Post on 03-Jul-2015
Desordenes Cardiovasculares
Carmen Carrillo Cabaacuten MSN
Objetivosndash Repasar las estructuras anatoacutemicas del corazoacuten
ndash Explicar la fisiologiacutea del sistema cardiovascular
ndash Analizar la sintomatologiacutea de CAD Angina de
pecho infarto al miocardio
ndash Identificar algunas pruebas diagnosticas utilizadas
para el diagnostico de trastornos cardiovasculares
ndash Discutir el manejo medico y de enfermeriacutea de
cada una de las alteraciones cardiovasculares
ndash Interpretar las ondas electrocardiograacuteficas
Anatomiacutea
Structure of the Heart
Corazoacuten
Es el centro del aparato circulatorio
Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo
Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a
traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los
pulmones
Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y
entre los pulmones descansando sobre el diafragma
Auriacuteculasndash Derecha
bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten
bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior
bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho
ndash Izquierda
bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho
bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares
bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo
Ventriacuteculosndash derecho
bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares
bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso
bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar
ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso
bull Caacutemara de mayor presioacuten
bull Se originan los musculos papilares
bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
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FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
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ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
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ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
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REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
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Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Objetivosndash Repasar las estructuras anatoacutemicas del corazoacuten
ndash Explicar la fisiologiacutea del sistema cardiovascular
ndash Analizar la sintomatologiacutea de CAD Angina de
pecho infarto al miocardio
ndash Identificar algunas pruebas diagnosticas utilizadas
para el diagnostico de trastornos cardiovasculares
ndash Discutir el manejo medico y de enfermeriacutea de
cada una de las alteraciones cardiovasculares
ndash Interpretar las ondas electrocardiograacuteficas
Anatomiacutea
Structure of the Heart
Corazoacuten
Es el centro del aparato circulatorio
Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo
Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a
traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los
pulmones
Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y
entre los pulmones descansando sobre el diafragma
Auriacuteculasndash Derecha
bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten
bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior
bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho
ndash Izquierda
bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho
bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares
bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo
Ventriacuteculosndash derecho
bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares
bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso
bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar
ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso
bull Caacutemara de mayor presioacuten
bull Se originan los musculos papilares
bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Anatomiacutea
Structure of the Heart
Corazoacuten
Es el centro del aparato circulatorio
Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo
Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a
traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los
pulmones
Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y
entre los pulmones descansando sobre el diafragma
Auriacuteculasndash Derecha
bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten
bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior
bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho
ndash Izquierda
bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho
bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares
bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo
Ventriacuteculosndash derecho
bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares
bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso
bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar
ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso
bull Caacutemara de mayor presioacuten
bull Se originan los musculos papilares
bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Structure of the Heart
Corazoacuten
Es el centro del aparato circulatorio
Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo
Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a
traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los
pulmones
Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y
entre los pulmones descansando sobre el diafragma
Auriacuteculasndash Derecha
bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten
bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior
bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho
ndash Izquierda
bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho
bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares
bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo
Ventriacuteculosndash derecho
bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares
bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso
bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar
ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso
bull Caacutemara de mayor presioacuten
bull Se originan los musculos papilares
bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Corazoacuten
Es el centro del aparato circulatorio
Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo
Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a
traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los
pulmones
Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y
entre los pulmones descansando sobre el diafragma
Auriacuteculasndash Derecha
bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten
bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior
bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho
ndash Izquierda
bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho
bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares
bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo
Ventriacuteculosndash derecho
bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares
bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso
bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar
ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso
bull Caacutemara de mayor presioacuten
bull Se originan los musculos papilares
bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Auriacuteculasndash Derecha
bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten
bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior
bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho
ndash Izquierda
bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho
bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares
bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo
Ventriacuteculosndash derecho
bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares
bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso
bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar
ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso
bull Caacutemara de mayor presioacuten
bull Se originan los musculos papilares
bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Ventriacuteculosndash derecho
bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares
bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso
bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar
ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso
