Trastornos Hipertensivos del

EmbarazoSustentante:

Dr. Francisco Guzmán R1 MFC

HOSPITAL CENTRAL FF.AA.

Residencia de Medicina Familiar y Comunitaria.

Conjunto de desórdenes

caracterizados por la elevación de la presión arterial durante la gestación.

Definición

Epidemiologia

Complicación médica mas común durante el embarazo.

Aumentan los índices de mortalidad materna.

Incidencia de 7% del total de embarazadas.

Su frecuencia puede alcanzar hasta el 35% de los casos en algunas regiones del mundo.

Causan parto prematuro, RCIU Y muerte fetal.

Clasificación

Trastornos Hipertensivos del embarazo

Hipertensión Crónica

Hipertensión

Gestacional

Preeclampsia Eclampsia

Es la elevación sostenida de la

tensión arterial por encima de los parámetros normales.

Se considera Hipertensión cifras superiores a 140 mmHg de tensión sistólica y 90 mmHg de tensión sistólica.

Hipertensión Crónica

Clasificación

Según su origen se clasifica en: Primaria o esencial Secundaria

Según su grado se clasifica en: Leve Severa

La hipertensión primaria o esencial, es la causa más común (90%) de hipertensión crónica durante el embarazo.

La hipertensión secundaria puede tener su origen en enfermedades renales, sistémicas, desórdenes endocrinológicos y alteraciones cardiovasculares.

La hipertensión crónica se denomina leve cuando la PA ≥ 140/90 mmHg y severa cuando la PA ≥ 180/110 mmHg.

Detallada historia obstétrica.

Establecer el diagnóstico y causa precisa de la patología hipertensiva.

Poder revertir las causas que lo originan.

Establecer el verdadero estado de compromiso materno.

Poder prevenir mayores complicaciones.

Manejo de la HTA crónica

Los estudios de laboratorio básicos son

hemograma completo, creatinina sérica, urea, proteinuria de 24 horas, depuración de creatinina.

Laboratorio

Metildopa es el medicamento de primera línea. Si con el fármaco de primera línea no se

controla la PA, se puede usar diuréticos o nifedipino.

Los diuréticos están contraindicados cuando la perfusión uteroplacentaria se encuentra alterada.

No usar bloqueadores adrenérgicos, especificamente atenolol. Tampoco usar inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de la Angiotensina II.

Drogas antihipertensivas

Preeclampsia agregada.

prematuridad.

RCIU.

Muerte fetal.

bajo peso.

Complicaciones

Hipertensión Gestacional

Es la diagnosticada por primera vez durante la gestación después de las 20 semanas.

PA Sistólica ≥ 140 mmHg PA Diastólica ≥ 90 mmHg

Sin proteinuria

La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto

Diagnostico final solo hasta después del parto

Se considera hipertensión

gestacional leve cuando la PAS ≥140 o PAD ≥90, y severa cuando la PAS ≥160 o PAD ≥110 o cuando hay compromiso de órgano blanco.

Se recomienda el parto vía vaginal sobre la cesárea.

PREECLAMPSIA

Es un desorden multisistemico que

se diagnostica hipertensión arterial después de las 20 semanas de gestación, acompañada de proteinuria y que desaparecen en el postparto.

Definición

La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10%

de los embarazos. Mas frecuente en primigesta, hasta en un

85% de los casos. Es más frecuente en mujeres con

hipertensión, diabetes y enfermedades autoinmunes previos al embarazo.

Mas frecuente en raza negra.

Epidemiologia

Preeclampsia leve: tensión

arterial (TA) 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria ≥ a 300 mg/24h.

Preeclampsia grave: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5 g/24h.

Clasificación

Nuliparidad. Adolescencia. Edad mayor de 35 años. Embarazos múltiples. Obesidad. Antecedentes familiares de la

enfermedad. Diabetes pregestacional. Enfermedades autoinmune.

Factores de Riesgo

Fisiopatología

Invasión trofoblastica anormal que

va a provocar disminución del flujo uteroplacentario.

Disfunción endotelial. Sensibilización a la angiotensina II. Liberación de endotelina. Disminución del oxido nítrico.

