EMERGENCIAS DIABETICASEMERGENCIAS DIABETICAS: Hiperglicemia : Hiperglicemia e hipoglicemiae hipoglicemia

Dra. Xiomara Emely Juarez MDra. Xiomara Emely Juarez MEndocrinologaEndocrinologa

GENERALIDADESGENERALIDADES

Las crisis hiperglicèmicas constituyen Las crisis hiperglicèmicas constituyen las complicaciones metabòlicas agudas las complicaciones metabòlicas agudas más severas y frecuentes del paciente más severas y frecuentes del paciente diabètico.diabètico.

Los dos extremos del espectro de las Los dos extremos del espectro de las descompensaciones metabòlicas descompensaciones metabòlicas agudas lo constituyen la CAD y SHNC.agudas lo constituyen la CAD y SHNC.

ESTADO DE AYUNO NORMALESTADO DE AYUNO NORMAL

ESTADO POST-PRANDIALESTADO POST-PRANDIAL

Insu

lina

Glucosa

Normal

IG/Diabetes

Tiempo

Adaptado de Grodsky GM. Diabetes 1989;38:673–678

Normal vs IG/Diabetes

Secreción de fase temprana y tardía de Secreción de fase temprana y tardía de

insulinainsulina

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA

Consiste en la trìada bioquìmica de Consiste en la trìada bioquìmica de hiperglicemia, cetonemia y acidemia.hiperglicemia, cetonemia y acidemia.

La cetoacidosis (CAD) es más frecuente en La cetoacidosis (CAD) es más frecuente en DM1 que en DM2 con una relaciòn de 3 a 1.DM1 que en DM2 con una relaciòn de 3 a 1.

La incidencia anual de CAD en EE.UU. es de La incidencia anual de CAD en EE.UU. es de 4,6 a 8 episodios por cada 1000 pacientes 4,6 a 8 episodios por cada 1000 pacientes diabèticos.diabèticos.

Las tasas de mortalidad presentan un amplio Las tasas de mortalidad presentan un amplio rango de entre 5-20%.rango de entre 5-20%.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Se debe a dos grandes Se debe a dos grandes transtornos:transtornos:

Carencia aguda de insulina.Carencia aguda de insulina.Incremento de la gluconeogènesis.Incremento de la gluconeogènesis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por los tejidos perifèricos.los tejidos perifèricos.

Aumento relativo o absoluto de las Aumento relativo o absoluto de las hormonas de contrarregulaciòn. hormonas de contrarregulaciòn.

FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICAFISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA

Deficit de Insulina

Entrada de glucosaEntrada de glucosa ProteolisisProteolisis LipolisisLipolisis

A.AA.A NitrogenoNitrogeno Glicerol FFA

HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIAGluconeogenesisGluconeogenesis

++GlucogenolisisGlucogenolisis

CetogenesisCetogenesis

CETONEMIACETONEMIA

CETONURIACETONURIADiuresis OsmoticaDiuresis Osmotica DHEDHE

Perdidas hipotonicasPerdidas hipotonicas DeshidratacionDeshidratacionACIDOSISACIDOSIS

CETOACIDOSIS DIABETICA

Factores desencadenantes:Factores desencadenantes: Falta de tratamiento insulìnico.Falta de tratamiento insulìnico.

Infecciones graves:Infecciones graves:Infecciones pulmonares.Infecciones pulmonares.Infecciones urinarias.Infecciones urinarias.Infecciones de tejidos blandos.Infecciones de tejidos blandos.

Miscelàneos.Miscelàneos.

CUADRO CLINICO

Inicio lento.Inicio lento. Pèrdida progresiva Pèrdida progresiva

de peso.de peso. Poliuria y polidipsia Poliuria y polidipsia

importante.importante. Nauseas,vòmitos, Nauseas,vòmitos,

dolor abdominal.dolor abdominal. Oligoanuria.Oligoanuria.

Deshidrataciòn, Deshidrataciòn, hipotensiòn o shock.hipotensiòn o shock.

Respiraciòn de Respiraciòn de Kussmaul, aliento Kussmaul, aliento cetònico.cetònico.