bull Caacutemara de mayor presioacuten
bull Se originan los musculos papilares
bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Vaacutelvulas Cardiacas
Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre
Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral
Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del
Miocardio
Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico
Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico
Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico
Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Paredes del Corazoacuten Pericardio
ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten
ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Paredes del Corazoacuten Epicardio
ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral
ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio
Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras
musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Paredes del Corazoacuten
Endocardio
ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y
vaacutelvulas
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Arterias Coronarias
Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias
ndash Arteria coronariaderecha
ndash Arteria coronariaizquierda
bull Circunfleja
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Ciclo Cardiaco Diaacutestole
ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren
ndash Llenado pasivo
ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo
ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Sistema de Conduccioacuten
Nodo Sinoatrial
ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas
bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin
Tractos Internodales
ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
Rama Bachman
ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Sistema de Conduccioacuten
Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los
ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin
Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge
Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a
traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
2212011 18
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
REPASO SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
2212011 20
1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA
2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV
3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA
4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV
5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Sistema de Conduccioacuten
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las
ceacutelulas del tejido del miocardio
Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguiacuteneo
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
CPK
httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm
CPK-1 CK BB
Tejido pulmonar
o cerebral
CPK-2CKMB
Tejido coronarioCPK-3 CKMM
Tejido
musculoesqueletal
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Clasificacioacuten Pruebas especificas
Troponina- menos de 10
microgL tardan como 15
diacuteas
CKMB- especiacuteficas del
corazoacuten se mantienen
elevadas de 2 a 3 diacuteas
despueacutes del evento
Troponina se eleva 3-6
hrs luego del MI De no
ocurrir dantildeo al
miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
de 12-48 hrs luego del
MI
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Clasificacioacuten
Enzimas no especificas
ndash Mioglobinas
bull Se utilizan para descartar infarto
ndash CK
ndash TroponinaT
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
bull LDH
bull Valores normales -115-125 UIL
Se elevan las 24 y 72
horas siguientes al ataque
cardiacuteaco alcanza su pico
maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se
normaliza en maacutes o
menos 14 diacuteas
httpwwwnlmnihgovm
edlineplusspanishencyar
ticle003499htm
Laboratorios de rutina
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Pruebas Diagnoacutesticas
bull CBC + Diff
bull PT PTT e INR
ndash Colesterol Total
bull LDL HDL
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Procedimientos Diagnoacutesticos
Rayos X
ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Holter Test
ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas
ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
STRESS TEST
Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Procedimientos Diagnoacutesticos
Ecocardiograma
ndash Basado en principios de ultrasonido
ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten
ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Muga Scan
Se observa imagen
cardiaca en
movimiento de los
ventriacuteculos se
visualiza el CO
Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el ldquoejection fractionrdquo
Se utiliza una
sustancia radioactiva
llamada Technetium
99 la cual es adm IV
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Procedimientos Diagnoacutesticos
MRI
ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero
es la opcioacuten maacutes cara
ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten
valvular entre otras
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Procedimientos Diagnoacutesticos
PET
ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco
Estudios Fisioloacutegicos
ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca
Otros estudios
ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias
ndash Angiografiacutea
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Terapias Cardiovasculares
Marcapaso
Desfribilador cardioversor implantable
Cateterismo
Angioplastiacutea
Stents
Aterectomiacutea
Ablacioacuten
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Ablacioacuten
Se introducen uno o
maacutes cateacuteteres guiados
por rayos X en los
vasos sanguiacuteneos y se
dirigen hasta el
muacutesculo cardiacuteaco
Una descarga de
energiacutea por
radiofrecuencia
destruye las pequentildeas
zonas de tejido que
originan sentildeales
eleacutectricas anormales
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Marcapaso
Aparato electroacutenico que ayuda en la
regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera
pulsaciones se inserta debajo de la piel
Sus componentes son
Generador o circuito
Cable
Bateriacutea
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Rutas para marcapaso temporero
Transcutaacuteneo
Transtoraacutexico
Epicaacuterdico
Transvenoso (endocardial permanente)
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Terminologiacutea
Demanda (sincroacutenico)
Frecuencia fija (asincroacutenimo)
Secuencial atrioventricular (AV)
Output
Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo
sinusal Bloqueos cardiacos
Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular
Fallo del marcapaso permanente
Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto
cardiaco)
Estudios diagnoacutesticos
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Complicaciones
Neumotorax
Infecciones
Arriacutetmias (PVC)
Perforacioacuten miocaacuterdica
Hematomas
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Intervencioacuten de Enfermeriacutea
Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento
del marcapaso
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente y familia
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Educacioacuten a paciente
Actividades y restricciones
Cuidado de la herida
Siacutentomas de que existe un problema
Medicamentos
Citas
Si necesita ayuda
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Colocacioacuten del ICD
Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
Paciente sedado anestesia local
Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes
fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
ICD
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Complicaciones del ICD
Dolor edema sangrado menor
Neumotoacuterax
Perforacioacuten del corazoacuten
Activacioacuten de la taquicardia
Ataque cardiaco
Necesidad de cirugiacutea cardiaca
Muerte
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Intervencioacuten del meacutedico
Evaluacioacuten del paciente
Viacutea de colocacioacuten
Medicamentos
Programacioacuten
Seguimiento ambulatorio
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizacioacuten de arriacutetmias
Control de las complicaciones
Educacioacuten a paciente
