ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y DISTRESS

RESPIRATORIO

DR. EDGAR REZESVINDO REDONDO VILLARREAL

RESIDENTE DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA

ASESOR: DR. HOMERO NÁÑEZ TERREROS MEDICINA INTERNA – NEUMOLOGIA Y

MEDICINA CRITICA

SIGLO XIII

DR. HENRI DU´PERCHE

SAINT LOUIS

ANTECEDENTES

ANTECEDENTES •  SIGLOS PARA EL

CONOCIMIENTO DE ESTA PATOLOGIA.

•  PRIMERA

DESCRIPCIÓN DETALLADA; 1676 RICHARD WISEMAN; PACIENTE EN PUERPERIO.

•  1793 HUNTER DEJO LA TEORIA DE LOS HUMORES Y ASOCIO POR PRIMERA VEZ ESTA ENFERMEDAD CON TROMBOS QUE OCLUIAN LAS VENAS.

ANTECEDENTES •  1866 ARMAND

TROUSSEAU DESCRIBIO EL PRIMER CASO DE TROMBOSIS ASOCIADA AL CANCER.

•  A MITAD DEL XIX VIRCHOW ACUÑO SU TRIADA ASOCIANDOLA CON ESTA ENFERMEDAD.

•  1942 GUNNAR BAUER PRIMERO EN ASOCIAR FRACTURA CON ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA.

INTRODUCCIÓN •  HIPOXIA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA COMUNMENTE VISTA EN, FRACTURA DE PELVIS, FRACTURA DE HUESOS LARGOS Y ARTROPLASTIA

•  TEMAS A ABORDAR: -PATOFISIOLOGIA -DIAGNÓSTICO -TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SINDROMES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RELACIONADOS CON EL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

-TROMBOEMBOLISMO VENOSO ES CAUSA IMPORTANTE DE MORBIMORTALIDAD. -ENGLOBA LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO PULMONAR.

EPIDEMIOLOGIA •  EMBOLISMO PULMONAR AGUDO CAUSA

>300,000 MUERTES EN USA.

•  SIN PROFILAXIS MECANICA O ANTITROMBOTICA PACIENTES ORTOPEDICOS DESARROLLAN 40-60% TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ASINTOMATICA.

•  15-25% DESARROLLARAN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA PROXIMAL.

•  .5-2% DESARROLLARAN EMBOLISMO PULMONAR FATAL

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLICA

-FX. MIEMBRO PELVICO -ARTROPLASTIAS -TRAUMA ESPINAL -CIRUGIA MAYOR -POLITRAUMATIZADOS

ARTROSCOPIA LINEA CENTRAL QUIMIOTERAPIA INSUF. RESPIRATORIA I.C.C. MALIGNIDAD ANTICONCEPTIVOS TX. HORMONAL EVC Y HEMIPLEJIA EMBARAZO ETV PREVIA TROMBOFILIA

POSTRACIÓN INMOVILIDAD EDAD AVANZADA LAPAROSCOPIA OBESIDAD ANTEPARTO ENFERMEDAD VARICOSA.

Francis CW. N Engl J Med 2007;357:203

RIESGO BAJO RIESGO MODERADO

RIESGO ALTO

CUESTION DE BALANCE

MANTENER SANGRE EN ESTADO LIQUIDO

CONVERSIÓN DE LA SANGRE A UN ESTADO INSOLUBLE

LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ORIGINADA EN LA

EXTREMIDAD PELVICA ORIGINA SECUELAS; ESPECIALMENTE EN CIRUGIA ORTOPEDICA.

PATOGENESIS

TRIADA DE VIRCHOW

ESTASIS VENOSA Y/O FLUJO TURBULENTO DAÑO ENDOTELIAL

HIPERCOAGULABILIDAD

DAÑO ENTOTELIAL •  INFLUENCIA DOMINANTE QUE POR SI SOLO PUEDE LLEVAR A LA

TROMBOSIS.

