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DESNUTRICIÓN
EQUIPO 4:
Mariano Martínez Riqui Martin
Monzalvo Vázquez Samantha Viridiana
OLVERA PRADO HÉCTOR
MALNUTRICIÓN
Se refiere a la deficiencia, exceso o desbalance en la ingesta de energía, proteínas y otros nutrientes, el termino incluye tanto a desnutrición como a la obesidad
Alteración del estado nutricional: •Por exceso: hipernutrición. •Por defecto: hiponutrición o desnutrición.
DESNUTRICIÓN
Manifestación clínica de baja disponibilidad de nutrientes y energía a nivel celular.
Es un estado patológico provocado por la falta de ingesta o absorción de alimentos o por estados de exceso de gasto metabólico.
Es una enfermedad multisistémica, que afecta todos los órganos y sistemas del ser humano
(OMS).
DEFINICIONES
La desnutrición proteínico-energética
(DPE) es una enfermedad
multisistémica, que afecta todos los
órganos y sistemas del ser humano, producida
por una disminución drástica, aguda o
crónica, en la disponibilidad de
nutrimentos, ya sea por ingestión insuficiente,
inadecuada absorción, exceso de pérdidas o la conjunción de dos o más de estos factores
Presenta una variedad de signos clínicos relacionados con el déficit de calorías y proteínas del organismo.
Es el resultado de la ingesta insuficiente de nutrientes para alcanzar los requerimientos energéticos diarios, así como la pobre absorción y uso biológico de los nutrientes consumidos.
Esto usualmente se traduce en la perdida de peso corporal.
Bajo peso al nacer
Desnutrición materna
Deficiencia de nutrientes específicos
Diarreas
Infección por VIH
Practicas de alimentación infantil inadecuados
Ingresos económicos limitados
Pobreza
Desastres naturales
Guerra
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
a) Aporte deficienteb) Causas orgánicas:
• Lesiones anatómicas o funcionales del tracto digestivo.
• Metabolopatías.• Infecciones crónicas o de repetición.• Enfermedades crónicas (cardiopatías,
nefropatías, etc.).
EPIDEMIOLOGÍA
170 millones de niños a nivel global En México hay un millón y medio de niños menores de 5 años con desnutrición crónica En el grupo de edad de 5 a 14 años la desnutrición crónica es de 7.25% en las poblaciones urbanas, y la cifra
se duplica en las rurales. El riesgo de que un niño o niña indígena se muera por diarrea, desnutrición o anemia es tres veces mayor que entre la población no indígena.
La desnutrición afecta de un modo significativo a la región más sur, y la obesidad en el norte del país Desde1999 y 2006 se observó un descenso en la desnutrición crónica a nivel nacional. Uno de cada tres
adolescentes de entre 12 y 19 años presenta sobrepeso u obesidad debido al aumento de los malos hábitos alimenticios.
México se ubica hoy en el lugar 18 en desnutrición crónica entre 101 naciones, sin tomar en cuenta a las que integran la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE)
Chiapas, Guerrero y Oaxaca Según datos de la OMS mueren anualmente alrededor 12 millones de niños sobretodo en países en desarrollo. En México la población menor a 5 años tiene una prevalencia del 19.3 %, de 5-11 años 10%, 12-17 años de
10.6% Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT 2012)UNICEF México
FISIOPATOLOGÍA
Desnutrición puede definirse como un desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes, a la que el organismo responde
con un proceso de adaptación, en la medida que ésta
situación se prolongue en el tiempo.
Un déficit de nutrientes de corta duración sólo
compromete las reservas del organismo, sin alteraciones funcionales importantes; en cambio una desnutrición de
larga duración puede llegar a comprometer funciones
vitales.
El proceso de desnutrición se instala en forma gradual en semanas o meses permite una serie de ajustes metabólicos y de comportamientos que resultan en una disminución de la necesidad de nutrientes y en un equilibrio nutricional compatible con una disponibilidad más baja de nutrientes para las células.
Si el suministro de nutrientes disminuye por debajo de la capacidad de adaptación= muerte
Desarrollan cambios metabólicos, hormonales logrando una homeorrexis que se traduce en disminución de las funciones del metabolismo, de la división celular, del crecimiento y de las actividades.
