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Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.Enfermedad Acidopeptica
Úlcera: es la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno >5 mm que llega a la submucosa y que produce un efecto local a causa de inflamación activa y que por naturaleza tiende a ser crónica.
Característica: dolor quemante y relacionado con el ayuno y la ingesta de alimentos.
Epidemiología: 4 mlls/año, con una prevalencia durante la vida de 12% a ♂ y 10% ♀ y 15,000 muertes/año.
A pesar del constante ataque a la mucosa (enzimas, medicamentos, agentes infecciosos, etc) la integridad se mantiene.
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Cardias: < 5%, cel. mucosas y endócrinas
Fondo gástrico: >75% dentro de la mucosa, cel. cuello, mucoso, parietales, principales, endócrinas y enterocromafines.
Antro: cel. mucosas y endócrinas (Cel. Gastrina)
Glándula oxíntica gástrica.
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Se encuentra en el cuello o itsmo de la cel. oxíntica
Prominencias tubulovesiculares
Red de canalículos intracelulares
Gran cantidad de energía 30-40% de las mitocondrias celulares intervienen
Glándula Parietal
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Agentes endógenos HCl Pepsinógeno Pepsina Sales biliares
Agentes exógenos Medicamentos Alcohol Bacterias
Defensa y reparación de la mucosa
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Elem. pre-epiteliales Moco HCO3
Elem. Epiteliales F. Crecimiento epidémico F. Transf. Crecimiento- F. Básico de Crec.
fibroblastos Elem. Subepiteliales
Sist. Microvascular Moco Micronutrientes y O2
Defensa y reparación de la mucosa
Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.Enfermedad Acidopeptica
1. Regulan la liberacion de moco y HCO3
2. Secreción de Cel. parietales
3. Mantienen el flujo sanguíneo mucoso y la restitución de las cel. epiteliales
Prostaglandinas
Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.Enfermedad Acidopeptica
1. Regulan la liberacion de moco y HCO3
2. Secreción de Cel. parietales
3. Mantienen el flujo sanguíneo mucoso y la restitución de las cel. epiteliales
Prostaglandinas
Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.Enfermedad Acidopeptica
HCl y pepsina principales productos de secreción gástrica.
Máximos niveles en la noche Mínimos en las 1as. Horas de
la mañana. Secreción basal:
Estímulo colinergico Estímulo histaminérgico
Secreción estimulada: Cefálica Gástrica Intestinal
Secreción gástrica
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Úlcera Duodenal: 6-15 % de población
>95% en la 1ª porción del duodeno
En los 3 primeros cm después del píloro
La secreción ácida nocturna puede estar
La secreción de HCO3 puede estar
Y esto puede atribuirse al H. Pylori
Úlcera Gástrica: Aparece en edades más tardías, más común en ♂
La úlceras gástricas pueden ser malignas
Se hayan en la curvatura menor y mayor
La mayoria es atribuida a H. Pylori y a los AINES
Puede haber retraso en el vaciamiento gástrico
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El H. Pylori, es el responsable de la mayoría de los casos de úlcera péptica
Está implicado en el desarrollo de los linfomas MALT y el adenocarcinoma gástrico
Es un microaerófilo gram negativo
Se encuentra en el moco que recubre la mucosa gástrica
En países subdesarrollados el 80% de la población >20 años puede estar infectada
En países industrializados alrededor del 20%
Helicobacter Pylori
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Factores que influyen a la infección son el nivel SE bajo y el bajo nivel educativo
La transmisión se da entre personas por la vía oral-oral o fecal-oral
El resultado final de la infección se da por una compleja interacción entre la bacteria y el huesped
Helicobacter Pylori
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Respuesta inflamatoria Reclutamiento de neutrófilos y
linfocitos Apoptosis en las concentraciones de
citocinas (IL-1/, FNT, IFN-) en la producción de ácido en la producción de HCO3 de las cel. D secretoras de
somatostatina
Mecanismo de acción del Helicobacter Pylori
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Mecanismo de acción del Helicobacter Pylori
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Mecanismo de acción de los AINES
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Características Clínicas:
Dolor abdominal epigástrico Tipo quemante, lacerante, puede ser mal definida o
como “hambre dolorosa” Úlcera Duodenal: Patrón: 90´a 3 horas antes de una
comida, se alivia con alimentos o lo despierta entre la medianoche y las 3 de la madrugada
Úlcera Gástrica: las molestias se desencadenan con la ingestión de alimentos, se acompañan de nausea y ligera pérdida de peso.
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Características Clínicas:
La dispepsia constante, que no se alivia con alimentos o antiácidos y se irradia a espalda puede sugerir, una úlcera penetrante a páncreas.
El inicio súbito de dolor abdominal e intenso puede sugerir una úlcera perforada
El empeoramiento del dolor con las comidas con násuea y vómito de alimento no digerido sugiere obstrucción del orificio de salida gástrico.
La taquicardia e hipotensión sugieren perforación Las heces negras (melena o el vómito en “posos” de
café” sugiere hemorragia
DX.
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Complicaciones:
HEMORRAGIA (15%)
PERFORACIÓN (6-7%)
OBSTRUCCIÓN (1-2%)
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Tratamiento: Citoprotectores
Sucralfato Bismuto Análogos de prostaglandinas
Neutralizadores o inhibidores del ácido Antiácidos Antagonistas de los receptores H2 Inhibidores de la bomba de protones
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Tratamiento del H. Pylori:
Bismuto (2 tabs. Cada 6 hrs.) Metronidazol (250 mg/6 hrs.) Tetraciclina 500 mg/6 hrs.)
Omeprazol (20-30 mg/12 Hrs.) Claritromicina (250-500 mg/12 hrs.) Amoxicilina 1 g/12 hrs.) ó Metronidazol (500 mg/12 hrs.)
REFERENCIAS HARRISON FARRERAS Guidelines and Protocols Advisory Committee . Helicobacter pylori Infection – Detection
and Treatment in Adult Patients April 1, 2007