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ARTRITIS REUMATOIDEDRA. MA DEL PILAR PADILLA QUIROZ
RIMI14/09/10
ARTRITIS REUMATOIDE
◦ Enfermedad crónica, sistémica e inflamatoria de causa desconocida
◦ Ataca principalmente el tejido sinovial
DEFINICION
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
Alteración característica: sinovitis inflamatoria◦ Persistente◦ Afecta articulaciones periféricas ◦ Distribución simétrica ◦ Evolución variable
En fases posteriores destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares
INTRODUCCION
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
3 PATRONES:
◦ Inicio insidioso
◦ Inicio intermedio
◦ Inicio agudo
INTRODUCCIÓN
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Se instaura lentamente en semanas a meses
55-65% de los casos Sx iniciales sistémicos (fatiga, malestar
general) o articulares (edema de manos, dolor musculoesqueletico difuso)
Inicialmente asimétrica Atrofia muscular alrededor de las
articulaciones afectadas
INICIO INSIDIOSO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Fiebre de bajo grado (sin escalofríos) Pérdida de peso (efecto catabólico) Rigidez matutina mínimo 30-45 minutos
(signo cardinal de artritis inflamatoria)◦ Se relaciona a la formación de edema por
acumulación de líquido en los tejidos inflamados, durante el reposo, disminuye al ser absorbido por vasos linfáticos y vénulas estimulados por el movimiento
INICIO INSIDIOSO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Se desarrolla en días o semanas Ocurre en 15 a 20% de los px Presentan más síntomas sistémicos
INICIO MODERADO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Se desarrolla en unos cuantos días 8-15% de los px Asimétrica
INICIO AGUDO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Fue descrito por Hench y Rosenberg en 1942 El dolor comienza usualmente en una
articulación Los sx empeoran en horas a unos cuantos
días, acompañado de eritema y edema Posteriormente el cuadro se resuelve sin
dejar secuelas (periodo intercrítico) La ½ de los px desarrollarán AR (HLA-DR4)
en estos el edema no disminuye por completo entre ataques y se convirtien en FR+
REUMATISMO PALINDRÓMICO
Guerne P.-A., Weisman M.H.: Palindromic rheumatism: Part of or apart from the spectrum of rheumatoid arthritis. Am J Med 1992; 93:451-460.
Prevalencia (aumenta con la edad): 0.5-1% de la población
> mujeres : hombres (3:1), (disminuye en edad avanzada)
Se observa en todo el mundo En todas las razas Mas frecuente entre la 4ta y 5ta décadas de
la vida
EPIDEMIOLOGIA
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
La incidencia de AR podría estar descendiendo
Al parecer está disminuyendo la gravedad de la enfermedad
EPIDEMIOLOGIA
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of ElsevierFirestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Frecuencia 4 veces > en los familiares en 1er grado de los pacientes con AR con FR+
10% de los px con AR tiene 1 familiar de 1er grado que sufre la enfermedad
Gemelos monocigoticos (1 en 6)
GENETICA
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
GENETICA
Esta asociación se explica por una secuencia particular de aminoácidos en la tercer región hipervariable de la cadena DRB1
La secuencia asociada con el desarrollo de AR es llamada “el epítopo compartido” (1 en 25 desarrollan AR)◦ Arginina, glutamina, alanina, ácido aspártico,
ácido glutámico y lisina
GENETICA
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
Ambientales Estrógenos (protector) Café descafeinado Exposición a silice Tabaquismo (HLA-beta1)
◦ > riesgo de presentar AR grave relacionada con FR+ y anticuerpos a polipéptidos citrulinados cíclicos (CCP)
OTROS FACTORES
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
La CAUSA de la AR sigue siendo DESCONOCIDA
ETIOLOGIA
Predisposición genética a un agente infeccioso
Ubicuo ◦ Bacterias (Mycobacteria, Streptococo,