FISIOPATOLOGÍA Y RESPUESTAS ADAPTATIVAS
Restricción energética y/o proteica
Aumento de las necesidades
Carencia de nutrientes
Muerte
Sí la restricción es moderada Sí la
restricción es severa
Adaptación No Puede existir
adaptación
Modificación de patrones biológicos
Homeorrexis
Movilización y gasto de energía
Degradación y síntesis de proteínas
Hematología y transporte de oxígeno
Función cardiovascular y renal
Sistema Inmunitario
Electrolitos
Función gastrointestinal:
SNC
↓ de la actividad y gasto energéticoMovilización de reservas de
grasaCatabolismo proteico (única fuente de Energía)
HOMEORRESIS
1• Gasto de
energía: • NIÑOS
• Periodos de juegos
• Periodos de descanso
ADULTOS• Descanso• Productividad
Sí la reducción de energía dietética es muy severa 2 No puede ser
compensada por una reducción en el gasto
energético, y las reservas de grasa
corporal se movilizan y se usan como
sustrato de energía reducción en masa
adiposa y pérdida de peso3
Masa muscular: disminuye más lentamente y el
catabolismo de las proteínas musculares produce aminoácidos
libres: alanina (se utiliza como sustrato de energía)desgaste
muscular
Ingestión de energía
1.- MOVILIZACIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO
En etapas más severas de la enfermedad, el consumo basal de oxígeno disminuye
La deficiencia severa de proteínas dietéticas produce una depleción rápida de aminoácidos viscerales, lo cual afecta las funciones celulares y reduce el consumo de oxigeno
Por lo tanto, los pacientes con kwashiorkor tienen un metabolismo o consumo basal de energía por unidad de peso corporal o de masa magra
La concentración de glucosa en sangre permanece normal por largo tiempo, principalmente a expensas de los aminoácidos gluconeogénicos y del glicerol derivado de la lipolisis
Cuando la DPE es muy severa, está complicada por infecciones o los pacientes ayunan durante seis o más horas, se produce hipoglicemia
HOMEORRESISReduce la síntesis de proteínas corporales
Conservación de proteínas
estructurales y manutención de
funciones esenciales que dependen de
proteínas
Modificaciones en la síntesis y actividad de diversas enzimas que
favorecen el catabolismo de las proteínas
musculares y la síntesis de proteínas hepáticas, así
como la movilización de la masa corporal para
producir energía
Degradación de la proteína del músculo y la
síntesis hepática de proteína
La vida media de las proteínas se incrementan.
La velocidad de síntesis de la albúmina disminuye inicialmente, pero unos
días después su velocidad de degradación también y
su vida media aumenta
Simultáneamente se produce un movimiento de albumina del espacio extravascular al
intravascular, lo cual contribuye a mantener niveles adecuados de
albumina circulante aun bajo condiciones de una reducción
en la síntesis de esta proteína
Disminuye la concentración de proteínas
séricas, albumina
especialmente
Disponibilidad de proteínas dietéticas
No obstante, cierta cantidad de
proteínas viscerales se pierde en etapas
iniciales de la DPE. pero posteriormente hay una
estabilización a expensas de las
proteínas de los tejidos no esenciales por lo que aumentan las
pérdidas de proteínas viscerales y la muerte
del paciente ´puede ser inminente
Cuando la deficiencia de proteínas es muy severa
La presión oncótica intravascular se reduce y hay una salida de agua hacia el
espacio extravascular, lo que contribuye al edema del
kwashiorkor
Aumento de cortisol
Aumento de ACTH
Disminucición de T3
Disminución de T4 (Baja
concentración de
proteínas)
CAMBIOS ENDÓCRINOS Disminución de las hormonas
involucradas en el aumento de las reservas corporales, elevación del metabolismo y las funciones no vitales: crecimiento (insulina, somatomedina o IGF-1), hormonas tiroideas, leptina y gonadotropinas
La actividad de los glucocorticoides es normal o aumentada favoreciendo catabolismo de proteínas musculares, gluconeogénesis y lipólisis.
El funcionamiento del eje hipotálamo hipofisiario y de la médula suprarrenal se mantiene conservado para responder al estrés.