•  CASOS DOCUMENTADOS SECUNDARIOS A LA MOVILIZACIÓN DE LA VENA FEMORAL DURANTE POSICIONAMIENTO DEL PACIENTE.

•  TRAUMA LOCAL Y ADYACENTE, QUE AFECTA EL ENDOTELIO EXPONIENDO EL SUBENDOTELIO A ACTIVADORES PLAQUETARIOS.

•  DAÑO DIRECTO EN LA CEMENTACIÓN.

•  SIN IMPORTAR CAUSA LA CONCLUSIÓN ES LA EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO, ADHERENCIA PLAQUETARIA, LIBERACIÓN DE FACTOR TISULAR Y DEPLECIÓN DE ACTIVADORES DEL PLASMINOGENO.

ESTASIS VENOSA •  SECUNDARIO A

POSICIONAMIENTO DE LA EXTEMIDAD Y POSTRACIÓN DEL PACIENTE.

•  USO DE TORNIQUETE

•  DISMINUYE FLUJO VENOSO Y AUMENTA CONTACTO DE PLAQUETAS CON ENDOTELIO.

•  FACTORES DE LA COAGULACIÓN SON LIBERADOS DURANTE LA CX. Y SE AGREGAN EN LAS REGIONES DE ESTASIS VENOSA.

HIPERCOAGULABILIDAD •  POBREMENTE ENTENDIDO

•  ESTADO FISIOLOGICO NORMAL; BALANCE ENTRE SISTEMA DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINOLITICO.

•  HIPERCOAGULABILIDAD: ALTERACIÓN EN ALGUNA DE LAS VIAS DE LA COAGULACIÓN.

-CAUSAS PRIMARIAS: MUTACIÓN DEL FACTOR V LEIDEN, DEFICIENCIA DE PROTEINA S Y C, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS, DEFICIENCIA DE PLASMINOGENO Y DEF. ANTITROMBINA III. -CAUSAS SECUNDARIAS: TRAUMATISMO Y CIRUGIA.

Francis CW. N Engl J Med 2007;357:203

HIPERCOAGULABILIDAD •  LA ARTROPLASTIA DE CADERA O RODILLA SON

UN POTENTE ESTIMULO PARA LA FORMACIÓN DE TROMBOS.

•  SE DEMOSTRO MEDIANTE LA MEDICIÓN DE MARCADORES DE TROMBOSIS Y FIBRINOLISIS DURANTE UN RTC EN DIVERSOS TIEMPOS DOCUMENTANDO QUE EL MOMENTO MAS PRONUNCIADO DE ESTIMULO TROMBOTICO ES DURANTE EL RIMADO DEL CANAL MEDULAR Y LA INSERCIÓN DEL COMPONENTE CEMENTADO.

•  MANIPULACIÓN DEL CANAL LLEVA A LIBERACIÓN DE TROMBOPLASTINA QUE ES UN ESTIMULO TROMBOGENICO.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLICA

1.- EL TROMBO SECUESTRA MAS PLAQUETAS Y FIBRINA OCLUYENDO EL VASO. 2.- EL TROMBO PUEDE MIGRAR Y SER TRANSPORTADO A OTROS VASOS SANGUINEOS. 3.- EL TROMBO PUEDE SER REMOVIDO POR EL SISTEMA FIBRINOLITICO. 4.- EL TROMBO PUEDE INDUCIR INFLAMACIÓN Y FIBROSIS Y SE RECANALIZA.

SI EL PACIENTE SOBREVIVE:

•  DESPUES DE 1 SEMANA EXISTIRA PERMEABILIDAD DEL 10% EN EL VASO.

•  A LOS 3 MESES 50-70% DE PERMEABILIDAD.

•  LA MAYORIA DE LOS TROMBOS SON EN MIEMBROS PELVICOS CERCA DE VAVULAS VENOSAS.

