérdida total o parcial de la capacidad de hablar). Apraxias (Incapacidad de ejecutar movimientos coordinados). Dificultad en la ejecución de acciones Alteración del jucio Alteración del pensamiento crítico Acalculia (incapacidad de comprender los números y conceptos matemáticos y

aritméticos) Anosognosia ( no parece ser consciente de ello). Alteracion visoespacial Depresión Alteraciones psicóticas Trastornos de ansiedad

Clínica

Alteraciones de la marcha Rigidez Bradicinesia Temblor Mioclonías Postración No control de esfínteres Síndrome confusional agudo

Clínica

Afección a los sistemas de neurotransmisión, principalmente al de acetilcolina en la corteza temporal, frontal e hipocampo.

Afección a los ganglios basales y tallo cerebral, con disminución en la producción de acetilcolina y acetilcolinesterasa.

Alteración de receptores muscarínicos y nicotínicos.

Alteraciones neurofuncionales.

Tratamiento

• Vitamina E 1 000 U al día puede ser útil para prevenir la progresión.

• No esta recomendado el uso gingko biloba, anti inflamatorios, pentoxifilina.

Tratamiento

Demencia

vascular.

Incluye varias formas de demencia causadas por:

Enfermedad vascular cerebral o hemorrágica. Lesiones hipóxico – isquémicas cerebrales de

origen cardiovascular.

Existe daño focal o difuso del sistema nervioso provocando deterioro cognitivo.

Segunda causa de demencia después de Alzheimer y es mas frecuente en hombres.

Generalidades

I. Demencia multi infarto

II. Demencia por infarto estratégico (un único, y muchas veces pequeño, infarto cerebral, pero situado en un área de gran funcionalidad cognitiva).

Clasificación

III. Demencia por enfermedad de pequeños vasos

i. Demencia vascular subcortical

ii. Infarto lacunariii. Núcleos basalesiv. Angiopatía amiloide con

hemorragiasv. Enfermedad colágeno

vascular con demenciavi. CADASIL (demencia por

arteriopatía hereditaria)

IV. Demencia por hipoperfusión cerebral:

I. Infartos incompletos tanto de sustancia gris como blanca

II. Isquemia cerebral de zonas fronterizasIII. Hipotensión arterial prolongada

V. Demencias por hemorragia cerebral

I. Hematoma subdural crónicoII. Hematoma subaracnoideaIII. Hematoma cerebral pro angiopatía

amiloidea

VI. Otras causasI. Insuficiencia arterial secundaria a

vasculitisII. Combinaciones

Clasificación

Edad avanzada Bajo nivel educativo Antecedente de enfermedad vascular cerebral Infarto en el hemisferio izquierdo Tabaquismo Diabetes mellitus Hipertensión arterial Vida sedentaria Hiperlipidemias Cardiopatía

Factores de Riesgo

AGUDA:

Inicio reciente posterior a un evento isquémico importante.

Sub aguda:

Evolución temporal con un curso crónico marcado por deterioro progresivo.

Demencia subcortical con déficit del lóbulo frontal, disfunción ejecutiva, procesamiento lento de la información, alteración de la memoria, inatención, estado de ánimo deprimido, alteración motora, parkinsonismo y parálisis pseudobulbar.

Clínica

Clínica Historia clínica Antecedentes de episodios de

deterioro neurológico súbito. Factores de riesgo presentes

Tomografía computarizada con zonas de infarto único o multi infarto.

Resonancia magnética muestra áreas hiperintensas en la sustancia blanca peri ventricular, manifestación de isquemia por oclusión de pequeños vasos.

Dignóstico

Tratamiento

Vitamina E 1 000 U al día puede ser útil para prevenir la progresión.

No esta recomendado el uso gingko biloba, anti inflamatorios, pentoxifilina.

Inhibidores de la actividad plaquetaria como ácido acetil salicílico o clopidogrel.

Tratamiento

BibliografíaCuriel Octavio, Sánchez Maribel, Ayala Ismael, EL INTERNISTA MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS, Nieto editores, 3ª ed, 2008, México D.F. Pag 975- 987.

Ed.Longo, dan l. Harrison. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18 editorial: MC GRAW HILL. Ed. 18, 2012.

Diccionario de términos médicos, real academia nacional de medicina, ed. Panamericana, Madrid, 2011.