La evolución de la DPE severa hacia kwashiorkor o marasmo puede deberse a
diferencias en la respuesta adrenocortical mejor respuesta permitiría conserva las proteínas viscerales llevando a marasmo
HEMATOLOGÍA Y TRANSPORTE DE OXÍGENO
↓ Hb y eritrocitos ↓ demanda de O2 ↓ Aa’s ↓ la hematopoyesis
DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA
Menor demanda de oxígeno, debido a menor masa corporal y menor actividad física menor actividad hematopoyética y uso de los escasos amioacidos derivados de la dieta para sintetizar proteínas
La Hb de los niños DNT no refleja el estado nutricional del hierro, refleja la masa demandante de oxígeno (anemia funcional sin hipoxia tisular )
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y RENAL
↓Gasto Cardíaco, PA, y FC
Hipotensión postural
Disminución del retorno venoso
DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA
• La circulación central predomina sobre la periférica= manos y pies fríos
• Compensación hemodinámica a expensas de taquicardia asociado a hematopoyesis disminuida que puede llevar a insuficiencia circulatoria periférica choque hipovolémico
• Flujo plasmático renal y FG pueden disminuir como consecuencia del GC reducido pero la capacidad para concentrar y acidificar la orina está conservada
SISTEMA INMUNITARIODefectos y disminución en los linfocitos T y sistema del complemento y opsoninas del plasma
Gran predisposición a infecciones por bacterias Gram negativas.
DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA
• Afección de las barreras anatómicas de defensa
• Disminución de IL-1 pobre respuesta febril a bajo conteo leucocitario en infección
• Aumento de la síntisis de TNF anorexia, emaciación muscular y anomalías en el metabolismo de los lípidos
• Disminución de IgA• Quimiotáxis retardada• Disminución de C3• Defecto en la sensibilización de
linfocitos T
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
Elemento Alteración Elemento Alteración
Potasio ↓ Zinc ↓
Sodio ↑ Hierro ↓
Sodio LEC ↓ Cobre ↓
Sodio LIC ↑ Selenio ↓
Magnesio ↓ Biotina ↓
Fósforo ↓ B12 =
Calcio ↓ Ác Fólico =
DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA
<K sérico >Na corporal total pero inadecuadamente
distribuido (act. Inadecuada de la bomba Na ATPasa) .<Na plasmáticos pero >Na intracelular.
<Mg muscular <Fósforo :<de la ingesta,por def. de vitD y por la
pérdida GI en diarrea crónica. Alteraciones bioquímicas
<Calcio : déficit de vitD,<Mg y por >de la desmineralización de los huesos.
<Zinc : edema,ulceraciones cutáneas detención del crecimiento,trastornos inmunológicos y < del crecimiento cerebral.
<Hierro : séricos pero paradógicamente hay > del hierro de depósito (ferritina).
< del Cobre,Selenio y Biotina. Niveles de B12 y Ac Fólico estan normales
generalemente
Aplanamiento de vellosidades
Disminución de la secreción ácida estomacal
Disminución de las enzimas digestivas
Sobrecrecimiento bacteriano y parásitos
Modificación de la motilidad gastrointestinal. Diarrea
GASTROINTESTINAL
Hipoclorhidria Disminuye secreción enzimas gástricas
Intolerancia a la lactosa
Sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis
Malabsorción de grasas
Alteraciones de la motilidad intestinal
Hígado Graso una deficiencia especifica de factores Iipotrópico ,los cambios en los niveles de triglicéridos circulante no ocurren hasta que se introduce proteínas en la dieta.
SISTEMA NERVIOSO
A edades tempranas hay disminución de masa cerebral
Alteración de la
mielinización
Disminución de la
producción de neurotransmis
ores
Enlentecimiento de velocidad de conducción
Atrofia Cerebral
CAPACIDAD COGNITIVA:
La DNT aguda pero se no produce efectos en el desarrollo del niño, en cambio los niños con padecimiento
crónico tienen mayor nivel de repitencias escolar.
Existe una correlación significativa entre la escala verbal, el desarrollo
intelectual y el volumen de sustancia gris, pero no con el de la
sustancia blanca o volumen del LCR.
Menor volumen del hipocampo y menor longitud del cuerpo calloso.
Desde hace 30 años se investiga el déficit de Fe, Yodo, Znc, B12 , en la
capacidad cognitiva.
RESPUESTAS ADAPTATIVAS
Adaptación metabólica para
sobrevivir de manera
“compensada”.