Obnubilaciòn, Obnubilaciòn, estupor y coma.estupor y coma.

Signos o sìntomas Signos o sìntomas de afecciòn causal.de afecciòn causal.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

C A DC A DLeveLeve ModeradoModerado SeveroSevero SHNCSHNC

Glucosa Glucosa PlasmàticaPlasmàtica

>250>250 >250>250 >250>250 >600>600

pH ArterialpH Arterial 7.25 – 7.307.25 – 7.30 7.0 - < 7.247.0 - < 7.24 > 7.0> 7.0 >7.30>7.30

BicarbonatoBicarbonato 15 - 1815 - 18 10 - < 1510 - < 15 < 10< 10 > 15> 15

Cetonas Cetonas UrinariaUrinaria

PositivasPositivas PositivasPositivas PositivasPositivas Ligera Ligera

Cetonas SèricaCetonas Sèrica PositivasPositivas PositivasPositivas PositivasPositivas LigeraLigera

OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable VariableVariable VariableVariable > 320> 320

Anion GAPAnion GAP > 10> 10 >12>12 >12>12 <12<12

Alteraciòn del Alteraciòn del SensorioSensorio

AlertaAlerta Alerta / Alerta / SomnolientoSomnoliento

Estupor / ComaEstupor / Coma Estupor / ComaEstupor / Coma

CRITERIOS DIAGNOSTICOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS

Otros:Otros: Aumento de la densidad urinaria.Aumento de la densidad urinaria. EGO: proteinuria, cilindros hialinos o granulosos EGO: proteinuria, cilindros hialinos o granulosos

por isquemia.por isquemia. Alteraciones hidroelectrolìticas.Alteraciones hidroelectrolìticas. Nitrògeno Ureico.Nitrògeno Ureico. Perfil lipìdico.Perfil lipìdico. Hemograma **Hemograma ** Proteìna C Reactiva.Proteìna C Reactiva. ElectrocardiogramaElectrocardiograma

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Los principios para el tratamiento de las Los principios para el tratamiento de las crisis hiperglicèmicas en diabetes consisten crisis hiperglicèmicas en diabetes consisten en:en:

1.1. Proveer de volùmen circulatorio y perfusiòn a los Proveer de volùmen circulatorio y perfusiòn a los tejidos.tejidos.

2.2. Disminuir los niveles sèricos de glucosa y la Disminuir los niveles sèricos de glucosa y la osmolaridad plasmàtica a sus niveles normales.osmolaridad plasmàtica a sus niveles normales.

3.3. Aclarar o desminuir los niveles sèricos y Aclarar o desminuir los niveles sèricos y urinarios de cetonas.urinarios de cetonas.

4.4. Corregir los desequilibrios hidroelectrolìticos.Corregir los desequilibrios hidroelectrolìticos.5.5. Identificar y tratar los factores precipitantes.Identificar y tratar los factores precipitantes.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Medidas generalesMedidas generalesHidrataciònHidrataciònInsulinaInsulinaReposiciòn de Reposiciòn de electrolitoselectrolitosOtras terapiasOtras terapias

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Insulina: Vía endovenosaInsulina: Vía endovenosa

Iniciar con bolo EV de 0,15 U/kg de pesoIniciar con bolo EV de 0,15 U/kg de peso

Continuar con infusiòn de 0,1 U/kg de peso por Continuar con infusiòn de 0,1 U/kg de peso por horahora Logradas glicemias de 250 mg/dl disminuir a 0,05 Logradas glicemias de 250 mg/dl disminuir a 0,05 U /kg/hU /kg/h

Vìa subcutànea:Vìa subcutànea:

Iniciar con 5 U EV y 5 U SC, cualquiera que sea Iniciar con 5 U EV y 5 U SC, cualquiera que sea glicemiaglicemia Dosis horaria 5 U SC hasta lograr glicemia Dosis horaria 5 U SC hasta lograr glicemia cercana a 250cercana a 250 Dosis de mantenciòn 8-20 U SC c/6h, segùn Dosis de mantenciòn 8-20 U SC c/6h, segùn glicemiasglicemias