•  LA GRAN MAYORIA SON PEQUEÑOS E INSIGNIFICANTES.

•  LA GRAN MAYORIA SE RESUELVEN SIN SECUELAS.

•  LOS TROMBOS PROXIMALES SON MAS PELIGROSOS QUE LOS DISTALES YA QUE PUEDEN DESARROLLAR EMBOLISMO PULMONAR FATAL.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLICA

•  TROMBOSIS EN LA PANTORRILLA GENERALMENTE SON ASINTOMATICAS Y AUTOLIMITADAS RESOLVIENDOSE EN 72 HRS.

•  POBREMENTE ASOCIADAS A INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA.

•  15 – 20 % DE ESTOS TROMBOS TIENEN POTENCIAL DE PROPAGARSE PROXIMALMENTE INCREMENTANDO EL RIESGO DE EMBOLISMO PULMONAR.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLICA

SD. POST FLEBITICO •  COMPLICACIÓN + FRECUENTE DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

•  SEMANAS O MESES DESPUES DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

•  CARACTERISTICAS: -DOLOR -ERITEMA -EDEMA -PIEL BRILLANTE Y TENSA. -ULCERAS TORPIDAS. TRATAMIENTO: SISTEMAS COMPRESIVOS, FARMACOS Y ELEVACIÓN DE EXTREMIDAD.

DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS

VENOSA PROFUNDA

DATOS CLINICOS •  DOLOR EN PANTORRILLA O

MUSLO. •  AUMENTO DE VOLUMEN

UNILATERAL. •  ERITEMA •  FEBRICULA •  TAQUICARDIA •  SIGNO DE HOMAN

EL DIAGNOSTICO CLINICO TIENE BAJA ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD. >50% EL DIAGNOSTICO NO ES CLINICO. POCO CONFIABLE

PROBABILIDAD POR CLINICA DE TVPPUNTAJE DE WELLS

PUNTAJE •  CANCER ACTIVO (6 MESES)

1 •  EDEMA EN TODA LA EXTREMIDAD

1 •  PARALISIS, PARESIA O FERULIZACIÓN

1 •  VENAS COLATERALES (NO VARICOSAS)

1 •  EDEMA (GODETE)

1 •  EDEMA EN PANTORRILLA

1 •  INMOVILIZACIÓN MINIMO 4 DIAS

1 •  CX. MAYOR < 4 SEMANAS

1 •  DIAGNOSTICO ALTERNO

-2

RIESGO ALTO= 3 ó +; MODERADO = 2;

BAJO = 0-1

Lancet 1997;350:1795-98

EXAMENES DE LABORATORIO •  PRODUCTO DE LA

DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA

•  RESULTADO NEG. NOS PERMITE EN CIERTO GRADO EXCLUIR LA PATOLOGIA.

•  RESULTADO POSITIVO NOS INVITA A SEGUIR INVESTIGANDO LA PBLE. ENFERMEDAD.

•  ELEVADO EN PRESENCIA DE TVP, EP, EMBARAZO O MALIGNIDAD.

•  PACIENTES FRACTURADOS NO TOMAR DIMERO D COMO RUTINA.

NO EXISTE TEST DE LABORATORIO QUE DIAGNOSTIQUE ESTA PATOLOGIA.

DIMERO D

UNA COMBINACIÓN DE DIMERO D NEG. + ULTRASONIDO NEGATIVO = DESCARTAR TVP

ESTUDIOS DE IMAGEN •  METODOS MAS EFECTIVO DE DETERMIANCIÓN

•  ELEGIR ENTRE TODOS ESTOS BASANDONOS EN LA HABILIDAD DE DETECCIÓN DE TROMBOS PROFUNDOS PROXIMALES (EMBOLIA PULMONAR).

•  DIFIEREN ENTRE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD.