Limitación de funciones no
vitales
Detención de crecimiento y
desarrollo
Normo glucemia a expensas de
proteínas y grasas
Reducción de la síntesis de proteínas
viscerales y musculares
Reducción en la concentración de la Hemoglobina y Glóbulos Rojos
Disminución del flujo plasmático renal y filtrado
glomerular
Disminución de linfocitos T y complemento
sérico
Disminución de IgA Hipokalemia
Disminución de secreción gástrica
y pancreática, atrofia de
vellosidades intestinales
Alteraciones endocrinológicas
CLASIFICACIÓN
Primaria (deficiencia de nutrientes)
Secundaria (alteraciones en la digestión, absorción o utilización)
Mixta ( combinación de las anteriores)
Por etiología
Por tiempo de evolución
Agudo: donde observamos déficit en peso sin deterioro de
talla
Crónico: manifiestan en forma evidente déficit en talla
Crónicos reagudizados: son niños con deterioro en talla en donde además se observa una pérdida de peso importante.
Por grado de déficit
DNT LEVE: No presenta alteraciones de importancia en su
exámen físico. Su progreso ponderal es más lento que el
normal. Puede estar irritable, el apetito es variable, las
infecciones son más frecuentes y prolongadas. DNT MODERADA:
Se presenta adelgazado El crecimiento en largo se detiene Las masas musculares se vuelven hipotróficas y
la apatía alterna con la irritabilidad Compromiso de la inmunidad Las infeccione son más repetidas y prolongadas
y tienden a complicarse.
DNT GRAVE: Tiene intensa disminución del panículo adiposo,
con fascie volteriana. Cara de viejo con pliegues pronunciados Ojos y pómulos pronunciados La piel es seca y pálida El pelo es fragil, quebradizo, ralo Pared abdominal adelgazada Llanto débil y monótono. Se altera la curva térmica
Existe compromiso metabólico severo
Según el peso para la edad o de Gómez
El doctor Federico Gómez propuso, en 1946, una cuantificación de la severidad basada en el déficit de peso para la edad, la cual ha sufrido modificaciones posteriores, de tal manera que actualmente la intensidad puede clasificarse en: a) Desnutrición de primer grado: el peso corporal corresponde de 76 al 90% del esperado para la edad y la talla,
así como la velocidad de crecimiento, el desarrollo psicomotriz y la pubertad, son normales o tienen un retraso leve. Se asume que en estas condiciones se consumen las reservas nutricionales pero se mantiene la función celular.
b) Desnutrición de segundo grado: el peso corporal corresponde de 61 al 75% del esperado para la edad y la talla, o la velocidad de crecimiento, el desarrollo psicomotriz y/o la pubertad se retrasan de manera moderada a severa. Se han agotado las reservas nutricionales naturales y se utilizan elementos plásticos para obtener energía, por lo que la función celular se lesiona pero se mantiene la termogénesis.
c) Desnutrición de tercer grado: el peso corporal es menor al 60% del esperado para la edad y la talla, la velocidad de crecimiento, el desarrollo psicomotriz y/o la pubertad se detienen, o bien existe edema nutricional (Kwashiorkor). No sólo se ven afectadas las funciones celulares sino la termogénesis por lo que se está en peligro inminente de morir.
Grado: Déficit:
1er Grado 10 – 24%
2do Grado 25 – 39%
3er Grado >40%
Bajo peso para la edad: menor de -3 desviaciones estándar
Baja talla para la edad: Talla debajo de -3 desviaciones estándar
Bajo peso para la talla: Peso para la talla -3 desviaciones estándar
De la OMS
Valores antropométricos normales entre +1Z a –1Z
Desnutrición leve, cuando el rango se ubica entre –1Z y –2Z
Desnutrición moderada, entre –2Z y –3Z
Desnutrición severa, menor de –3Z
Clasificación Aguda ( P-T) Crónica (T-E)
Leve 80-89.9% 90-94.9%
Moderada 70-79.9% 85-89.9%
Severa < de 70% < de 85%
CLASIFICACIÓN DE WATERLOW
Utiliza como parámetros: peso y talla para la edad y los agrupa en dos índices
Peso en relación a talla P/T para la desnutrición presente
Talla en relación a edad T/E, para desnutrición del pasado.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico en la DPE es primordialmente clínico. Los signos clínicos se clasifican en:
S. Universales
S. Circunstancia
les
S. Agregados
SIGNOS UNIVERSALES.- Son aquellos que siempre están presentes en los niños
desnutridos; su intensidad dependerá de la magnitud del déficit de nutrimentos, de la
etapa de crecimiento y del tiempo de evolución y son:
• Dilución• Hipofunción y atrofia• Y ocasionan detención de crecimiento y
desarrollo.