Mycoplasma, E. Coli, H. pylori)◦ Virus (Rubeola, Epstein Barr, parvovirus)
ETIOLOGIA
PATOLOGIA
PannusProducción excesiva de líquido sinovial con infiltración a hueso adyacente y cartílago
Interacción compleja de células T, B, macrófagos y células sinoviales (proliferación del t sinovial)
Pannus Se perpetúa por autoantígenos
Citocinas derivadas de macófagos
IL—1 TNF-α
Inflamación
FR: aumento de la activacion del complemento y liberación de enzimas lisosomales, cininas y radicales oxigeno libres
Anticuerpos contra PCC (polipéptidos citrulinados cíclicos)
Ambos se detectan en suero de los pacientes años antes de presentarse la enfermedad
PATOLOGIA
DIAGNOSTICO
CRITERIOS 1987
A. RIGIDEZ MATUTINA (> 1HR) S: 68%, E: 65%
B. ARTITIS DE 3 O MAS ZONAS ARTICULARES SIMULTANEAMENTE S: 80%, E: 43%
C. ARTRTIS DE LAS ARTICULACIONES DE LA MANO S: 81%, E: 46%
D. ARTITIS SIMETRICA, BILATERAL S: 77%, E: 37%
E. NODULOS REUMATOIDES (EN PROMINENCIAS OSEAS O SUPERFICIES EXTENSORAS) S:3%, E: 100%
F. FACTOR REUMATOIDE SERICO S: 59%, E: 93%
G. ALTERACIONES RADIOLOGICAS (EROSIONES, DESCALCIFICACIÓN OSEA) S: 22%, E: 98%
Los criterios a a d deben estar presentes durante por lo menos seis semanas. Los criterios b a e deben ser observados por un médicoSe requiere la presencia de al menos 4 de los 7 criterios, con una especificdad y sensibilidad cercana al 90%
Desarrollar nuevos criterios para AR, que faciliten el estudio de personas en etapas tempranas de la enfermedad
Identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar cronicidad y daño erosivo
Ser la base para determinar el inicio de terapia con FAME
Evitar la exclusión de pacientes que se encuentren en una fase avanzada de la enfermedad
OBJETIVO
3 fases:
FASE 1: ◦ 3,115 px de 9 cohortes de pacientes con artritis
en fases tempranas, para identificar factores asociados al desarrollo de AR y su peso dentro de la evolución de la enfermedad
◦ En esta fase se contaba con la intervención de médicos que decidieron en que momento iniciar tx con MTX, basados en una lista previamente elaborada por un grupo de expertos de julio del 2007 a noviembre del 2008
METODOLOGIA
FASE 2: (nov 2008-jun 2009)
◦ Consenso basado en el abordaje científico y en los datos obtenidos en la fase 1 para dictaminar los factores clínicos y de laboratorio que podrían influenciar la probabilidad de desarrollar “inflamación persistente o artritis erosiva, que actualmente se conoce como AR”
◦ Identificar factores que no se hubieran identificado en la fase 1 y que necesitaran ser analizados por un equipo de científicos
METODOLOGIA
FASE 2:◦ Consenso de 12 Reumatólogos americanos y 12
europeos expertos en AR◦ Utilizaron el programa 1000 minds, para analizar
los datos y calcular el likelihood de desarrollar AR del 0 al 100
METODOLOGÍA
FASE 3:
◦ Establecer los puntos de corte para AR definitiva Clasificación final y criterios, derivados de la fase 1 y 2
METODOLOGIA
La SIMETRÍA no mostró ser estadísticamente significativa durante los estudios de fase 1, por lo que se incluyen en el mismo punto oligoartritis asimétrica y simétrica de articulaciones grandes
CRITERIOS
Con el uso de estos criterios se obtiene un resultado que va del 0 al 10, en donde un resultado ≥ a 6 indica el diagnóstico definitivo de AR
Un paciente con resultado <6 no puede ser diagnosticado con AR, pero debe continuar en vigilancia
CRITERIOS
Para clasificar a un paciente como enfermo o no debe tenerse una historia de la duración de los síntomas (> o < de 6 semanas), una exploración minuciosa de las articulaciones, y al menos una prueba serológica positiva (FR o APCC) y un reactante de fase aguda (VSG o PCR)
CRITERIOS
La nueva clasificación se basa en las manifestaciones tempranas de la AR que están asociadas con enfermedad erosiva y persistente, en lugar de definir la enfermedad y sus manifestaciones tardías
Con el objetivo de identificar la enfermedad en sus fases iniciales para instituir temprano el tx que minimiza las secuelas de la AR