•  OPERADOR DEPENDIENTE

VENOGRAFIA CONTRASTADA

ULTRASONIDO VENOSO

ESCANEO DE I 125-FIBRINOGENO

PLETISMOGRAFIA POR IMPEDANCIA

MODALIDADES DE ELECCIÓN

PLETISMOGRAFIA POR

IMPEDANCIA •  USADOS PARA DIAGNOSTICO

DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN PACIENTES SINTOMATICOS.

•  DETECTA CAMBIOS DE VOLUMEN RESPECTO AL FLUJO VENOSO.

•  PACIENTES ASINTOMATICOS; TECNICA NO INVASIVA; SENSIBILIDAD 70-100%

•  YA NO USADOS DE RUTINA / NO DE PRIMERA ELECCIÓN; NO DETECTA TROMBOSIS NO OCLUSIVAS.

VENOGRAFIA CONTRASTADA •  GOLD STANDARD

•  IDENTIFICACIÓN DE TROMBO PROXIMAL O DISTAL AL HUECO POPLITEO.

•  ALTO NIVEL TECNICO Y COSTO

•  DESVENTAJAS: DOLOROSO, TROMBOGENICO Y PUEDE CAUSAR REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.

ULTRASONIDO VENOSO

•  MAS USADA Y NO INVASIVA.

•  OFRECE REPRESENTACIÓN BIDIMENSIONAL Y VISIÓN DIRECTA DEL TROMBO.

•  CUESTIONADO EN PACIENTES ASINTOMATICOS.

•  ES OPERADOR DEPENDIENTE

•  NO ES TOMADO DE RUTINA INSTITUCIONALMENTE.

Historia clínica Trombosis Venosa P .

Riesgo clínico(Wells)

AltoBajo o Moderado

Diagnostico alterno

Eco DopplerVenoso

NegativoPositivo

Dímero D

Tratar TVP Dímero D

Positivo

Negativo

Eco Doppler Seriado

No TVP

Positivo

Eco DopplerVenoso

Negativo

Positivo Negativo

ALGORITMO DIAGNOSTICO

EMBOLISMO PULMONAR

EMBOLISMO PULMONAR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PULMONAR

PLAQUETAS LIBERAN AGENTES VASOACTIVOS ELEVANDO RESISTENCIA VASCULAR.

INCREMENTA ESPACIO ALVEOLAR MUERTO REDISTRUBUCIÓN SANGUINEA

HIPOXEMIA

HIPERVENTILACIÓN

HIPOCAPNIA

BRONCOCONSTRICCIÓN REFLEJA

AUMENTO A LA RESISTENCIA DEL AIRE

EDEMA PULMONAR DEPRIME LA COMPLIANZA

DIAGNÓSTICO

•  SINTOMAS SUTILES

•  INESTABILIDAD HEMODINAMICA

•  MUERTE EN 1 HORA EN EL EVENTO AGUDO.

•  ASESINO SILENCIOSO

•  DISNEA: SINTOMA MAS COMUN.

•  TAQUIPNEA: SIGNO MAS COMUN.

EMBOLISMO PULMONAR •  COMPLICACION FATAL DE TROMBOSIS

VENOSA PROFUNDA. MASIVO ATIPICO

DISNEA AGUDA DOLOR TORACICO CENTRAL SINCOPE TAQUIPNEA TAQUICARDIA HIPOTENSIÓN PULSO PARADOJICO GALOPE INJURGITACIÓN YUGULAR

DISNEA INTERMITENTE DOLOR INESPECIFICO CONFUSIÓN ANSIEDAD HIPERTERMIA INSUFICIENCIA CARDIACA LESIÓN CAVITADA EN TORAX ARRITMIA NO EXPLICADA.

ESCALA DE WELLS

PROBABILIDAD CLINICA EMBOLISMO PULMONAR

–  CUADRO CLINICO TVP 3 –  TAQUICARDIA >100 lpm 1.5 –  INMOVILIZACIÓN > 3 DIAS 1.5 –  DX. PREVIO EP O TVP 1.5 –  HEMOPTISIS 1.5 –  CANCER > 6 MESES 1 –  EP PROBABLE 3 TEP PROBABLE : > 4 pts. TEP POCO PROBABLE: < 4 pts.