DIAGNOSTICO
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I. DILUCIÓN, ESPACIO INTRAVASCULAR
Osmolaridad baja, hipotonía
Hiponatremia
Hipokalemia
Hipoalbuminemia
Hipocloremia relativa
Zinc y Fósforo bajos
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I. DILUCIÓN, BALANCE DE PROTEÍNAS
En Kwashiorkor, el déficit llega al 50% a globulinas más bajas en los edematosos b globulinas bajas g globulinas aumentadas hasta tres veces Proteínas totales bajas, más en los edematosos Aldosterona aumentada en Kwashiorkor Oligoelementos como el zinc, disminuídos (esencial en
metaloproteínas)
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II: HIPOFUNCIÓN. APARATO DIGESTIVO
Aplanamiento de vellosidades intestinales Utilización de nutrientes disminuida Síndrome de mala absorción Trastorno en metabolismo de:
a. Hidratos de carbono
b. Lípidos, esteatorrea, colesterol y fosfolípidos bajos, vitaminas liposolubles disminuidas
c. Proteínas, masa muscular disminuida 70%, cerebro 10%
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II. HIPOFUNCIÓN. INMUNIDAD
IgA, IgM, IgG normales, aumentan si hay infección
Disminución en síntesis de anticuerpos específicos, de complemento, de quimiotaxis de polimorfonucleares, de inmunidad celular (linfocitos T), por tener componentes proteínicos
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III. ATROFIA
A mayor grado y cronicidad de la nutrición, peso, grasa y masa muscular disminuyen; piel y faneras se afectan, disminuye más el peso que la talla, según momento biológico; el cerebro y suprarrenales son los menos afectados
• Hipotrofia muscular• Hipotonía• Edema• Lesiones
dermatológicas• Signo de la
bandera
SIGNOS CIRCUNSTANCIALES.-
Su presencia es circunstancial, pueden o no estar presentes y son características del tipo de desnutrición ya
sea Marasmo, Kwashiorkor o mixta,
como:
DIAGNOSTICO
SIGNOS AGREGADOS.- Son aquellos que se encuentran
presentes en el niño desnutrido solamente y a consecuencia de
diversos procesos patológicos que se agregan, como:
Insuficiencia respiratoria,
Fiebre
Deshidratación, entre otros.
DIAGNOSTICO
Marasmo (No edematosa)
Kwashiorkor (Edematosa)
Mixto
Se reconocen 2 formas más graves de mal desnutrición:
Irritabilidad inicial, que da paso posteriormente a apatía.
Pérdida de turgencia cutánea. Pérdida de la grasa parda. Abdomen distendido o plano. Atrofia muscular. Hipotonía. Hipotermia. Bradicardia. Estreñimiento en fases iniciales;
diarrea por inanición enfases avanzadas.
Letargia. Pérdida de masa muscular. Infecciones de repetición. Vómitos. Diarrea. Anorexia. Flaccidez del tejido celular
subcutáneo. Edema. Hepatomegalia y
edematización de otras vísceras.
Dermatitis, con oscurecimiento de las zonas irritadas.
Pelo ralo y despigmentado.
NO EDEMATOSA (Marasmo) EDEMATOSA (Kwashiorkor)
MIXTA
Presenta signos de kwashiorkor y marasmo en diferente magnitud.
Concentración sérica reducida de albumina
SignosRetardo crecimientoPérdida de pesoAtrofia muscularTrastornos digestivosAlteraciones psíquicasAlteraciones cabelloHipoproteinemiaDermatosis pelagrosaEdemaEsteatosis hepática
Marasmo ++++++++++++++000
Kwashiorkor++++
+++++++++++++++
++ a +++
DIFERENCIAS ENTRE MARASMO Y KWASHIORKOR
TRATAMIENTO
El abordaje habitual de la malnutrición proteico calórica comprende 3 fases.
