Post on 02-Feb-2016
description
UNIVERSIDAD DE ORIENTEUNIVERSIDAD DE ORIENTEHOSPITAL UNIVERSITARIO DR MANUEL NUÑEZ TOVARHOSPITAL UNIVERSITARIO DR MANUEL NUÑEZ TOVAR
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNADEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNAENDOCRINOLOGIA ENDOCRINOLOGIA
Patologías del eje hipotálamo hipofisario
suprarrenal
Residente 2do año:Dra. Ritmery López
Adjunta: Dra Maricruz Machado
Maturín, Agosto de 2015
Anatomía
ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal Androgens. Greenspan´s. Basic and clinical endocrinology. 8th edition.
McGrawHill. 2007. Pp. 346-395.
Capa Glomerular
Fascicular Reticular
Localización
Externa Media Interna
Porcentaje 15% 75% 10%
Deficiente 17 -hidroxilasa
p450aldo p450aldo
Producción
Aldosterona
Cortisol y andrógenosEstrogenos -
Cortisol y andrógenosEstrogenos -
Regulación
Eje R-A-AK+
ACTHRespuesta aguda
ACTHRespuesta crónica
Células Grupos arciformes
Claras, alargadas y lipidicas
Compactas, lipídicas, sin granulos de lipofucina.
90%90%
10%10%
Esteroides Suprarrenales
Mineralocorticoides Glucocorticoides Andrógenos Suprarrenales
Aldosterona Cortisol Dehidroepiandrosterona (DHEA) y su éster de ácido sulfúrico (DHEAS).
TA, Volumen vascular y Electrolitos.
Metabolismo intermedio y respuestas inmunitarias.
Caracteres Sexuales Secundarios (Mujeres)
C21 C21 C17Poseen 19 o 21 átomos de carbono
Poseen 19 o 21 átomos de carbono
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Transporte de los esteroides
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Globulina , transcortina o globulina fijadora de cortisol
Albúmina
<700mmol/L o 25g/100ml >700mmol/L o 25g/100ml
Afinidad y Capacidad Afinidad y Capacidad
Metabolismo y eliminación
Eliminación 40-80 mol/día o 8-10 mg/m2
11-HSD Tipo I Tipo II
Expresión Hígado Tejidos
Mutación 11BHSD1 11BHSD2
Efecto Recambio rápido de cortisol y activación del eje H-H-S.
Inactivación renal insuficiente de cortisol.
Manifestación Andrógenos suprarrenales en la mujer. Obesidad central y Resistencia a la insulina.
Activación inapropiada del receptor se mineralocorticoides. Sx. de exceso aparente de mineralocorticoides.
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Metabolismo y eliminación
• Eliminación 0.1-0.7 mol o 50-250 g.
• Inactivación del 75% en el Hígado por conjugación con ácido glucurónico.
• Unión al MR.
• Eliminación 15-30mg/día. • Precursores de los 17-
cetoesteroides urinarios. – Hombres 70% (30%
Andrógenos testiculares).– Mujeres 90%.
Mineralocorticoides Andrógenos
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II.
México. 2006. 2340-2363.
FisiologíaPromiomelanocortina (POMC)
Síntesis en Cerebro, Hipófisis anterior y posterior, Linfocitos.
Precursor de la ACTH.
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Urocortina
Imita efectos de la ACTH (Supresión de apetito y ansiedad)
Corticotropina (ACTH)
Péptido de 39 a.a. secretado en hipótesis anterior.
T1/2 10 min.
Esteroidogénesis.
H. Liberadora de corticotropina (CRH)
Cél. eminencia media hipotálamo.
Regula ciclo circadiano.
Afección serotoninérgica y colinérgica.
Lipotropina beta (b-LPT)
Liberación en concentraciones equimolares a la ACTH.
Se enciende enzimáticamente POMC.
Fisiología
Factores estimulantes de la ACTH
Factores inhibidores de la ACTH
CRH*AVP*Cortisol libreCiclo sueño-vigiliaEstrésComida*Citocinas inflamatorias (FNT, IL-1 y 6)
Dosis altas de glucocorticoides 1.Disminuyen capacidad de reacción de la cél. corticotrópicas hipofisiarias a la CRH.2.Inhiben reacción del mRNA de la POMC a la CRH. 3.Inhiben al locus coeruleus, al sistema simpático y a la liberación de CRH.