Wells Ann Intern Med 2001,135,98-107

GASOMETRIA ARTERIAL •  HIPOXEMIA

•  GRADIENTE ALVEOLO – ARTERIOLAR.

8-23% CON UN GRADIENTE NORMAL MUESTRAN EN LA ANGIOGRAFIA EP.

•  PaO2 baja = disfunción respiratoria.

•  GASOMETRIA NORMAL NO DESCARTA EP.

•  NO ES UTIL PARA DIAGNOSTICO PERO SI PARA SEGUIMIENTO.

ELECTROCARDIOGRAMA •  SOBRE CARGA AGUDA

VENTRICULAR DER.

•  BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

•  DESVIACIÓN DEL EJE A LA DERECHA.

•  FIBRILACIÓN AURICULAR.

•  S1; Q3; T3. (HIPERTENSIÓN PULMONAR)

•  ONDA T INVERTIDA. VI-V4

•  HALLAZGOS VISTOS EN MENOS DEL 70% DE LOS PACIENTES.

ESTUDIOS DE IMAGEN

RADIOGRAFIA DE TORAX •  NORMAL 14% •  ATELECTASIAS O ZONAS RADIOPACAS 68% •  DERRAME PLEURAL 48% •  35% JOROBA DE HAMPTON •  ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA 24% •  PRPOMINENCIA ARTERIA PULMONAR 15% •  SIGNO DE WESTERMARK 7% •  CARDIOMEGALIA 7% •  EDEMA PULMONAR 5%

Stein PD. Chest 1991;100:598-603

JOROBA DE HAMPTON (WEDGE SHAPED)

SIGNO DE WESTERMARK(OLIGEMIA FOCAL)

SIGNO DE PALLAARTERIA DER. PULMONAR

ALARGADA.

ANGIOGRAFIA PULMONAR •  GOLD ESTANDAR

DIAGNOSTICO •  VISUALIZACIÓN DIRECTA

DE LOS DEFECTOS DE LLENADO.

•  INVASIVO •  1-2%; FALLA RENAL,

ARRITMIAS, HIPERSENSBILIDAD AL CONTRASTE Y/ O MUERTE.

•  ¿ESTANDAR DE REFERENCIA?

•  PACIENTES DONDE ESTUDIOS NO INVASIVOS NO FUERON CONCLUYENTES.

V/Q SCANNING •  ESTUDIO DE IMAGEN MAS

USADO PARA ESTABLECER PE.

•  INHALACIÓN DE AEROSOLES RADIOACTIVOS Y APLICACIÓN INTRAVENOSA DE ALBUMINA RADIOACTIVA.

•  SI EXISTEN AREAS NO PERFUNDIDAS PERO SI VENTILADAS PUEDE SER INDICATIVO DE EP

•  MISMATCH: AREA VENTILADA PERO NO PERFUNDIDA Y VICEVERSA.

•  ESTUDIO IDEAL EN PACIENTES CON RADIOGRAFIA SOSPECHOSA.

ANGIOTAC

•  ESTUDIO DE ELECCIÓN NO INVASIVO.

•  ELECCIÓN EN PACIENTES CON V/P INDETERMINADO.

•  POCO COSTOSO Y DETECTA CUALQUIER TROMBO EN LAS ARTERIAS PULMONARES.

•  SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 90%.

NEJM 2006,354.2317-27

Historia Clínica Embolismo Pulmonar

Probabilidad Clínica(WELLS)

Dimero D Cuantitativo

Negativo Positivo

No Embolismo Pulmonar

Angiotac de tóraxcon venografia

Positivo

No alta Prob.

No E.P .

Tratar E.P.

Alergia al contraste o falla renal

Gamagrama PulmonarPositivo

Negativo

Eco Doppler

Tratar EP.