La primera relativamente breve (28-48horas) es una fase de estabilización.
Durante esta fase, se corrige la deshidratación, si existe, y se instaura un tratamiento antibiótico para controlar las infecciones.
Debido a la dificultad para calcular la hidratación, se prefiere la rehidratación oral.
La reducción en la tasa de incremento ponderal o bien el franco decremento
en esta medida antropométrica,
precede a la detención del
crecimiento estos indicadores nos
permiten situar a la enfermedad en severidad (P/E),
tiempo de evolución (T/E) y pronóstico
(P/T).
INDICADORES ANTROPOMÉTRICO
S
COMO CALCULAR EL DÉFICIT
PESO PARA LA EDAD (P/E) El P/E se utiliza en los
niños y se valora como el porcentaje del peso esperado o ideal para
una edad determinada. El déficit de peso evalúa tanto la
desnutrición presente como la pasada ya sea
debida a un proceso agudo o crónico.
P/E = PESO ACTUAL x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso PESO IDEAL
Interpretación : según la clasificación de Federico Gómez.
PESO PARA LA EDAD (P/E)
Porcentaje de peso
Déficit
Normal 91 o más < 10 %
Desnutrición grado I
90 a 76 10 - 24 %
Desnutrición II 75 a 61 25 - 39 %
Desnutrición III
60 o menos 40 > %
PESO PARA LA TALLA ( P/T)El peso para la talla P/T ha reemplazado al
P/E como criterio para el diagnostico de desnutrición aguda o presente. Es muy útil
para evaluar el impacto de los programas de intervención nutricia.
Este cociente indica el estado nutricio actual y permite detectar casos de desnutrición
aguda comparándolo con gráficas estandarizadas para niños y adolescente.
P/T = __PESO ACTUAL__ x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso PESO IDEAL PARA TALLA ACTUAL
Interpretación:
PESO PARA LA TALLA ( P/T)
Porcentaje de peso
Déficit
Agudización leve
89- 80 % 11 - 20 %
Agudización moderada
79- 70 % 21 - 30 %
Agudización severa
> 70 % 30 > %
TALLA PARA LA EDAD (T/E)
La T/E cuando se encuentra disminuida es evidencia de una desnutrición crónica o pasada, no es útil en los
programas de intervención nutricia. Sin embargo, es el indicador que nos permite
diferenciar los procesos crónicos y pasados de los
presentes y agudos y de ahí su valor en investigación social.
T/E = TALLA ACTUAL x 100 = % de talla - 100 = % de déficit de talla TALLA IDEAL
Interpretación:
TALLA PARA LA EDAD (T/E)
Porcentaje de talla
Déficit
Crónico leve 90 - 94 % 6 - 10 %
Crónico moderada
89 - 85 % 11 - 15 %
Crónico severa 85 < % > 15 %
El cuerpo del niño
desnutrido puede haber compensado las carencias
de micronutrientes con tasas metabólicas
y de crecimiento inferiores,
realimentar puede
enmascarar esta
deficiencia.
La rehabilitación nutricional
debería iniciarse y avanzar
lentamente para
minimizar estas
complicaciones.
Si es posible, debería
evitarse los líquidos
intravenosos para evitar una carga
excesiva de líquidos y
solutos que produzca una IC y Renal.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)
1. Evaluar grado de deshidratación
2. Rehidratación intravenosa o nasogástrica.
3. Diferenciar choque séptico de deshidratación grave.
4. Signos de insuficiencia cardíaca por medio de F.R, Pulso, Cianosis, miembros fríos, Ingurgitación yugular.
5. Hipotermia, si temperatura axilar<35.5 °c.
6. Hipoglicemia si: hipotermia, letargo, flacidez, pérdida de conciencia. Recibir tratamiento con antibióticos.
7. Infecciones:
Sin signos de infección= Trimetropin sulfa o amoxicilina V.O. 4mg/kg/dosis cada 12 horas
Con signos: Penicilina + Aminoglucósidos
-Penicilina cristalina 50000-200000 UI/kg/día c/6hrs. X 10 días.
-Ampicilina 25 mg/kg c/12hrs. IV o IM.