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Metabolismo intermediario
Antagonista de insulinaDegradación de proteínasTejido adiposo
Fisiología de los glucocorticoides.
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II.
México. 2006. 2340-2363.
Antiinflamatorios
Eje inmunosuprarrenalLeucocitosis
Alt. inmunidad celularMediadores de la
inflamaciónEstabilizan memb. lisosómicas
Líquidos corporales
Retrasa paso de agua al interior de la célula
Favorece eliminación de agua.
Fisiología de los mineralocorticoides
Cél. epiteliales. Cél. no epitelialesMR en las cél. principales del conducto colector cortical renal.
MR en neuronas cerebrales, miocitos, cél. endoteliales y cel. músculo liso vascular. Cortisol en miocardio y cerebral al no haber 11b-HSD II.
No modifica homeostasis de Na y K.
Incrementan expresión génica de la ATPasa y los canales de K. Aumentan número de canales de Na.
Modifica la expresión de diversos genes de colágena y controlan factores de crecimiento hístico (TGF-b y PAI-1)
Amplian vol. Intra y extracapilar.
Fenómeno de escape: Periodo de retención de Na Natriuresis 3-5 días equilibrio de Na.
Memb. luminal
Memb. basolateral
ATPasa
ATPasa
Na
K
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
SÍNDROME DE CUSHING
Definición
• Enfermedad caracterizada por exceso de glucocorticoides
• Sx Cushing: debido a glucocorticoides exógenos, producción ectópica de ACTH, tumores suprarrenales.
• Enfermedad de Cushing: secreción excesiva de ACTH por un tumor hipofisiario.
Clasificación y etiología
• Dependiente de ACTH– Adenoma hipofisiario – Producción ectópica de ACTH
• Independiente de ACTH – Iatrógena – Tumor suprarrenal – Hiperplasia suprarrenal nodular
Epidemiología
• Causa más frecuente= iatrógena.
• La incidencia anual =13 casos por millón. – 70% se deben a la enfermedad de Cushing.– 15% a secreción de ACTH ectópica.
• Carcinoma de células pequeñas de pulmón o tumores carcinoides.
– 5% a un tumor suprarrenal primario.• Adenoma, carcinoma suprarrenal, hiperplasia
suprarrenal macronodular o micronodular.
Fisiopatología
Cuadro clínico
SIGNOS Y SINTOMAS(Osteoporosis, DM, HTA diastólica, obesidad
troncal, hirsutismo y amenorrea)
SIGNOS Y SINTOMAS(Osteoporosis, DM, HTA diastólica, obesidad
troncal, hirsutismo y amenorrea)
PRUEBAS DE DETECCION SISTEMÁTICA(Cortisol en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L después de 1mg de dexametasona a las 24:00hrs día anterior. Cortisol
libre en orina > 140nmol/día)
PRUEBAS DE DETECCION SISTEMÁTICA(Cortisol en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L después de 1mg de dexametasona a las 24:00hrs día anterior. Cortisol
libre en orina > 140nmol/día)
PRUEBA DE DETECCIÓN CON DEXAMETASONA(Resp. Cortisol 2º día a 0.5mg c/6hrs)
PRUEBA DE DETECCIÓN CON DEXAMETASONA(Resp. Cortisol 2º día a 0.5mg c/6hrs)
Respuesta anormalSINDROME DE CUSHING
Respuesta anormalSINDROME DE CUSHING
ACTH EN PLASMAACTH EN PLASMA
ACTH elevadaHIPERPLASIA SUPRARRENAL 2ª A UN TUMOR PRODUCTOR
DE ACTH
ACTH elevadaHIPERPLASIA SUPRARRENAL 2ª A UN TUMOR PRODUCTOR
DE ACTH
ACTH bajaNEOPLASIA
SUPRARRENAL
ACTH bajaNEOPLASIA
SUPRARRENAL
Estudio de la hipófisis con técnicas de imagen
PositivoTUMOR
HIPOFISIARIO
PositivoTUMOR ECTÓPICO
17-KS o sulfato de DHEA en orina o TAC abdominal
Grande > 8 cmCARCINOMA SP
Pequeño < 8 cm
ADENOMA SP
Algoritmo Síndrome de
Cushing.
Hormonogénesis periódica.
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Tratamiento
• Médico – Admon. Exógeno de esteroides.