CONCLUSION
VARIABLE Dolor de inicio insidioso Rigidez e Inflamación (de múltiples
articulaciones) El aumento de líquido sinovial distiende las
estructuras y provoca una actitud en flexo (posición en que el volumen articular es máximo)
Fatiga, fiebre, pérdida de peso, pulso En ocasiones: Fulminante
CUADRO CLINICO
En un inicio puede ser asimétrica Los sx suelen iniciar en la articulaciones
pequeñas de la mano (IFP, MCF) y pies (MTF) Respeta articulaciones interfalangicas Posteriormente: muñecas, rodillas, codos, cadera,
hombros y tobillos Daño Simétrico (ambos lados y ambas
articulaciones) La extensión de las vainas tendinosas de la
sinovitis produce tendinitis que deteriora las estructuras llegando a producir roturas de los tendones
CUADRO CLÍNICO
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
Estudio de cohorte, realizado por Leiden Early Arthritis Clinic en px con < 2 años de sx (la mayoría < de 6 meses). Seguimiento a un año
20% - AR 1/3 parte – artritis indiferenciada
◦ 27% desarrolló AR◦ 40% permanecieron como artritis indiferenciada
CUADRO CLÍNICO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Los que desarrollaron AR tenian > numero de articulaciones involucradas (7 vs 4), con rigidez matutina de > duración (90 min vs 60) y anticuerpos +
Anticuerpos vs PCC están fuertemente asociados con una enfermedad erosiva
El valor predictivo de estos 3 factores se acerca al 90%
CUADRO CLÍNICO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Adultos > 65 años que desarrollan AR suelen presentarse con rigidez, dolor en la cintura pélvica, edema de manos, muñecas y antebrazos
Presentan menos nódulos subcutáneos Menor frecuencia de FR+ al inicio de la
enfermedad Tiene un curso más benigno que en jóvenes Asociado con HLA-DR4 Inicio lento pero la rigidez es incapacitante
CUADRO CLINICO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
En px con poliomielitis, meningioma, encefalitis, sífilis neurovascular, EVC y paralisis cerebral se observa asimetría e inclusive involucro unilateral
CUADRO CLINICO
Yoghmai I., Rooholamini S.M., Faunce H.F.: Unilateral rheumatoid arthritis: Protective effects of neurologic deficits. AJR Am J Roentgenol 1977; 128:299-301.
NODULOSIS REUMATOIDEA◦ No está claro si está entidad es una variante de la
AR o es independiente◦ Se caracteriza por: dolor recurrente, inflamación
en diferentes articulaciones, quistes de hueso subcondrales (radiologicamente) y nódulos subcutáneos reumatoideos
◦ En el líquido de la bursa olocraneana se han encontrado cristales de colesterol
CUADRO CLÍNICO
Maldonado I., Eid H., Rodriguez G.R., et al: Rheumatoid nodulosis: Is it a different subset of rheumatoid arthritis?. J Clin Rheumatol 2003; 9:296-395.
IFP 91% CARPO 78% RODILLA 64% HOMBRO 65% TOBILLOS 50% PIES 43% CODOS 38% CADERA 17% TEMPORO- MANDIBULAR
8% COLUMNA 4% ESTERNOCLAVICULAR 2%
CUADRO CLINICO
Guerne P-A, Weisman MH: Palindromic rheumatism: Part of or apart from the spectrum of rheumatoid arthritis. Am J Med 16:451-460, 1992.
El dx requiere la presencia de inflamación de la articulaciones
Los sx empeoran en la mañana y tras periodos largos de reposo
La rigidez disminuye con el calor y la actividad◦ Disminuir la rigidez es un objetivo del tx
Las articulaciones afectadas por AR son + susceptibles a la infección (Staph aureus + frecuentes)
CUADRO CLINICO
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
MANOS: Ppal lugar de
involucro Incapacitante Puede llegar a
ruptura de tendones (perdida de funcion de dedos)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Cambios radiológicos observables tan pronto como en manos
Dolor a la deambulación por perdida del coginete graso
Subluxación (lleva a perdida de la continuidad de la piel y ulceraciones)
PIES
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Desviación radial, puede evolucionar a luxación