Negativo

Considerar Angio Pulmonar

Probable (>4)Poco Probable(<4)

ALGORITMO DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO

PULMONAR •  TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO.

-HEPARINAS -HBPM -ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K -ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.

•  TRATAMIENTO DE COMPRESIÓN MECANICA.

-USO DE VENDAJE COMPRESIVO. -MEDIAS COMPRESIVAS -DISPOSITIVOS DE COMPRESIÓN INTERMITENTE. -FILTROS DE VENA VACA

COMPRESIÓN VENOSA INTERMITENTE Y MEDIAS DE

COMPRESIÓN GRADUAL.

•  UNA VEZ HECHO EL DIAGNOSTICO EL TRATAMIENTO URGENTE ES NECESARIO.

•  HEPARINA vs. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.

•  MECANISMOS DE ACCIÓN:

-HEPARINA:  INHIBE FUNDAMENTALMENTE LA TROMBINA YA QUE AL FIJARSE A LA ANTITROMBINA III, INDUCE UN CAMBIO CONFORMACIONAL Y ESTO HACE MAS ACCESIBLE EL SITIO REACTIVO DE LA TROMBINA.

-HBPF: EJERCE UN EFECTO INHIBITORIO SOBRE LA ACTIVIDAD DEL FACTOR XA EN RELACIÓN CON SU CAPACIDAD DE PROLONGAR EL TTP. -HBPM ES EFECTIVA Y SEGURA EN EL TX AGUDO; NO OCUPA MONITORIZACIÓN, TIENE IGUAL EFECTIVIDAD A HEPARINA CONVENCIONAL Y SU BIODISPONIBILIDAD ES MAYOR.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS TVP Y EP

•  5-10 DIAS TERAPIA CON HBPM HASTA LOGRAR MINIMO 2 DIAS SEGUIDOS CON INR 2, PARA PASAR A WARFARINA VIA ORAL.

•  WARFARINA AFECTA VIA EXTRINSECA MEDIBLE POR EL TP.

•  INR NORMAL = 1 •  INR PARA PROFILAXIS = 2 •  INR TERAPEUTICO = 3

•  3-6 MESES DE TERAPIA DE ANTICOAGULACIÓN PREVIENE RECURRENCIAS DE EP.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS TVP Y EP

PACIENTES PARA CX. MAYOR ; FX. CADERA/ THR / TKR

NUEVOS ANTICOAGULANTES

•  FONDAPARINUX : 2.5 mg SC, 6 HRS POST. QX •  APIXABAN: 2.5 MG VO / 12 HRS, 12 HRS. POST QX. •  RIXAROXABAN (XARELTO): 10 MG VO / 24 HRS, 12

HRS POST QX. •  DABIGATRAN (PRADAXAR): 110MG VO / 12 HRS, 4

HRS POTS QX. •  ENOXAPARINA (CLEXANE) .5MG x KG / 24 HRS

•  SE SUGIERE MINIMO DE 10-14 DIAS DE PROFILAXIS.

•  SE RECOMIENDA SIEMPRE ELEGIR HBPM SOBRE LOS DEMAS AGENTES.

•  SE SUGIERE EXTENDERSE HASTA 35 DIAS DE PROFILAXIS.

•  PACIENTES CON RIESGO ALTO DE SANGRADO SE SUGIERE MECANISMOS DE COMPRESIÓN INTERMITENTE O NO DAR PROFILAXIS.

•  SE RECOMIENDA ANTES DE PENSAR EN FILTROS DE VENA CAVA, TERAPIA FARMACOLOGICA Y MECANICA.

•  PACIENTES CON FX. AISLADAS EN PIERNA QUE REQUIERAN INMOVILIZACIÓN NO SE RECOMIENDA PROFILAXIS.

•  PACIENTES PARA ARTROSCOPIA SIN HISTORIA DE TVP NO SE RECOMIENDA TROMBOPROFILAXIS.