• Quirúrgico – Tumoraciones hipofisiarias, suprarrenales,
focos ectópicos de ACTH.*
• Farmacológico – ACTH ectópica
Tratamiento Farmacológico
• Metirapona (1 g/día dividido en 4 dosis y el aumento a una dosis máxima de 4,5 g / d)– Inhibidor de la síntesis endógena de corticosteroides
suprarrenales. Inhibe la 11-B-hidroxilación de reacción en la corteza suprarrenal
• Ketoconazol ( 600-800mg/día)– Actúa sobre varias de las enzimas del citocromo P450,
incluyendo 21-22 desmolasa, la división de la cadena lateral del colesterol, y la conversión de 11-desoxicortisol al cortisol.
• Aminoglutetimida ( 250mg c/12h máx 1-2g/día)– Anticonvulsivante, bloquea la conversión de
colesterol a pregnenolona.
• Mifepristona ( RU 486) – Inhibición competitiva del receptor de
progesterona y glucocorticoides.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Definición
• Insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison es una entidad caracterizada por destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal y la consecuente producción deficiente de gluco y mineralocorticoides.
Etiología
• Causas de insuficiencia suprarrenal primaria – Autoinmune – Metastásico o linfoma maligno– Hemorragia suprarrenal– Infecciosas
• TB, CMV, histoplasmosis, coccidiodomicosis, VIH
– Adrenoleucodistrofia – Infiltrativos
• Amiloidosis, hemocromatosis
– Hiperplasia suprarrenal congénita– Drogas
• Ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitotano, etamidato
Epidemiología
• Incidencia : 5-6 casos por millón de personas/año.
• Prevalencia: 60-110 casos por millón de personas.
• Mortalidad: 1.4 muertes por millón/año. • Relación H:M 1:1.5-3.5 • Más común de 30-50 años.• La expresión de ACA’s conlleva un riesgo de
30% para Addison.
Fisiopatología
Cuadro clínico
• Debilidad, anorexia, pérdida de peso, fatiga100%
• Hiperpigmentación 92%
• Hipotensión 88%
• Alt. Gastrointestinales 56%
• Pérdida de sal 19%
• Síntomas posturales 12%
Diagnóstico
• Cortisol sérico 6-8 am: niveles <3 mcg/dl• Estimulación con Cortrosyn 350mg a los 30 y
60 min: niveles < 13mcg/dl • Test de insulina:
– 0.1-0.15 U/kg = cortsol < 18mcg/dl o gluc < 40mg/dl
• Solicitar– Na : 90%– K: 60-70%– Ca: 5-10 % – Corticotropina : niveles > 100 pg/ml
• Estudios de imagen
– TAC y/o RMN• Búsqueda de calcificaciones, granulomas,
tumoraciones, hemorragia, alteraciones estructurales, trombos
Tratamiento
Efectos metabólicos de los glucocorticoides
• Metabolismo intermedio• Homeostasis del calcio • Sistemas endocrinos• Sistema Inmunológico • Piel y tejido conectivo • Sistema Cardiovascular • NA,K, CL y control del volumen • Efectos neurológicos
Metabolismo intermedio
Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison
HígadoGluconeogénesis
(PEP quinasa, G6P-asa, F2-6 BP-asaosa-2 ,6 BPasa)
GluconeogénesisAumenta reserva
hepática
Disminución de producción hepática
de glucosa
Tejido adiposo
Permisivo para señales lipolíticas
( Catecolaminas, GH)
Aumenta AGL plasma
LipogénesisObesidad
Decremento en lipolisis y reserva
grasa
Músculo Degradación por la via de la
ubiquitina Gluconeogénesis
Debilidad muscularIncremento de nitrogenados
Debilidad muscular Disminución de nitrogenados
Glucosa Acción hiperglucemianteIntolerancia a
glucosa, Resistencia a insulina, DM
Hipoglicemia, hipersensisbilidad a
insulina
Homeostasis del calcio
Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison
RiñónDismuye reabsorción de Ca+
Hipercalciuria, hiperparatiroidismo 2rio
Hipercalcemia
Hueso y cartílago
Inhibe síntesis de colágena y hueso
Retardo en crecimiento óseo y edad óseaOsteoporosis
Retardo en crecimiento óseo y
edad ósea por déficit de GH
IntestinoAntagoniza calcitriol
Disminución de absorción de Ca+
-
Sistemas endocrinos
Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison
Hipotálamo
hipófisisInhibe síntesis de opioides,
GH y GnRH
Hipomenorrea, supresión de GH,
Hipotiroidismo
Hipomenorrea, supresión de GH
PáncreasDisminución de secreción de
insulina
Hiperinsulinemia absolulta/Hipoinsuli-
nemia relativa
Hipoinsulinemia absoluta/Hiperinsuli-
nemia relativa
Médula Adrenal
Incrementa expresión de Feniletanolamina N-
Metiltransferasa
Incrementa activación simpático-adrenal
Disminuye activación
simpático-adrenal
Proteínas de
transporte
Decremento de TBG, SHBG, CBG
- -
Sistema Inmunológico
Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison
Timo, linfocitos
Atrofia del timo Linfocitopenia Linfocitosis relativa
MonocitosInhibe proliferación y
presentación de Ag, IL-1, IL-6, TNFα
Monocitopenia Monocitosis
GranulocitosDisminuye moléculas de
adhesiónGranulocitopenia Granulocitosis
InflamaciónInhibe PLA2, leucotrienos, prostaglandinas, COX-2
- -
Sistema Cardiovascular y volemia
Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison
Corazón Inotropismo positivo HipertensiónHipotensión
ortostática, bajo voltaje EKG
VasculaturaAumento sensibilidad a
catecolaminas
Aumenta resistencias periféricas
Baja respuesta a catecolaminas
Riñón, Na, K, y volumen
Incrementa TFG
Alcalosis hipocalémica,
aumento de VEC por acción
mineralocorticoide
Hiponatremia, acidosis
hipercalémica, disminución del VEC
Neurohipófisis - SIADHAumento AVP por
hipovolemia
Efectos neurológicos
Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison
Edo. De ánimo Balance emocional Euforia inicial
Depresión tardía Depresión
Apetito Estimula el apetito Hiperfagia Hiporexia
Sueño Supresión de fase REMTrastornos del
sueño -
MemoriaSensibilidad a glutamato,
atrofia dendrítica
Atrofia hipocampal, compromiso de
memoria-
Piel y tejido conectivo
Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison
Piel Antiproloferativo de
fibroblastos y queratonicitos
Atrofia dérmica, estrías, hiperpigmentación (MC-1R)Hirsutismo y acné por andrógenos suprarrenales
Hiperpgimentación (MC-1R)Vitíligo
FEOCROMOCITOMA
Epidemiología
0.05-1% de pacientes HTA
Morbilidad y Mortalidad
Diagnóstico Temprano
2-8 Casos por millón de habitantes por año
Tumores productores de catecolaminas
Regla de 10%
• Extra suprarrenales
• En niños
• Múltiples o bilaterales
• Recurren después de la cirugía
• Malignos
• Familiares
Tipos
•Suprarrenales •Extra suprarrenales
80% Unilateral (derecho)
10% Bilateral
Malignidad 10%
10%
Malignidad 30%
Localización
•Abdomen•Tórax•Vejiga •cuello
Etiología
Médula Suprarrenal (90%)
Tejido hiperplásico o neoplasia Extra suprarrenales / Paraganglionores
Céls. Cromafines de:
abdominales Gl. Simpáticos tórax
Org.Zockerkandl (aorta abdominal)
Feocromacitoma Extra Suprarrenales
• Tamaño pequeño• Abdomen• Asocian a ganglios mesentericos y celiacos
Hueso ( 1° Lugar)Metástasis
Hígado ( 2° Lugar)
Feocromacitoma Familiar
• 5% de los casos
• Autosómico dominante
• Puede aparecer sólo o asociado con neoplasia endocrina
• Los bilaterales ( Asociación) ( Riesgo metastásico)
Fisiopatología
FCCT sint-almacena catecolaminas NA y A + Vasopresina Somatostatina Sust. P ACTH ( Y Liberadora) B-endorfina
Lipotropina Cambio de flujo sanguíneo PIV Necrosis dentro del tumor IL-6
NP-Y
TUMORES NO INERVADOS Calcitonina Grastina
Liberación de Catecolaminas(NA, A)
Manifestación HTA + Común
Crisis : Paroxismos (50 % de pacientes)
Manifestaciones Clínicas
• Jóvenes (cualquier edad)• Edad ½ (30-50 años)• Mujer (ligero predominio)• Causa consulta Crisis HT
Paroxística
No hubo
respuesta al tratamiento
Manifestaciones Clínicas Cefalea Triada HT Diaforesis profunda Palpitaciones
El paciente puede ser : Normotenso Moderadamente HT
Cefalea : Pulsátil , Opresiva
Bilateral, Intensa.