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Intervencioacuten de enfermeriacutea
Monitorizar el dolor toraacutexico
Manejo de los introductores
Proporcionar comodidad y apoyo
emocional
Controlar complicaciones
Educacioacuten del paciente
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Modalidades Terapeuticas
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa
PTCA con stent
ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Modalidades Terapeuticas
Angioplastiacutea con laacuteser
ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre
Aterectomiacutea
ndash La placa se remueve con una navaja que rota
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias
ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Sistema de Conduccioacuten
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
DERIVACIONES
PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho
V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal
izquierdo
V3 a mitad de distancia entre V2 y V4
V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
medioclavicular
V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
axilar anterior
V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea
media axilar 2212011 59
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
REPASO CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS
1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial
V1 ____________________________
V2 ____________________________
V3 ____________________________
V4 ____________________________
V5 ____________________________
V6 ____________________________
2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo
3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60
2212011 61
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
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FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
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ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
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2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
Siacutestole ndash contraccioacuten
Diaacutestole ndash relajacioacuten
Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una
diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una
diaacutestole de los ventriacuteculos
2212011 62
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
2212011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el
tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura
de 04 a 12 s
Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS
Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg
Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a
la onda S y al segmento ST
Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la
onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica
potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular
2212011 64
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
2212011 68
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir
004 s a 012 s
QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04
a12 segundos
Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten
ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos
2212011 69
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
2212011 70
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y
SEGMENTOS
Onda T- Repolarizacioacuten ventricular
Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
36 a 44 seg
Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T
2212011 71
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
REPASO ONDAS COMPLEJOS
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1 iquestCuaacutento mide la onda P
2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS
3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR
4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT
2212011 72
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Es una enfermedad incidiosa progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstruccioacuten parcial o completa
Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Ateroesclerosis coronaria
Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido
fibroso en la pared vascular
Etiologiacutea
Ateroesclerosis trombosis espasmos
diseccioacuten coronaria y formacioacuten de
aneurismas
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en
la pared arterial iacutentima
Desencadena respuesta
inflamatoria
Debido a factores geneacuteticos
y ambientales
Formacioacuten de
ateromas
Obstruyen el flujo
sanguiacuteneo y
estrechan el vaso
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Continuacioacuten fisiopatologiacutea
Si la capa fibrosa es gruesa permanece
la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y
el movimiento del vaso
Si la capa es delgada ocurre rotura y
hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formacioacuten de trombo
Si se obstruye el flujo de sangre
ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
SIacuteNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Angina inestable
Infarto Agudo al Miocardio
Muerte suacutebdita
Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea
isqueacutemica caracterizada por crisis
paroxiacutesticas de malestar precordial causado
por isquemia miocaacuterdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular
Angina de pecho
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Siacutentomas
Dolor o malestar subesternal
Opresioacuten estrangulamiento
Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y
hombros insensibilidad de brazos muntildeecas
y manos
Duracioacuten es menor de 20 minutos
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Otros siacutentomas
Disnea
Diaforesis
Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten
Aprehensioacuten intensa
Usualmente se alivia en descanso o con
nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Factores de Riesgo Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensioacuten
Fumar
DM
Sedentarismo
Personalidad tipo A
Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Factores de Riesgo no
Modificables
Herencia
Edad
Sexo
Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Factores predisponentes
Esfuerzo fiacutesico
Friacuteo
Aumento en demanda de
O2
Por vasoconstriccioacuten
Ingesta de alimentos
pesados
estreacutes
Aumento en el suplido
de sangre al mesenterio
Aumento en adrenalina
BP P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Factores de riesgo que indican
origen isqueacutemico
Edad 70 antildeos o maacutes
Sexo masculino
Hipertensioacuten
DM
Fumar
Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Incomodidad en el pecho de
caracter no isqueacutemico
Dolor pleuriacutetico
Incomodidad en abdomen medio o bajo
Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda
Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten
Incomodidad que dura varias horas
Episodios de dolor breves
Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Hallazgos fiacutesicos
Examen fiacutesico normal
Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfuncioacuten ventricular izquierda
examen cardiacuteaco normal o puede presentar
S4 galopes lo que indica disminucioacuten en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Murmullo debido a insuficiencia mitral
En EKG
depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica
onda T
Taquicardia sinusal
PACrsquos y PVCrsquos
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Hallazgos fiacutesicos(cont)
Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y
de rama
BP normal o elevada
Presioacuten venosa y yugular normales
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Causas
1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con
formacioacuten de trombo no oclusivo
2 Vasoespasmo coronario
3Desequilibrio entre el suplido y demanda
de oxiacutegeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Factores que causan aumento en
la demanda de oxiacutegeno del
miocardio 1 Fiebre
2 Taquicardia
3 Aumento en demanda metaboacutelica
4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Causas (cont)
5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al
miocardio hipotensioacuten
6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al
miocardio debido a disminucioacuten en el
contenido de oxiacutegeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Clasificacioacuten
1) Angina estable de Heberden oacute
tiacutepica
2) Angina inestable o angina
progresiva
3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
ANGINA ESTABLE
Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria
hasta un nivel criacutetico a causa de una
ateroesclerosis estenosante croacutenica y
vasoespasmo
Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad fiacutesica
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
ANGINA ESTABLE(cont)
excitacioacuten emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se
debe isquemia miocaacuterdica transitoria
Es predecible y constante surge pocas
veces en reposo
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
FISIOPATOLOGIacuteA
deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio
Estrechamiento de las arterias
por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis
Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor
Depresion del segmento ST
(Normal en reposo)
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Fisiopatologiacutea(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min quemante y opresivo
Se inicia al esfuerzo
Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
ANGINA INESTABLE (cont)
Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses que se torna
grave y frecuente maacutes de 3 episodios por
diacutea
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
ANGINA INESTABLE
2) Pacientes con angina croacutenica estable que
se hace maacutes frecuente grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada)
Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo Hay aumento progresivo de los
ataques en fx duracioacuten e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Prinzmetal o variante en reposo
Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado
por elevacioacuten del segmento ST en el EKG
Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Angina refractaria o intratable
Angina incapacitante grave
Angina por decuacutebito
Ocurre mientras el pt estaacute acostado
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Isquemia silenciosa
Demostracioacuten objetiva de isquemia
(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute
asintomaacutetico
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Manejo meacutedico
EKG mantener en descanso
Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas troponina I
ASA 160 mg diarios
NTG SL seguido de Tridil IV
Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no
mejoran o si existe congestioacuten pulmonar
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Manejo meacutedico
Oxiacutegeno
Betaadreneacutergicos
Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg
diario PO
Bloqueadores de canales de calcio
verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Manejo meacutedico
Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente DM
Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs
enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs
Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten
de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR
Enoxaparin SC q 12 hrs
Inhibidores de glicoproteinas en ptes con
alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro
integrilin
Manejo meacutedico
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Manejo meacutedico
ldquoIntraaortic balloonrdquo
Cateterizacioacuten cardiaca
Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan
1mg q 4 ndash12 hrs
Tomar SV
I+O
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten
Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
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Puentes coronarios
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
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Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
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httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Manejo de enfermeriacutea
Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
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Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
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nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
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Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
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Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
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Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Infarto al Miocardio
Necrosis irreversible del miocardio
Resulta de una disminucioacuten abrupta o total
cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un
area especiacutefica del miocardio
Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
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Siacutentomas
Dolor severo el cual es asociado con
naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica
que es un dolor que jamaacutes el ha podido
experimentar
Dolor dura por lo general 30 min o maacutes
usualmente localizado en el aacuterea subesternal
o en el aacuterea precordial
Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
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Siacutentomas
Taquicardia con o sin ectoacutepicos
Bradicardia
Hipotensioacuten
Taquipnea
Ruidos
S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda
Soplo sistoacutelico
Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Siacutentomas(cont)
Ortopnea falta de aire
Reduccioacuten del gasto cardiaco
disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina
disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos
llenado capilar lento
Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten
Confusioacuten negacioacuten e ira
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
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derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Etiologiacutea
Trombosis de arteria coronaria
Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa
Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Etiologiacutea
La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al
torrente sanguineo
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Etiologiacutea
Placa aterioescleroacutetica
Placa dura- es la compuesta de tejido
fibroacutetico y calcificado
Placa suave- compuestas de lipidos
Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
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Etiologiacutea
La ruptura de la placa es inducida por la
formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del
vaso
Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
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Etiologiacutea
Vasoespasmos coronarios
En oclusiones agudas surge vasoespasmos
arteriales
Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Fisiopatologiacutea del MI
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Ondas Q en EKG reflejan
falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca
Ocurre cicatrizacioacuten
Infarto
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Lesioacuten rodea la zona del MI
Ceacutelulas no son repolarizadas
completamente
debido al suplido
insuficiente de sangre
Hay elevacioacuten del segmento ST
Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
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Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
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condiciones
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Elevacioacuten segmento ST
Isquemia
En regioacuten externa
del miocardio
Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
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Evaluar los SV
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Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
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En regioacuten externa
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Repolarizacioacuten ceacutelula
es impar pero regresa a lo normal
La repolarizacioacuten se
refleja en la inversioacuten de la onda
Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
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3-4 wk
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Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