PACIENTES PARA CX. MAYOR FX. CADERA/ THR / TKR

SINDROME DEL EMBOLISMO GRASO

•  MÍGRACIÓN DE UN EMBOLO GRASO A LOS PULMONES. •  INCLUYE SINTOMAS RESPIRATORIOS, HEMATOLOGICOS,

NEUROLOGICOS Y CUTANEOS. •  ASOCIADO CON TRAUMATISMOS Y EVENTOS QX.

ORTOPEDIA: -RIMADO INTRAMEDULAR -TKR / THR -FRACTURAS DE CADERA Y GRANDES HUESOS -FUSIONES ESPINALES OTRAS PATOLOGIAS: -DM2, PANCREATITIS Y NASH

SINDROME DEL EMBOLISMO GRASO

•  TRIADA CLINICA: -INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA -DETERIORO NEUROLOGICO -PETEQUIAS PUEDE DESARROLLARDE 48 HORAS DESPUES DE FX. EMBOLISMO GRASO ≠ SD. EMBOLISMO GRASO EMBOLISMO GRASO: MIGRACIÓN DE UN EMBOLO POR LA SANGRE QUE PUEDE O NO CAUSAR FENOMENOS TROMBOEMBOLICOS Y RARAMENTE SE MANIFIESTA CLINICAMENTE.

EPIDEMIOLOGIA •  .25 – 1.2% DE INCIDENCIA EN PACIENTES

CON FRACTURAS.

•  1% EN PACIENTES CON THR/TKR

•  MORTALIDAD DEL 5-15%

•  MORBILIDAD ALTA

•  COMUN EN SEGUNDA Y TERCERA DECADA.

PATOFISIOLOGIA •  POBREMENTE ENTENDIDA

•  IMPLICADOS: -ACTIVACIÓN EXCESIVA Y NO CONTROLADA DE LA COAGULACIÓN. -VIAS INFLAMATORIAS -CAMBIOS HEMODINAMICOS EN EL PARENQUIMA PULMONAR. DOS TEORIAS: -TEORIA BIOQUIMICA -TEORIA MECANINCA

TEORIA BIOQUIMICA ACIDOS GRASOS NEUTROS

PNEUMOCITOS

MICROVASCULATURA PULMONAR

LIPASA; HIDROLIZA A ACIDOS GRASOS TOXICOS LIBRES.

REACCIÓN INFLAMATORIA SEVERA AGREGACIÓN LEUCOCITARIA Y LIBERACIÓN DE CITOCINAS.

DAÑO ENDOTELIAL Y SURFACTANTE DAÑO ARQUITECTURA ALVEOLAR AUMENTA PERMEABILIDAD CAPILAR

SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO VASOESPASMO BRONCOESPASMO DAÑO ENDOTELIAL

TEORIA MECANICA •  EMBOLOS SON FORZADOS A MIGRAR A LA VASCULATURA

VENOSA DURANTE EL TRAUMA.

•  ENTRAN DURANTE TRAUMA O RIMADO MEDULAR VIAJANDO AL PULMON EMBOLIZANDO CAPILARES PULMONARES.

•  TASA DE EMBOLO GRASO: FIJACIÓN INTRAMEDULAR > FIJACIÓN EXTRAMEDULAR

-AUMENTO EN LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN -FALLA CARDIACA DERECHA POR HIPERTENSIÓN PULMONAR. EMPEORA POR ADHERENCIA PLAQUETARIA . TROMBOS MAS PEQUEÑOS PUEDEN VIAJAR A LA CIRCULACIÓN SISTEMICA DESDE LOS CAPILARES PULMONARES VIAJANDO AL PULMON, CEREBRO Y OTROS ORGANOS.

TEORIA MECANICA 30-50 mmHG 600 – 1400 mmHG

DIAGNOSTICO •  DIAGNOSTICO DE EXCLUSIÓN; DEPENDE DE LA

SOSPECHA DEL MISMO.