Fisiopatología

Alteración del equilibrio prostaciclina - tromboxano:

En el embarazo normal la prostaciclina produce vasodilatación, disminución de la agregación plaquetaria , inhibición de la función miometrial, y aumento del flujo sanguíneo miometrial

Mientras que el troboxano A2 produce vasoconstricción, aumento de la agregación plaquetaria.

Cuadro Clínico

Hipertensión arterial Proteinuria Edema

Diagnostico

Clínico.

Laboratorio.

Administrar entre las 24 a 34 semanas, para

acelerar la maduración pulmonar en pacientes con membranas íntegras y hasta las 32 semanas en pacientes con membranas rotas.

El tratamiento no debe evitarse aunque el parto parezca inminente.

El tratamiento prenatal con corticosteroides antes de las 34 semanas, también reduce la mortalidad, el síndrome de dificultad respiratoria y la hemorragia intraventricular en recién nacidos prematuros.

La dosis de betametasona recomendada es de 12 mg IM c/24 horas (02 dosis) y de dexametasona es de 6 mg IM c/12 horas (04 dosis). En ausencia de estos fármacos usar hidrocortisona 500 mg EV c/12 horas (04 dosis) .

No usar corticosteroides después de las 34 semanas, a menos que exista evidencia de inmadurez pulmonar fetal.

Uso de Corticoesteroide

Sólo mujeres en las que se considera que hay

una enfermedad severa, se debe empezar a usar antihipertensivos y requieren manejo intrahospitalario.

Se recomienda tratamiento cuando la PAS ≥ 160 mmHg y la PAD ≥ 110 mmHg

El propósito de la terapia es mantener la PAS en rangos de 140 a 150mmHg y la PAD entre 90 a 100 mmHg.

Tratamiento

Hidralazina es la droga de primera línea y

se debe dar un bolo EV de 5 mg a 10 mg durante uno a dos minutos. Después de 20 minutos las subsecuentes dosis de 5 a 10 mg se administrarán en respuesta a la dosis inicial. Una vez que se controla la PA, repetir según necesidad (usualmente cada 3 horas).

Labetalol es la droga de segunda línea, debe

ser evitada en pacientes con asma y con falla cardiaca congestiva. Se da a dosis de 20 mg EV en bolo, si su efecto es subóptimo entonces se da 40 mg luego de 10 minutos, y 80 mg cada 10 minutos por 2 dosis adicionales. La dosis máxima es de 220 mg.

Ante la falta de los anteriores fármacos, el nifedipino es una alternativa y actúa rápidamente causando disminución de la PA en aproximadamente 10 a 20 minutos. La dosis de nifedipino es de 10 a 20 mg VO cada 30 minutos por un máximo de 50 mg.

El sulfato de magnesio, es la droga de

elección para prevenir la recurrencia de convulsiones en pacientes con eclampsia o prevenir las convulsiones en pacientes con preeclampsia severa.

La dosis de carga es de 4 gr (8ml) diluida en 100 cc solución salina y administrada en 15 a 20 minutos por vía EV, y seguida de una dosis de mantenimiento por 24 horas de 1 gr/hora (2ml/hora) otra vez diluido en solución salina.

De producirse alguna convulsión administrar 2 gr (4ml) en forma EV por 5 a 10 minutos.

Terapia anticonvulsionante

En mujeres que van a ser sometidas a

cesárea electiva, el sulfato de magnesio debe darse al menos 2 horas antes del procedimiento y debe continuarse al menos 24 horas postparto.

Durante su administración, el monitoreo de la FR y de los reflejos se sugiere realizarlo cada 30 minutos y la medición de flujo urinario cada hora.

Ante cualquier evento de toxicidad,

administrar gluconato de calcio.

No administrar sulfato, en pacientes con hipersensibilidad, bloqueo cardíaco, coma hepático, falla renal severa o miastenia gravis.

Coagulopatía intravascular diseminada (CID) Eclampsia Edema pulmonar Falla renal o hepática aguda Muerte materna S. Hellp Hemorragia hepática Desprendimiento prematura de placenta Encefalopatía hipertensiva

Complicaciones maternas

Muerte perinatal Parto pretémino RCIU Pequeño para EG S. Distress respiratorio Hemorragia intraventricular Parálisis cerebral Sepsis

Complicaciones fetales

Se recomienda el parto vía vaginal sobre la

cesárea, particularmente en las mayores de 30 semanas. Sin embargo la decisión de culminar la gestación por vía alta, debe ser individualizada.