Hidrataciòn:Hidrataciòn: Iniciar con SSN 0,9% 1,000 ml en la primera Iniciar con SSN 0,9% 1,000 ml en la primera horahora Continuar con 1,000 ml cada 2-3 h hasta lograrContinuar con 1,000 ml cada 2-3 h hasta lograr glicemias de 250 mg/dlglicemias de 250 mg/dl Seguir con soluciòn glucosada al 5%, 1,000ml Seguir con soluciòn glucosada al 5%, 1,000ml c/8h las c/8h las primeras 24 hprimeras 24 h

Electrolitos:Electrolitos: Con el segundo litro de hidrataciòn aportar 30-Con el segundo litro de hidrataciòn aportar 30-40 mEq 40 mEq de KCl / 1,000 ml.de KCl / 1,000 ml. Completar 100-140 mEq de KCl en las primeras Completar 100-140 mEq de KCl en las primeras 24 h24 h

SolucionesSoluciones Alcalinas:Alcalinas: Bicarbonato de Sodio 50-100 mEq en 250-500 Bicarbonato de Sodio 50-100 mEq en 250-500 ml de ml de SSN 0,45% sòlo en casos de acidosis muy SSN 0,45% sòlo en casos de acidosis muy intensaintensa (pH < 7,1).(pH < 7,1).

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Hipoglicemia.Hipoglicemia. Hipokalemia.Hipokalemia. Hipotensiòn arterial.Hipotensiòn arterial. Shock.Shock. Edema cerebralEdema cerebral Sindrome de Distress Respiratorio del adulto.Sindrome de Distress Respiratorio del adulto. Trombosis.Trombosis. Acidosis paradòjica del lìquido Acidosis paradòjica del lìquido

cefalorraquìdeo.cefalorraquìdeo.

CRITERIOS DE RESOLUCION DE CRITERIOS DE RESOLUCION DE CADCAD

Glucosa < 200 mg/dl.Glucosa < 200 mg/dl.

Niveles sèricos de bicarbonato > 18 Niveles sèricos de bicarbonato > 18 mEq/l.mEq/l.

pH > 7.3.pH > 7.3.

Anion GAP <12 mEq/l.Anion GAP <12 mEq/l.

SINDROME HIPEROSMOLAR NO SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICOCETOSICO

Se caracteriza por:Se caracteriza por:Hiperglicemia severa.Hiperglicemia severa.Hiperosmolaridad.Hiperosmolaridad.Ausencia o leve cetoacidosis.Ausencia o leve cetoacidosis.Profunda deshidratación.Profunda deshidratación.Signos neurológicos diversos.Signos neurológicos diversos.

Presenta una elevada mortalidad.Presenta una elevada mortalidad.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

En el SHNC existe:En el SHNC existe:Dèficit de insulina.Dèficit de insulina.

Incremento de la gluconeogènesis.Incremento de la gluconeogènesis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por los Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por los tejidos perifèricos.tejidos perifèricos.

Aumento relativo o absoluto de las Aumento relativo o absoluto de las hormonas de contrarregulaciòn. hormonas de contrarregulaciòn.

FACTORES DESENCADENANTESFACTORES DESENCADENANTES

La mayorìa de los enfermos con SHNC La mayorìa de los enfermos con SHNC padecen de enfermedad crònica o reciben padecen de enfermedad crònica o reciben terapias potencialmente diabetogènicas.terapias potencialmente diabetogènicas.

En otros casos està relacionado con En otros casos està relacionado con patologìa aguda, generalmente infecciosa.patologìa aguda, generalmente infecciosa.

Es excepcional que no se encuentre factor Es excepcional que no se encuentre factor desencadenante.desencadenante.

CUADRO CLINICO

Instalaciòn lenta y Instalaciòn lenta y progresiva.progresiva.

Poliuria y polidipsia.Poliuria y polidipsia. Compromiso del estado Compromiso del estado

general y astenia.general y astenia. Deshidrataciòn severaDeshidrataciòn severa Obnubilaciòn o letargo.Obnubilaciòn o letargo. Como profundo.Como profundo. Alteraciones Alteraciones

hidroelectrolìticas.hidroelectrolìticas. Dilataciòn gàstrica.Dilataciòn gàstrica.