•  RIESGO ALTO: MULTIPLES FRACTURAS O RIMADO Y CEMENTACIÓN DE CANAL MEDULAR.

•  DATOS LABORATORIALES, RADIOGRAFICOS O ELECTROCARDIOGRAFICOS; BAJA ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD DIAGNOSTICA.

•  CLINICA: PIEDRA ANGULAR.

DATOS CLINICOS; CRITERIOS DE GURD

MAYOR MENOR

RASH PETEQUIAL (60%) TAQUICARDIA

SINTOMAS RESPIRATORIOS CON CAMBIOS RX´S. (100%)

HIPERTERMIA

DETERIORO NEUROLOGICO SIN ASOCIACIÓN A TRAUMATISMO CRANEAL (86%)

CAMBIOS EN RETINA (EMBOLO GRASO O PETEQUIAS)

SINTOMAS URINARIOS: ANURIA

ANEMIA SUBITA

TROMBOCITOPENIA SUBITA

VSG ELEVADA

DESECHO GRASO EN EL ESPUTO DIAGNOSTICO: 1 CRITERIO MAYOR Y 4 MENORES

DIAGNOSTICO •  GASOMETRIA ARTERIAL: TEST DE MAYOR

UTILIDAD. (HIPOXEMIA) •  TROMBOCITOPENIA (37%) •  ANEMIA (67%) •  ELEVACIÓN DE ACIDOS GRASOS EN PLASMA –

HIPOCALCEMIA POR AFINIDAD.

•  RADIOGRAFIA DE TORAX: INFILTRADO BILATERAL DIFUSO INSTERSTICIAL O ALVEOLAR.

•  ELECTROCARDIOGRAMA: DATOS DE FALLA CARDIACA DERECHA.

TRATAMIENTO SEG •  RETRASO EN LA FIJACIÓN DE FRACTURAS

DE HUESOS LARGOS Y PELVIS AUMENTA LA INCIDENCIA DE SEG.

•  FIJACIÓN PREMATURA = DISMINUCIÓN EN SEG.

•  RIMADO DEL CANAL INCREMENTA TASA DE SEG.

•  FIJACIÓN CON PLACA O FIJACIÓN EXTERNA TIENE MENOS INDICE DE SEG COMPARADO CON FIJACIÓN INTRAMEDULAR.

•  MANTENIMIENTO

•  REANIMACIÓN TEMPRANA Y ESTABILIZACIÓN PARA MINIMISAR EL STRESS E HIPOVOLEMIA.

•  MONITORIZACIÓN CONTINUA/ GASOMETRIA ARTERIAL.

•  AL TENER DATOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEBE ADMINISTRARSE OXIGENO SUPLEMENTARIO.

•  PACIENTES CON DISFUNCIÓN SEVERA DEBERAN TENER APOYO MECANICO TEMPRANO. (10-44% DE PACIENTES CON SEG.)

•  SE RESUELVE DE 3-5 DIAS

•  HIPOVOLEMIA: PIEDRA ANGULAR PARA EL DESARROLLO DE SEG; UNA BUENA TERAPIA DE FLUIDOS ES CRITICA.

TRATAMIENTO SEG

TRATAMIENTO SEG •  HEPARINA : CONTROVERSIAL; -VENTAJA: ESTIMULA LA LIPASA Y LA DESINTEGRACIÓN DE EMBOLOS GRASOS. -DESVENTAJA: AUMENTA ACIDOS GRASOS SERICOS Y SANGRADO EN PACIENTES CON MULTIPLES HERIDAS.

•  CORTICOSTEROIDES: -VENTAJAS: LIMITAN EL AVANCE DEL SEG Y DISTRESS RESPIRATORIO. -DESVENTAJAS: AUMENTAN RIESGO DE SEPSIS. MEJOR METODO DE TRATAMIENTO: PREVENCIÓN

GRACIAS