92 % de paroxismos.
72 % HT estable.
Por : - ejercicio
- inducción anestésica
- palpación abdominal sobre el Feocromacitoma
- flexión forzada de tronco
- fármacos
Crisis ParoxísticasSíntomas
Episodio 10 – 60 min diarios o esporádicos
Sostenida 50 %
Paroxística 50 %
>300 / 200 mmHg
Sin R = al Tx
Paroxismos 50% de los pacientes
Crisis
Min Hrs1 vez o varias / día ó 1 vez / mes
Típico TA Diaforesis Palidez Cara Entumecimiento Frialdad Pies y Manos Palpitación Cefalea.
Las 5 “H” de los Feocromocitomas
• Hipertensión
• Hipermetabolismo
• Cefalea ( headache)
• Hiperhidrosis
• Hiperglucemia
Si tumor sólo Adrenalina
Choque Similar séptico
Hipotensión
Vasodilatación
periférica.
C
Complicaciones
• IAM
• CPK
• Edema pulmonar agudo
Presión pulmonar
hidrostática
Permeabilidad Microvascular.
Alteración EKG
• Inversión onda T Por exceso de
catecolaminas• Cambio ST
• Prominentes U
Arritmias Supraventriculares
“Efecto directo en miocito y tejido de conducción”
Laboratorio Hto. Fiebre IL-6 VSG Tasa de metabolismoHiperglucemia con glucosuría
Intolerancia a glucosa Gluconeogénesis Glucólisis Lipósis
Diagnóstico
Determinación urinaria de metabolitos de catecolaminas.
Muestra aislada.
Recolección de orina de 24 hrs.
Metanefrinas S durante HT espontánea Inmediatamente después de provocarse.
Metabolismo Catecolaminas• 2 Vías : Normetanefrina
O metilación Metanefrina
Enzimático (COMT)
Monoaminoxidacion Dihidroxifehilglicol.
(MAO)
Hígado
Metoxihidroifenilglicol.
Ac.Vanimandélico (CAVM)
> 0.02 mg aislado
Metanefrina
> 1.3 mg muestra de 24 hrs
Anormal,(+) prueba.
Examen adicional.
Si el tumor:
Sólo dopamina Medir Ac. Homovanílico.
Adrenalina Normetanefrina Confinado a glándula
suprarrenal.
NA Urinaria < Adrenalina urinaria extrasuprarrenal.
Prueba de Estimulación
Tono simpático c/agonistas 2
Clonidina Dosis 300 mg
Determinación: - antes.
- a los 30 min.
- 120 min.
Se espera no supresión de catecolaminas plasmáticas.
Diagnóstico DiferencialTodos los tipos de HT
Síndromes facticios
Simpaticomimético
Cocaína
Estados Hiperdinámicos
Otras Cefaleas vasculares paroxísticas
Aneurismas de A. basilar
Tumor cerebral, hipertiroidismo.
Para Localización del Tumor
TAC > 90% Localización
Difícil Extra suprarrenales
RMN
Ecografía Embarazadas
Angiografía (Si falla TAC y RMN)
Para Localización del Tumor
Centello grafía con Metilyodobenzilguanidinamarcada con I131 ó I123 (MIBG) Simple No invasivo Análogo de guanidina radio
marcada en el Feocromacitoma. Localización 86 %
casos Diagnóstico
Ayuda a localizar metástasis.
MIGB
Localiza áreas de función adrenérgica anormal.
Valora daño cardiaco y pulmonar.
Detecta daño endotelial
( capacidad de extraer adrenalina).
Para Localización del Tumor
Tratamiento
• Extirpación Quirúrgica Bloqueo parcial de receptores adrenérgicos y expandir volumen por soluciones salinas en las 12-24 hrs previas de la cirugía. Fenoxibenzamina 10-20 mg , 3-4 veces/día durante 1-2 semanas previas a la cirugía (dosis crecientes). Se debe controlar la TA y desaparecer el paroxismo.
Preoperatorio controlado :
1.PA < 160 / 90 mmHg durante 48 hrs.
2.Hipotensión ortostática No menor de 85/45 mmHg.