Alteraciones del SNCAlteraciones del SNC Focalizaciòn.Focalizaciòn. Hemiparesias, Sg de Hemiparesias, Sg de

Babinsky, afasias, Babinsky, afasias, fasciculaciones, fasciculaciones, hemianopsias, hemianopsias, nistagmus, nistagmus, cuadriplejias.cuadriplejias.

Convulsiones.Convulsiones. Afecciòn causal.Afecciòn causal. Trombosis, CIDTrombosis, CID

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

COMPLICACIONES

COMPLICACION CAUSA PREV Y/O TX

HipoglicemiaHipoglicemia Exceso de inulinaExceso de inulina Monitorizaciòn, Dw 50%Monitorizaciòn, Dw 50%

Edema cerebralEdema cerebral Dism. de la Osmolaridad.Dism. de la Osmolaridad.Glicemia < 200 mg/dlGlicemia < 200 mg/dl

Evitar ràpida disminuciòn de Evitar ràpida disminuciòn de glicemia, disminuir veloc. de glicemia, disminuir veloc. de

infusiòn, SSN al 1/2infusiòn, SSN al 1/2

Trombosis vascularTrombosis vascular HemoconcentraciònHemoconcentraciònAumento de fibrinògenoAumento de fibrinògeno

Hidrataciòn - heparinaHidrataciòn - heparina

Insuficiencia cardìacaInsuficiencia cardìaca Sobre hidrataciónSobre hidratación PVCPVC

InfeccionesInfecciones Procedimientos invasivosProcedimientos invasivos antibiòticosantibiòticos

Anuria/OliguriaAnuria/Oliguria Insuficiencia prerrenalInsuficiencia prerrenal Hidrataciòn - furosemidaHidrataciòn - furosemida

Hipotensiòn arterialHipotensiòn arterial HipovolemiaHipovolemia Plasma o expansoresPlasma o expansores

Paro cardìacoParo cardìaco HipokalemiaHipokalemia Control y reposiciòn de KControl y reposiciòn de K

Aspiraciòn de vòmitosAspiraciòn de vòmitos Atonìa gàstricaAtonìa gàstrica SNGSNG

EMERGENCIAS DIABETICAS: Hiperglicemia e hipoglicemia

Dra. Xiomara Emely Dra. Xiomara Emely Juarez MJuarez M

Endocrinologia y Endocrinologia y MetabolismoMetabolismo

HIPOGLICEMIHIPOGLICEMIAA

Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003

DEFINICIÓN. ¿Cuál concentración de glucosa es anormalmente baja?

 

  Condición del Pte .

Condición del Pte.

Concentrac. De glucosa (mg/dl)

En ayunas Después de comer

Plasma Menor de 60 Menor de 50

Sangre Completa Menor de 50 Menor de 40

     

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA.

  A.A. Estado de Ayuno:     Utilización de la Glucosa: Durante un ayuno corto, sólo pocos tejidos Durante un ayuno corto, sólo pocos tejidos

requieren glucosa. El más importante requieren glucosa. El más importante consumidor de glucosa es el cerebro consumidor de glucosa es el cerebro (100 gr/d para una persona de 70 Kg), (100 gr/d para una persona de 70 Kg), luego las células rojas y el músculo (35-luego las células rojas y el músculo (35-30gr/d).30gr/d). Hígado y tejido adiposo.Hígado y tejido adiposo.

        Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003

     Producción de Glucosa:  Hígado: 80%. Riñón: 20% (En ayunos cortos).              GlicogenólisisGlicogenólisis: “la ruptura del glucógeno”, durante : “la ruptura del glucógeno”, durante

el ayuno nocturno, aproximadamente 75% de la el ayuno nocturno, aproximadamente 75% de la glucosa hepática es producida por glicogenólisis.glucosa hepática es producida por glicogenólisis.

            Gluconeogénesis: Gluconeogénesis: Síntesis de nueva glucosa por Síntesis de nueva glucosa por precursores no carbohidratos (mayores sustratos: precursores no carbohidratos (mayores sustratos: lactato, a.a. como la alanina, glicerol). 25% de la lactato, a.a. como la alanina, glicerol). 25% de la producción hepática de glucosa durante el ayuno producción hepática de glucosa durante el ayuno nocturno deriva de este proceso.nocturno deriva de este proceso.

Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003

        Respuesta al ayuno: Depende de las concentraciones Depende de las concentraciones

plasmáticas de glucosa (Durante plasmáticas de glucosa (Durante el ayuno prolongado). La glucosa el ayuno prolongado). La glucosa puede caer 15-20 mg/dl hasta 35-puede caer 15-20 mg/dl hasta 35-40 mg/dl sin presentar síntomas. 40 mg/dl sin presentar síntomas. Las concentraciones de Las concentraciones de insulina caen uniformemente a insulina caen uniformemente a niveles bajos y quedarse acá.niveles bajos y quedarse acá.

   Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003

B. B. Estado Post-absortivo: Una dieta normal puede incluir ambos, simples y

complejos carbohidratos. Estos estimulan células beta del plasma para poder producir insulina. Recordemos tejidos que poseen mayor cantidad de receptores de insulina. 10% del carbohidrato de la dieta es guardado como glucógeno hepático, otro 10-15% del tejido periférico puede regresar de nuevo al hígado.

Después de comer, se elevan tanto la glucosa como la insulina a la hora, retornando a niveles basales a las 4 horas.

 Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIASIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIA  

Normalmente, debajo de 70 mg/dl se disparan las hormonas contrarreguladoras.

Síntomas autonómicos: a los 55mg/dl. Neuroglucopénicos: 50mg/dl.

Sensibilidad aumentada o disminuída a la hipoglicemia (“hypoglycemia unawareness”).

   

Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003

ADRENERGICOS NEUROGLUCOPENICOS

Fatiga Cefalea

Sudoración Hipotermia

Taquicardia Defectos visuales

Palpitaciones Confusión

Tremor Amnesia

Nerviosismo Convulsiones

Irritabilidad Coma

Hormigueo de la boca y dedos  

Hambre  

Nauseas  

Vómitos  

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Investigar la causa de hipoglicemia:

Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion

Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion

Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion

Insu

lina

Glucosa

Normal

IG/Diabetes

Tiempo

Adaptado de Grodsky GM. Diabetes 1989;38:673–678

Normal vs IG/Diabetes

Secreción de fase temprana y tardía de insulina (hipoglicemia reactiva)

Investigar la causa de hipoglicemia:

Por antidiabéticos orales.Por Insulina.

Fenómeno de Somogi.Fenómeno de Dawn.

Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion

Las pautas de tratamiento incluyen:Las pautas de tratamiento incluyen:  1.1. Ofrecer 15 gramos de hidratos de carbono Ofrecer 15 gramos de hidratos de carbono

por vía oral (como un jugo de 120 ml, 3 por vía oral (como un jugo de 120 ml, 3 cucharadas de azúcar y un dulce).cucharadas de azúcar y un dulce).

2.2. Si el paciente no puede comer o está Si el paciente no puede comer o está sedado:sedado:

A.A. Administrar de 25 a 30 ml de dextrosa E.V. Administrar de 25 a 30 ml de dextrosa E.V. al 50%.al 50%.

B.B. Ofrecer 1mg de glucagón E.V. (induce una Ofrecer 1mg de glucagón E.V. (induce una rápida liberación de glucosa en el hígado).rápida liberación de glucosa en el hígado).

C.C. Suministrar 1mg de glucagón IM si carece Suministrar 1mg de glucagón IM si carece de acceso E.V.de acceso E.V.

  Garcìa de Los Rìos. “Diabetes Mellitus”. 2 Ediciòn. Garcìa de Los Rìos. “Diabetes Mellitus”. 2 Ediciòn.

Fundaciòn de investigación y perfeccionamiento Fundaciòn de investigación y perfeccionamiento Mèdico. Santiago de Chile. 2003.Mèdico. Santiago de Chile. 2003.

  

  

IMCIMC DosisDosis

< 20< 20 0.50.5

> 20> 20 1.01.0

DOSIS DE GLUCAGON DOSIS DE GLUCAGON RECOMENDADASRECOMENDADAS

American Diabetes Association American Diabetes Association