SHOCKDEFINICIONES Y ENFOQUE GENERAL

Dr. Oscar Alejandro Gómez B.

DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA«Falta de adecuación entre la capacidad circulatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos para mantener las funciones y la estructura celular»

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

1-) Shock con baja disponibilidad de oxígeno:

- Hipovolémico

- Cardiogénico

2-) Shock con disponibilidad normal o aumentada:

- Séptico (pese a un aporte adecuado de oxígeno éste no es consumido normalmente por los tejidos, ya sea por alteraciones del metabolismo tisular o por mala distribución del flujo sanguíneo)

SIGNOS CLÍNICOS

El síndrome clásico del estado de shock está compuesto por ¨hipotensión arterial¨ (sistólica menor a 90mmHg o menor a 40mmHg que la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión mental y signos cutáneos (piel pálida, fría, húmeda, con relleno capilar lento y piloerección).

SHOCK OCULTO

“La hipotensión acompaña al Shock, pero el Shock no es sinónimo de hipotension arterial”

50 – 85% de los pacientes pueden presentar Shock oculto:

Ausencia de disminución de la TA pero presenta historia y examen físico de hipoperfusión.

Usar marcadores: ScvO2, SvO2, Ac. Láctico y EB.

Monitorización hemodinámica avanzada.

HIPOPERFUSION TISULARHIPOPERFUSION TISULAR

HIPOXIA TISULAR

LESION CELULAR IRREVERSIBLE

FALLA ORGANICA MULTIPLE

MUERTEMUERTE

NO CORRECCION !!NO CORRECCION !!

SHOCK

Respuesta simpaticoadrenergica (catecolaminas: taquicardia)

Respuesta reninaangiotensinaaldosterona

RESPUESTA INFLAMATORIA

Respuesta endocrina y metabólica

(Aumenta metab anaeróbico: aumento

ac. lactico)

FISIOPATOLOGIA

CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A.(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)

BARORECEPTORES

TRONCO CEREBRAL

Frecuencia CardiacaVolumen Latido

Diámetro del Vaso

PRESION SANGUINEA

RESPUESTAS DEL ORGANISMO

Respuesta

Adrenérgico/Suprarrenal

Shock Hipovolémico y Cardiogénico

Bajo Volumen Minuto

Vasoconstricción

Hipotensión Arterial

Palidez Cutánea

Oliguria

Acidosis metabólica

Respuesta Inflamatoria

Sistémica

Shock Séptico, Pancreatitis Aguda

Volumen Minuto Normal o Elevado

Vasodilatación

Hipotensión Arterial

Piel Caliente

Oliguria

Acidosis Metabólica

CLASIFICACIÓN CLÍNICO-ETIOLÓGICA DEL SHOCK

Shock cardiogénico

Infarto de miocardio

Estenosis aórtica crítica

Arritmias

Roturas valvulares

Shock obstructivo

Obstrucción al flujo (mixomas, trombos auriculares)

Embolismo pulmonar masivo

Taponamiento cardíaco

Poscirugía cardíaca

Shock hipovolémico

Hemorrgias

Quemaduras

Diarreas graves

Vómitos

Obstrucción intestinal

Fracturas múltiples

Poliurias

Fístulas digestivas

Shock séptico

Infecciones bacterianas

Otras infecciones

Otros

Anestesia

Shock anafiláctico

Fármacos depresores

Shock neurogénico

Sección medular

TIPOS Y CAUSAS DE SHOCK

Hipovolémico Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio

Cardiogénico Disfuncion cardiaca

Distributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal

Obstructivo (extracardiaco) Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión

PATRÓN HEMODINÁMICO:HIPOVOLEMICO

PRECARGA:PVC, PCWP

GASTO CARDIACOIS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA

ACS. COT. ATLS Instructor Manual

PATRÓN HEMODINÁMICOOBSTRUCTIVO

PRECARGAPVC, PCWP

GASTO CARDIACOIS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

PATRÓN HEMODINÁMICOCARDIOGENICO

PRECARGAPVC, PCWP

GASTO CARDIACOIS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

EVOLUCIÓN CLÍNICA

Tres estadíos clásicos:

- Estadío I: pueden estar asintomáticos. Los mecanismos compensadores de descarga simpática causan taquicardia, vasoconstricción periférica moderada y la tensión arterial se mantiene normal o ligeramente disminuida.

- Estadío II: la tensión arterial disminuye y comienza la hipoperfusión de órganos. La taquicardia se acentúa, aparecen signos de ortostatismo y el paciente se presenta inquieto y agitado.

- Estadío III: se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la tensión arterial disminuye aún más y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica.

MONITORIZACIÓN FISIOLÓGICASignos vitales: Frecuencia

Presión sanguínea

Temperatura

Débito urinario

Pulsiometría

“ El SHOCK se define por la adecuacion de la funcion de organos diana “

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA

swan y Ganz: catéter arteria pulmonar

variables hemodinámicas: presión y variables de la presión – flujo sanguínea y variables del flujo – variables de oxigenación

oximetría venosa mixta – DO2/VO2 catéter arteria pulmonar – monitoreo continuo de gasto

cardiaco Diferencia arteriovenosa Cao2-Cvo2 → EO2 Contornos de ondas de presion, Doppler esofagico y ecocardiografía TE Lactato arterial Déficit de bases Monitorización del ph(i) Presión de perfusión abdominal

SVO2 – SVCO2 SvcO normal es 70-75%

Disminuye la SvO2 Actividad muscular Anemia Hipoxemia Disminución del GC

Aumenta la SvO2 Estado hiperdinámico de la Sepsis Hipotermia Relajación muscular

SvcO2 < 50% marca isquemia tisular

SVO2 – SVCO2

MARCADOR - PRONOSTICO

Evolucion de niveles de acido lactico en 62 pacientes con sepsis grave . Med.Intensiva 1997; 21 S:22

PRINCIPIO DEL TRATAMIENTO

Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión.