3.EKG sin alteración ( 2 semanas )
No mas de 1 extrasístole ventricular c/5 min.
Otros Fármacos :
Prazosin : 2-5 mg 2 veces / día hasta 20 mg.
β-bloqueador : si aparece taquicardia ó arritmias.
Propanolol : 1-2 mg VI , 10 mg 3-4 veces / día.
Bibliografia
• Gardner, David G. Greenspan's basic & clinical endocrinology , McGraw-Hill Medical, 2007.
• Fauci, Anthony S. Harrison's Principles of Internal Medicine McGraw-Hill Companies , 2008.
• Kronenberg, Henry. Williams textbook of endocrinology. Saunders/Elsevier, 2008.
• Liotta E. Addison Disease. Emedecine. Medscape. 2010
• Adler G. Cushing Syndrome. Emedecine. Medscape 2011.
Síndrome de CONN
Síndrome de Conn
Hiperaldosteronismo
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Tipo Primario Secundario
Secreción Suprarrenal Extrasuprarrenal
Etiología Adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn)Hiperplasia nodularCarcinoma suprarrenal
Reninismo Primario (HTA. Tumor)Reninismo Secundario (Hipovolemia)
Epidemiología
Mujeres 30-50 años.HAS 1-5%.
Embarazo (Fisiológico)
Fisiopatología
DISMINUCIÓN RENINATúbulo renal distalHipernatremia y expansión del líquido extracelularHipopotasemicaMenor capacidad renal de concentrar la orina
AUMENTO RENINAMayor producción de aldosteronaAdecuada respuesta al eje RAAAlcalosis hipopotasemicaHiperaldosteronismo 2º sin edemas ni hipertensión (Sx. Bartter y Gitelman)
Cuadro Clínico
Hipertensión diastólicaCefaleaDebilidad muscular y fatigaPoliuria y polidipsiaProteinuria 50% e insuficiencia renal 15%NO EDEMA
Fase acelerada de la HTAEDEMA
Hipertensión grave de inicio resiente o resistente a tratamiento con
hipopotasemia
Hipertensión grave de inicio resiente o resistente a tratamiento con
hipopotasemiaInterrumpir los diuréticos, dar suplementos con KCL por 10 días.Interrumpir los diuréticos, dar suplementos con KCL por 10 días.
HipopotasemiaESTADO DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
HipopotasemiaESTADO DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
Verificar consumo de Regaliz o tabaco masticado
Verificar consumo de Regaliz o tabaco masticado
Concentración plasmática de aldosterona (PA) y actividad de renina plasmática (PRA)
Concentración plasmática de aldosterona (PA) y actividad de renina plasmática (PRA)
PRA/PA altasHIPERALDOSTERONISM
O 2º¿Nefropatía?¿Tumor productor de renina?
PRA/PA altasHIPERALDOSTERONISM
O 2º¿Nefropatía?¿Tumor productor de renina?
PA alta/PRA bajaAldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de
sal
PA alta/PRA bajaAldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de
sal
PARA/PA bajasActividad
mineralocorticiode no relacionada a aldosterona
PARA/PA bajasActividad
mineralocorticiode no relacionada a aldosterona
Tumor solitario y glándula contralateral
normalADENOMA
PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
Tumor solitario y glándula contralateral
normalADENOMA
PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
Sin supresiónHIPERALDOSTERONISM
O 1ºTAC Suprarrenal
Sin supresiónHIPERALDOSTERONISM
O 1ºTAC Suprarrenal
Sin tumores o nódulos bilaterales
HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA
Sin tumores o nódulos bilaterales
HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA
Algoritmo Hiperaldosteronismo
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
TAC
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
Hiperaldosteronismo
• Restricción de Na• Espirolonactona 25-
100mgc/8hrs• Suprarrenalectomía
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II.
México. 2006. 2340-2363.
Dx. diferencial TratamientoExceso
mineralocorticoidesHiperplasia nodular (No
responde a suprarrenalectomía. Única indicación hiperpotasemia severa)
Adenomas que secretan desoxicorticosterona
Aldosterona y lesión vascular
HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.
• Bajas concentraciones de ATII en hiperaldosteronismo 1º tiene mayor incidencia de: – HVI– Albuminuria– Accidentes vasculares.
• IC III y IV con espirolonactona y antagonista de receptor de mineralocorticoides (Eplerrenona) reducen mortalidad 30%.