-Amikacina 15mg/kg/día dividido c/12 hrs. IV o IM.
-Gentamicina 5-7.5 mg/kg c/12 hrs. IV o IM.
TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)
8. Parasitosis:
-Ascariasis: piperazina 75mg/kg/24hrs. Por 2 días
-Amebiasis: metronidazol 30-40mg/kg/día V.O. diluido en 3 dosis por 10 días.
9. Carencia de vitamina A
6-11 meses 29 días: 100000u V.O. c/24 hrs por 2 dosis; repetir a los 15 días.
>1 año: 200000 UI V.O. c/24 horas por 2 dosis; repetir a los 15 días.
TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)
10. Dermatitis: nistatina, óxido de zinc, KMnO4
11. Anemia: no administrar hierro en Fase I;
Anemia moderada o grave: 6mg/kg/día/3meses
Ácido fólico 5 mg. Dosis única.
Transfundir con sangre completa (10 ml / Kg) si:
Hb<4 g/dl, HCT<12% o signos clínicos de hipoxia.
TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)
12. Tratamiento dietético adecuado: comenzar
Con dieta líquida- 75 cal, 1gr. Proteína por 100 ml durante 1 a 7 días. Administrar fórmula líquida c/3horas.
Criterios de salida:
↓ edemas
↑ apetito
S.V. normales
Conciencia normal
Sin deshidratación
Sin evidencia de complicación
TRATAMIENTO DE URGENCIA (I)
TRATAMIENTO DE RECUPERACIÓN (II)
13. Dieta adecuada: dieta líquida V.O. que provea 100cal/Kg/día y 2.8 gr de proteína/100ml más alimentación blanda (1-2 papillas) hasta 200 cal/día. Duración de 7-14 días.
6 comidas por día.
Dar hierro elemental 6mg/kg/día en 2 tomas/3 meses.
Criterios para cambiar a Fase III:
Ausencia de edemas (7-14 días)
Aumento de peso/talla 80%
Recuperación del apetito
Muestra interés por el juego
TRATAMIENTO DE RECUPERACIÓN (II)
Al final de la segunda fase, en general, cualquier edema existente ya ha movilizado, las infecciones están bajo control, el niño muestra mas interés por su entorno y su apetito ha comenzado a volver a la normalidad. Es entonces cuando el niño
puede pasar a la ultima fase del tratamiento, que consiste principalmente en alimentación.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN (III)
14. Dieta adecuada: dieta líquida que provea
100Kcal y 2.8g proteínas/100ml c/6 horas; más
1-2 papillas; más un plato familiar.
Dar tercera dosis de vitamina A.
Continuar hierro.
Ácido fólico 1 mg diario
Criterios para egreso:
Peso-talla mayor o igual a 85%
Toma el plato familiar a voluntad.
Sin problemas médicos.
TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN (III)
CAUSAS FRECUENTES DE FRACASO DEL TRATAMIENTO
1. Problemas relacionados con las facilidades del tratamiento: ambiente, comidas, personal insuficiente, insumos.
2. Problemas individuales del niño: alimentación, vitaminas y minerales, mala absorción, rumiación, patologías graves asociadas.
CRITERIOS QUE INDICAN FRACASO
1. Fracaso inicial
No retorno del apetito
No disminución de edemas
Edemas todavía presentes
No ganancia de peso mínimo 5-8 g/kg/día
2. Fracaso tardío
No ganancia de peso mínimo 5-8 g/kg/día
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SÍNDROME DE RECUPERACIÓN NUTRICIONAL
Las alteraciones bioquímicas y funcionales son potencialmente reversibles al haber un balance positivo. Se caracteriza por:
Ganancia de peso, hepatomegalia, hiperhidrosis, hipertricosis, signo de la bandera, cara de luna llena, aumento de masas musculares y mejoría de la esfera psicomotriz y afectiva
Manual de normas y procedimientos para el Manejo hospitalario del Niño desnutrido agudo severo, SECRETARIA DE SALUD, Tegucigalpa 2004
Nelson Tratado de Pediatria, 18 edicion
Informe FAO 2010: 925 millones de personas padecen porhambre en el mundo.
OPS. Manual de Crecimiento y desarrollo del niño. Serie Paltex. 2ª Ed. OMS. 1998.
BIBLIOGRAFÍA