Sx del carpo, por compresión secundaria a proliferación sinovial
MUÑECAS
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
RODILLAS: Daño Simétrico Atrofia del cuadriceps
que condiciona aplicación de > fuerza de la usual de la superficie femoral sobre la rodilla
Pérdida de la extensión (contractura en flexión)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
◦ Masas suaves, fluctuantes
◦ Ej: En rodilla (Quiste de Baker), por exceso de liquido sinovial ocasionando compresión del nervio, arteria y vena popliteas
QUISTES SINOVIALES
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Articulación no sinovial Afecta la articulación
de C1-C2 Lesiones erosivas en
hueso y ligamentos llevando a subluxación
Evitar flexión forzada de cuello
Puede llevar a la muerte
CUELLO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Rara vez involucrada Dolor en la ingle o en
región glútea inferior Cerca del 50% de los
px con AR tienen evidencia radiológica de daño en cadera
En la EF se dificulta la rotación interna
CADERA
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
55% de los pacientes tienen sx mandibulares en algún momento del curso de la enfermedad
Se pueden detectar mediante TAC Y RMI erosiones y quistes en el cóndilo mandibular
ARTICULACIÓN TEMPORO-MANDIBULAR
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Articulación diartroidea 30% de los px presentan voz ronca Pueden llegar a presentar estridor
inspiratorio secundario a inflamación e inmovilización de las cuerdas laríngeas
ARTICULACIÓN CRICOARITENOIDEA
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
HUESESILLOS DEL OIDO
Un gran número de px presentan hipoacusia por daño en la conducción
CODO Incapacidad para
lograr extensión completa (hallazgo temprano)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Afecta la articulación glenohumeral
Dolor bilateral, intenso
Puede llegar a subluxación por debilidad de la articulación
HOMBRO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
EXTRA-ARTICULARES (ENFERMEDAD REUMATOIDEA) MORTALIDAD
PIEL NODULOS, FRAGILIDAD, VASCULITIS (PANARTERITIS POR INFILTRADO MONONUCLEAR), PIODERMA GANGRENOSO
CORAZON PERICARDITIS (50% AUTOPSIAS), DERRAME PERICARDICO ATEROESCLEROSIS PREMATURA, VASCULITIS, ENFERMEDAD VALVULAR, NODULOS EN ANILLO VALVULAR
PULMONES DERRAME PLEURAL, ENFERMEDAD INTERSTICUAL PULMONAR, BRONQUIOLITIS OBLITERANTE (MAL PRONOSTICO), NODULOS REUMATOIDES, VASCULITIS
OJO KERATOCONJUNTIVITIS SICCA, EPIESCLERITIS, ESCLERITIS, ULCERAS PERIFERICAS KERATOPATICAS
NEUROLOGICAS NEUROPATIA POR ATRPAMIENTO, MIELOPATIA CERVICAL, MONONEURITIS MULTIPLE (VASCULITIS), NEUROPATIA PERIFERICA
RIÑONES AMILOIDOSIS, VASCULITIS
HEMATOLOGICAS ANEMIA (MULTIFACTORIAL), EOSINOFILIA
HUESO OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS, PERONÉ (SITIO + COMUN DE FX)
PIEL
ENFERMEDAD NODULOS SUBCUTANEOS
FACTOR REUMATOIDE
ARTRITIS VIRAL ( HEPATITIS B O C, PARVOVIRUS…)
- ±
ENDOCARDITIS BACTERIANA
± +
FIEBRE REUMATICA + −
SARCOIDOSIS + +
ARTRITIS REACTIVA − −
ARTRITIS PSORIATICA − −
LES ± +
SX DE SJÖGREN PRIMARIO
− +
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NO ESXISTE NINGUNA PRUEBA ESPECIFICA QUE DEFINA ESTA ENFERMEDAD
FR:◦ Se encuentra en aprox 70-80% de los px◦ Fue descrito en 1930◦ Tiene importancia pronóstica, los px con titulos
elevados suelen tener una afectación más grave◦ Los factores reumatoides son anticuerpos IgM, IgG,
IgA o IgE dirigidos contra determinantes del fragmento Fc de la IgG
◦ El factor reumatoide convencional es IgM contra la fracción Fc de la IgG
HALLAZGOS DE LABORATORIO
ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDOS CITRULINADOS:◦ Se encuentran en aprox 70% de los px◦ ALTA ESPECIFICIDAD (93-98%)◦ Pueden estar presentes antes de que se
manifieste la enfermedad◦ Están asociados con enfermedad erosiva y más
agresiva◦ Puede encontrarse en personas con TB
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