3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología

2- restaurar rápidamente la perfusión

3- impedir desarrollo de fracaso órgano

Reanimación etiología – variables hemodinámicas

Precarga – Contractilidad – Poscarga

y equilibrio del transporte de oxígeno

para optimizar la perfusión de órganos diana y

oxigenación celular .

Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión.

3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología

2- restaurar rápidamente la perfusión

3- impedir desarrollo de fracaso órgano

Reanimación etiología – variables hemodinámicas

Precarga – Contractilidad – Poscarga

y equilibrio del transporte de oxígeno

para optimizar la perfusión de órganos diana y

oxigenación celular .

Diagnostico y Etiología

Restaurar

Perfusión

Evitar el fracaso órganos

Tres objetivos

Precarga20 ml/Kp

Contractilidad

Inotropicos

Post-cargaVasoconstrictoresVasodilatadores

BCIA

Demanda de O2

Oferta de O2

Equilibrio en el DO2/VO2

OPTIMIZAR LA PERFUSION DE ORGANOS BLANCO Y LA OXIGENACION CELULAR.

ALGORITMO DE MANEJO HEMODINÁMICO (GLENN HERNÁNDEZ, CHILE, 2002)1-) Administración de líquidos: administrar solución fisiológica (media a una hora, hasta lograr una PVC de 10-12 mmHg)

2-) Si persiste la hipotensión arterial se inicia NA a 0,05 Mg/kg/min. Si sigue persistiendo la hipotensión se incrementa 0,05 Mg/kg/min por vez hasta lograr una TAM de 70 mmHg.

3-) Cuando se necesite una dosis de NA mayor de 0,1 – 1,2 Mg/kg/min se colocará un CAP si no estaba ya colocado por otros motivos (antecedente de cardiopatía, enfermedad pulmonar grave, etc.)

4-) Al lograrse del objetivo de TAM con NA, se evalúan los criterios de perfusión tisular: mala perfusión de piel, oliguria menor a 0,5 ml/kg, persistencia de lactato elevado o un índice cardíaco menor a 2,5 L/min/m2. En el caso de cumplir alguno de estos criterios se inicia a 2 Mg/kg/min y se aumenta de a 2 Mg/kg/min hasta lograr los objetivos deseados o una FC mayor a 140 o hipotensión arterial.

5-) De no lograrse una TAM mayor a 70 mmHg con NA en dosis de hasta 1-2 Mg/kg/min, se inicia adrenalina en una dosis de 0,05 Mg/kg/min que se aumenta en etapas de 0,05 Mg/kg/min hasta lograr una TAM de 70 mmHg. En este momento se realizará la conexión a la ventilación mecánica a todos los pacientes aún no conectados.

7-) Una vez estabilizado el paciente, se considerará la posibilidad de agregar dobutamina en forma progresiva a la infusión de adrenalina o en su reemplazo, cuando existan signos de hipoperfusión tisular o IC menor a 2,5 L/min/m2.

TRATAMIENTO INICIAL DE LA SEPSIS SEVERA Y EL SHOCK SÉPTICO – U.C.I.A - HNI

Sospecha de infección SS +TA s < 90 o TAM < 65 mmHg o Lactato > 4 mmol/L

EXPANSIÓN 20 ml/Kp

CultivosATBControl de foco quirúrgico

Considerar uso de ARM

Acceso venoso central(monitoreo SvcO2 o PVC)

PVC Cristaloides = 20 ml/Kg oColoides = equivalente dependiendo del tipo de coloide

si < 8-12

Si >8-12 o <8 con expansión previas

TAM VASOPRESORES(Dopamina o Noradrenalina)

SI < 65

Svc O2 Hto

TRANSFUSIÓN

DOBUTAMINA

<30%

>30%

OBJETIVOS DE LAS PRIMERAS 6 hs CUMPLIDOS

Si <70%

Si > 70%

Cabecera 45°

Ventilación protectora en ARDS o ALI(plat < 30 cm H2O, Vt 6-8 ml/Kg)

Control estricto de la glucemia

Evaluar uso de corticoides y Proteína C activada

>65

CALCULO DE GOTEO

(Gama x peso x 60 min)/ (ugr intropico en la solucion/ volumen de solución): ml/hora

Dopamina 200 MG; dosis gamma ( 2 AMP + 200 CC DEXTROSA 5%)

1 – 5 : vasodilatación central, renal,esplénica

5 – 10: ALFA 1 , BETA 1: inotrópico +

Mayor a 10: ALFA 1: vasoconstricción arterial y venosa. Estimula liberación de NA, AUMENTA PA

A DOSIS BAJAS 2 – 5: TTO DE FALLA RENAL AGUDA RESISTENTE A OTROS DIURETICOS

DOBUTAMINA

2 AMP + 250 CC DEXT 5%

ENTRE 5 Y 15 GAMMAS, ACCION INOTROPICO+, DISMINUYE RVP, MEJORA GC

GRACIAS…