La decisión de la cesárea se debe basar en la edad gestacional, condición fetal, presencia de trabajo de parto, otra indicación obstétrica.

Se recomienda cesárea en gestantes con preeclampsia severa: Por debajo de 30 ss. que no están en labor. Por debajo de 32 ss. con RCIU .

Vía del Parto

ECLAMPSIA

Eclampsia

Convulsiones que no pueden

atribuirse a otras causas en una mujer

con preeclampsia

La eclampsia ocurre en 1 caso de cada 2,000 partos en promedio, sobre todo en pacientes que no han tenido vigilancia prenatal y en nulíparas.

Preparto50%

Postparto25%

Intraparto

25%

Mecanismos que conllevan a las convulsiones pueden ser:

Edema cerebral. Isquemia. Hemorragia. Vasoespasmo transitorio.

Convulsiones tónico-clónicasCefalea intensaVisión borrosaFotofobiaDolor en el epigastrioHiperexcitabilidad

Cuadro Clínico

Alteraciones Hematológicas:

• Plaquetas <150.000• CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los

patrones de control en los tiempos de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos de degradación de la fibrina (PDF).

• Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta

LDH> 600U/L E

laboratorio

Complicaciones maternas

Edema pulmonarComa prolongado Falla renal Lesiones Neurológicas Crisis hipertensivaSíndrome HELLPCoagulación intravascular diseminada

Complicaciones fetales

RCIUPrematuridad (25-30%)Sufrimiento fetal con asfixia neonatalÓbito fetal

TRATAMIENTO

Mantener las vías aéreas permeablesEvitar la mordedura de la lenguaAdministrar oxigenoColocar sonda para medir la diuresisSulfato de magnesio, es la droga de primera

elección para el tratamiento de la eclampsia.

SÍNDROME DE HELLP

El síndrome HELLP es una enfermedad

multisistémica que acompaña a los cuadros severos de preeclampsia y eclampsia.

Se caracteriza por la presencia de anemia hemolítica microangiopatica, disfunción hepática y trombocitopenia que puede progresar a la coagulación intravascular diseminada.

Signos y Síntomas

Epigastralgia Dolor en hipocondrio derecho Nauseas Vómitos Malestar general Ictericia Trastornos Visuales Hipoglucemia Hiponatremia

Fisiopatología

El daño endotelial Es la base del síndrome pre eclámptico. Este daño de la pared vascular lleva a la agregación y activación plaquetaria, con la aparición de plaquetopenia. Anemia Hemolítica Microangiopática: Es

la consecuencia de la coagulopatia y las lesiones endoteliales que llevan a que se deposite fibrina en las paredes vasculares.

El cuadro fue descrito como tal en 1982 por Louis Weinstein, quien ideó la sigla inglesa que lo caracteriza:

H: Hemólisis (hemolysis)EL: Enzimas hepáticas elevadas

(elevated liver function test)LP: Plaquetopenia (low platelet count)

Lesiones Hepática

Las lesiones Hepáticas ocurren a raíz de la distensión de los sinusoides hepáticos, producto del taponamiento de la microcirculación por los trombos de fibrina.Esto lleva a un daño hepatocitario que se traduce en un aumento de las enzimas hepáticas

COMPLICACIONES

C I D (21%), Abruptio Placentae (16%) Insuficiencia Renal Aguda (8%) Ascitis severa (más de 1000 cc) (8%) Edema Pulmonar (6%) Edema Cerebral (1%) Hematoma Hepático Subcapsular o

ruptura Hepática Espontánea (1%)

Conducta y manejo del Síndrome HELLP

Se basa en Cuatro Pilares:

1. El diagnóstico temprano. 2. La finalización del embarazo

expeditivo. 3. La terapia agresiva de las

complicaciones 4. Prevención de Eclampsia con Sulfato

de Magnesio

BIBLIOGRAFÍA

Williams Manual de

Obstetricia. Obstetricia , R. L. Schwarcz. Portales de internet