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epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
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Inversioacuten onda T
Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
eliminan aacuterea necroacutetica
3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
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Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
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conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
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Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
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Apoyo emocional
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Dieta blanda
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Evolucion del MI
Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk
luego del MI
6 hrs luego
Muacutesculo se torna distendido
Cianoacutetico y paacutelido
2 hrs luego se torna rojo puacuterpura
y presenta exudado del epicardio
Infiltrado de leucocitos
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3-4 wk
comienza formacioacuten tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
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ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
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Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
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Manejo de Enfermeriacutea
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Dieta blanda
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Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
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Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
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Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
cardiacuteaco ( endocardio miocardio y
epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
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Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
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Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
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Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
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Sintomatologia
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Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
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Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
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Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
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Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
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Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
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Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
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httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Infarto Transmural
Involucra las tres capas del muacutesculo
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epicardio)
Se visualizan muchos cambios en EKG
Ondas Q nuevas son profundas y wider
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
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I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
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Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
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V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
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Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
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Infarto Inferior
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RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
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conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
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Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins
httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm
Localizacioacuten de infartos del
Miocardio
ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
Infartos notransmurales se clasifican en
Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio
Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
Infarto posterior
Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
Rotura del muacutesculo papilar
Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
Muerte suacutebdita
Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico
Manejo de Enfermeriacutea
Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda
Administrar sedantes y analgeacutesicos
Mantener en descanso en enorno tranquilo
Apoyo emocional
Adm O2
Evaluar los SV
Administrar medicamentos prescritos
Manejo de Enfermeriacutea
Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas
Dieta blanda
No tomar temperatura rectal
Aseo completo en cama
Evitar la maniobra de valsalva
Educar al pt y familia sobre el manejo de
condiciones
Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care
Saunders
Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby
Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1
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ldquoNon Q waves MIrdquono
transmurales
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Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria
central izquierda
V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan
ondas Q ST-T
Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
Cambios reciacuteprocos en IaV1
RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
nodo AV se van a oservar disturbios en
conduccioacuten
Infarto Inferior
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de la arteria coronaria izquierda
V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
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V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST
I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T
V1-V6- perdida progresiva de onda R
Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo
izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda
V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
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Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
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Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
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V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
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Infarto Inferior
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derecha(RCA)
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
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V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior
V1V2- se pierde la R
V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1
Infarto anterolateral
Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja
coronaria
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Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo
inferiores II III y aV2
Infarto Inferior
Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria
derecha(RCA)
Ocurren cambios en IIIII y aV1
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
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RCA perfunde el nodo SA el haz de his y
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conduccioacuten
Infarto Inferior
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Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
depresioacuten del segmento ST
Diagnoacutestico de MI
Sintomatologia
Cambios electrocardiograacuteficos
Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina
Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad
Complicaciones del MI
Aritmias
Aneurisma ventricular
Defecto del tabique intervetricular
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Pericarditis edema pulmonar
Rotura ventricular
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V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y
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