OTROS:◦ P-ANCA (aprox 30% de los px)◦ ANEMIA (10 G/DL) NORMO-NORMO NORMO-MICRO◦ TROMBOCITOSIS◦ VSG, PCR◦ CUENTA DE CÉLULAS BLANCAS Y DUFERENCIAL NL◦ EOSINOFILIA◦ EGO: NL◦ PFH’S: NL, AC URICO: NL◦ COMPLEMENTO NL O ◦ LIQUIDO SINOVIAL: 5,000 a 100,000 leucos de los
cuales 2/3 PMN◦ CULTIVOS: NEGATIVOS
HALLAZGOS DE LABORATORIO
MEDIDAS GENERALES:◦ Debe ser tratada por un Reumatólogo◦ Objetivo del tx: remisión de la enfermedad◦ Bifosfonatos◦ Omega 3◦ Estatinas ◦ Bajar de peso◦ Dejar de fumar
TRATAMIENTO
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company
Claves para optimización del tx:◦ Dx temprano ◦ Inicio temprano de FAME◦ Buscar remisión◦ Monitorizar efectos adversos y toxicidad◦ Considerar y tratar comorbilidades
TRATAMIENTO
Combinación: AINES, ESTEROIDES Y FAME En algunos pacientes se requerirá
combinación de diferentes FAME (convencionales y biológicos)
El tratamiento se debe escalar para lograr la máxima supresión al mínimo costo
Terapia física importante para proteger las articulaciones
TRATAMIENTO
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
AINES:◦ Importantes para aliviar la sintomatología◦ No interfieren con la evolución de la enfermedad◦ Se deben utilizar en conjunto con FAME◦ Se prefieren COX-2 (comorbilidades: edad, uso de
esteroides)
TRATAMIENTO
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
ESTEROIDES:◦ Efecto rápido◦ Disminuyen la progresión radiográfica de la
enfermedad◦ Terapia puente en lo que inicia el efecto de los
FAME◦ Prednisona 10mg/d (para tratar rigidez y
manifestaciones articulares)◦ Prevenir osteoporosis con BIFOSFONATOS
TRATAMIENTO
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
FARMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD:◦ Gpo de fármacos que inhiben el proceso de la
enfermedad en el tejido sinovial◦ Paran o disminuyen el progreso radiográfico de la
enfermedad◦ 2 tipos:
Convencionales (metotrexate, sulfasalazina, oro, antipalúdicos, leflunomida, azatioprina y minociclina)
Biológicos (etanercept, infliximab, adalimumab, anakinra, rituximab, abatacept)
TRATAMIENTO
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METOTREXATE◦ Es el mas utilizado◦ Respuesta duradera, toxicidad rara◦ Efectivo en disminuir progreso radiográfico◦ VO: 5-25 mg/semana, DU◦ RA: ulceras orales, hepatoxicidad, supresión de la
médula osea (responden a menores dosis) y neumonitis (puede ser fatal)
◦ Monitorizar con BH y PFH (cada 4-8 semanas)◦ Ácido fólico 1-4 mg/d disminuye RA
TRATAMIENTO
LEFLUNOMIDA◦ 10-20 mg/d, VO◦ RA: diarrea (responde a dosis)◦ Teratogénica◦ BH y PFH
TRATAMIENTO
ANTIPALÚDICOS◦ HIDROXICLOROQUINA Y CLOROQUINA◦ Son los menos tóxicos, no requieren
monitorización con pruebas de laboratorio◦ Se recomienda monitorización oftalmológica anual◦ Hidroxicloroquina 200-400 mg/d◦ Usualmente se dan en combinación con otros
FAME
TRATAMIENTO
SULFASALAZINA:◦ 1-3 mg/d◦ BH los primeros 6 meses
MINOCICLINA◦ 100 mg c/12 hrs◦ En px con FR +◦ Uso crónico (más de 2 años) Hiperpigmentación cutánea
ORO◦ El más antiguo FAME◦ IM más efectivo◦ Requiere monitorización continua (rash cutaneo,
supresión de la MO, proteinuria)
TRATMIENTO
ANTI TNF-ALFA: VENTAJAS:
◦ Efectivos para disminuir sintomatología y la pregresión radiológica
◦ ACCION RAPIDA DESVENTAJAS
◦ COSTO◦ TOXICIDAD A LARGO
PLAZO
ETANERCEPT◦ SC, 50
mg/semanales INFLIXIMAB
◦ IV, 3-10 mg/kgcada 4-8 semanas
ADALIMUMAB◦ SC, 40 mg c/2
semanas
TRATAMIENTO
Enfermedad crónica, que aumenta la morbilidad y mortalidad
50% de los px con AR dejan de trabajar a los 10 años de dx
Px con A-PCC y epitopo compartido: peor pronóstico (> erosiones, > manifestaciones extra-articulares)
Irreversible una vez que se encuentra daño radiológico
PRONOSTICO
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier
El daño radiológico ocurre en los primeros años (diagnóstico temprano, tx temprano)
Primordial iniciar pronto tx con FAME
PRONÓSTICO
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier