Enterobacterias

y

Pseudomonas

Salmonella

En otros géneros:

cápsula o AgK

Esquema de Kauffman y White

Determinantes

en el AgO

Sero-

grupo

H1 (hag1)

H2 (hag2)

Serotipo (antes especie)

2(12)

A

a

---

Paratyphi

4(12, 1, 5)

B

b

1, 2

Schottmulleri

4(12, 1, 5)

B

i

1, 2

Typhimurium

6(7)

C

c

1, 5

Choleraesuis

6(7)Vi

C

c

1, 5

Hirschfeldii

6(8)

C

e, h

1, 2

Newport

9(12)Vi

D

d

---

Typhi

9(12)

D

g, m

---

Enteritidis

Clasificación de Edwin

ESPECIE

Citrato

ODC

Trehalosa

Gas de

glucosa

Salmonella

typhi

+

Salmonella

choleraesuis

+

+

Salmonella

enteritidis

+

+

+

+

Para Ewing, las especies o serotipos restantes

según Kauffman y White, se consideran

variedades de S. enteritidis

Por hibridación DNA-DNA: 8 grupos

El grupo I incluye al 99% de las cepas

de interés en humanos y, si se le aplican

las reglas del Código Bacteriológico,

S. choleraesuis

El CDC propuso cambiar por S. enterica,

pero la Comisión Judicial del Comité

Internacional sobre Bacteriología

Sistemática denegó tal sugerencia

Por lo tanto: S. choleraesuis

Otra opción: Salmonella 9,12,d,Vi

CLASIFICACIÓN ACTUAL

¿o S. enterica?

Temperaturas de congelación

La acción bacteriostática

del tetrationato y el

selenito sódicos

El efecto de la penicilina y, según

la cepa, el de la tetraciclina,

ampicilina y/o trimetoprim-

sulfametoxazol

Salmonella resiste:

Entidades clínicas

asociadas a Salmonella

a) Gastroenteritis

Serotipos: Enteritidis y Typhimurium

Per. de incubación: 1-5 días

Duración: 3-8 días

Dolor y calambres abdominales, fiebre

moderada y evacuaciones con moco

Decenas de millones de casos anuales

≥ 100,000 decesos anuales

OMS:

Entidades clínicas asociadas a

Salmonella

b) Septicemia

Serotipo Choleraesuis

La septicemia ocurre previa invasión a los

enterocitos y exocitosis hacia la submucosa…

Entidades clínicas asociadas a

Salmonella

c) Fiebres entéricas (fiebres tifoidea y

paratifoidea)

Serotipos Typhi y Paratyphi A, B o C

21 millones de casos anuales

200,000 a 600,000 decesos anuales

Duración: 3-4 semanas

OMS:

Los os se establecen en intestino delgado y

penetran a los enterocitos por fagocitosis no

profesional

Pasan por exocitosis hacia la submucosa, en

donde son englobados por macrófagos

Síntomas: sólo fiebre moderada,

mareo, estreñimiento y cefalea

FIEBRES ENTÉRICAS

1a. semana (periodo prodrómico):

Dx de lab: generalmente no se realiza,

dado que el paciente no acude a consulta

médica

Salmonella typhi y S. paratyphi

FIEBRES ENTÉRICAS

2a. Semana - 3ª. Semana:

Los os se reproducen dentro de Ms en

cuyo interior alcanzan el torrente

circulatorio, causando severas septicemias

y estableciéndose en bazo, hígado y

vesícula biliar

Síntomas: fiebre elevada, cefalalgia

intensa, postración, dolor muscular

generalizado y, en ocasiones, roséola tífica

Dx de lab: en este período son aplicables

el directo (hemocultivos) y

el indirecto (reacción de Widal)

Reacciones Febriles

Reacciones

• Widal

• Huddleson

• Weil Felix

Dx indirecto de:

• Salmonelosis

• Brucelosis

• Rickettsiasis

Aglutinación en placa

FIEBRES ENTÉRICAS

Hemocultivo

Reacción

de Widal

Diagnóstico de laboratorio

2a. – 3ª. semana

Aglutinación: diluciones del suero del enfermo vs. Ag conocidos de Salmonella

Los os “regresan” al intestino (vía

el colédoco) y se reproducen

provocando la ulceración de las

placas de Peyer

En 3 a 10% de casos: estado de portador

intermitente (liberación del o −en heces

y orina− durante tiempos prolongados)

FIEBRES ENTÉRICAS

3a. – 4ª. semana:

Dx de lab:

directo (coprocultivos) e

indirecto (reacción de Widal)

No ocurre gran pérdida de agua o

electrolitos, pero sí diarrea y fiebre

moderada

Diagnóstico de laboratorio

3a. – 4ª. semana

Reacción de Widal Coprocultivo

Aglutinación: diluciones del suero del enfermo vs. Ag conocidos de Salmonella

Tratamiento anti-Salmonella

Gastroenteritis

Suele ser autolimitada 3-8 días:

reposición de agua y electrolitos

Casos graves o sin respuesta favorable:

clotrimazol, fluoroquinolonas, amoxicilina o

ampicilina

Fiebres entéricas u otras sistémicas

Ampicilina, clotrimazol, fluoroquinolonas o

cefalosporinas de tercera generación

(ceftriaxona o cefixima)

Shigella

Clasificación

Sero-

grupo ESPECIE

Serotipos

A

S. dysenteriae

12

B

S. flexneri

6

C

S. boydii

23

D

S. sonnei

1

Países en vías de

desarrollo (2a, 1b)

Países

desarrollados

Shigella

• Muy sensible a pH ácidos en

el medio externo

• Resiste la bacteriostasis del

selenito y el tetrationato

• Muy invasiva en intestino grueso;

no afecciones extraintestinales

• Sólo infecta a humanos

y primates

• Muy virulenta: 10 a 100

células originan enfermedad

entérica al humano

Disentería bacilar = shigelosis

Causada por las 4 especies del género

Incidencia anual: 165 millones de casos

Per. de incub: 1-5 días. Duración: 3-8 días

Síntomas: enteritis hemorrágica con fiebre,

escalofríos, tenesmo, espasmos en el colon

y deposiciones mucosanguinolentas

Dx de lab: coprocultivo

Tx: ampicilina, amoxicilina o TMP-SZL

Transmisión: materia fecal-alimentos o bebidas-

boca, o materia fecal-moscas-alimentos-boca

1.1 millones de fallecimientos anuales

IpaC, IpaD

IpaC, IpaD IpaB

CAF

Ipa = Ag plasmídico de invasividad

IpaB

actin tails IpaB

Escherichia coli

Patología

# 1 en septicemia

# 1 en UTIs. Las cepas uropa-

tógenas: pili tipo 1 y tipo P

En Mx: # 3 en meningitis

Con baja frecuencia: infecciones

de heridas, otras infecciones

intrahospitalarias, neumonías,

oftalmías y otitis media

# 1 ó 2 en enteritis epidémica

(sólo aplica para las categorías

diarreagénicas)

E. coli diarreagénicas

ECET E. coli enterotoxigénica

ECEP E. coli enteropatógena

ECEI E. coli enteroinvasiva

ECEA E. coli enteroagregativa

ECAD E. coli adherente-difusa

ECEH E. coli enterohemorrágica

(STEC) (E. coli Toxina Shiga)

Terapia: restitución de agua y electrolitos, subsali-

cilato de Bi y… antibióticos:

Doxiciclina, TMP-SZL o fluoroquinolonas

ECET

• Es la más frecuente de las E. coli

diarreagénicas: diarreas muy volumi-

nosas ¿# 1 ó 2 vs. Rotavirus?

• También es la principal

causante de la “diarrea

del turista”

• Adhesinas: CFA I-IV y CS 1-21

• Exotoxinas: LT (recep GM1) y

ST (recep guanilil ciclasa)

La LT es similar estructural y

fisiológicamente a la CTX

ECEP

Lesiones A/E (adherencia/borramiento)

Modelo de “adherencia localizada”

en céls epiteliales HEp-2

Le sigue en frecuencia a ECET

Adhesinas: BFP e intimina

Plásmido de virulencia: EAF, que

codifica para los BFP

LEE = locus para borramiento de

enterocitos; codifica para pedestales de

adherencia que destruyen las microvellosidades

Produce Tir, proteína receptora de

su intimina; la transloca a los enterocitos

ECEI

Como Shigella: es inmóvil y Lac ;

igual patología e invasividad

Adhesinas-invasinas y

escape del fagosoma:

IpaC, IpaD e IpaB

Adquiere movilidad intra e

intercelular adsorbiendo

colas de actina

Plásmidos de invasividad y para síntesis

de la enterotoxina: pInv y Sen

ECEI

ECEA

Modelo “adherencia agregativa”:

bacterias extracels aglutinadas

como “pilas de ladrillos”

Diarreas persistentes:

¡14 días o más!

Adhesinas: AAF

I y II

Toxinas: EAST1

a la ST de

ECET

ECAD

Modelo de “adherencia

difusa” en céls HEp-2

Grupo heterogéneo poco

frecuente que genera

grandes polémicas acerca

de su significado clínico

¿enteropatógena o no?

Adhesinas: F1845; su

receptor en enterocitos: DAF

Adherencia difusa

Adherencia localizada

ECEH o STEC

Causa HC, HUS y PTT (anemia

hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal)

Principal serotipo: O157:H7

Ocasiona lesiones A/E

Intimina-Tir y LEE

Toxinas: Stx1, Stx2 (profagos)

inhiben síntesis proteica

Como ECEP:

Sorbitol – (SMAC)

Grandes brotes en países

desarrollados (por ingesta de carne

molida y vegetales contaminados)

Pero es aún más virulenta:

K. pneumoniae (bacilo de Friedländer)

Otras afecciones menos frecuentes:

meningitis y contaminación de heridas

2 en septicemia y 2 en UTI´s

Causa neumonías hemorrágicas

graves, con expectoración densa

y adherente color rojiza

Es fijadora de N2

• Pili y enorme cápsula

antifagocitaria (agresina)

Proteus mirabilis y

Proteus vulgaris

Entre los 8 principales

causantes de septicemia

3-5 en UTIs, con formación

de cálculos en vejiga (hipura-

tos y fosfatos de Ca o Mg)

Raras otitis medias derivan en

meningitis (vía mastoides)

Las variantes inmóviles OX2,

OX19 y OXK Dx indirecto

de rickettsiasis Reacción de

Weil-Felix

Pseudomonas aeruginosa

Patología

Multirresistencia antibiogramas;

carbenicilina + gentamicina o

sulfamilón

# 1- 4 en infecciones intrahospitalarias

3 en septicemia

# 1-3 en ulceración de la córnea

Neumonía, meningitis y otitis

UTIs en ancianos

# 1 en fibrosis quística (copartícipe)

Pseudomonas aeruginosa

Factores de virulencia

Adhesinas: Pili, flagelos (rec:

gangliósido GM1), capa limosa

Exotoxinas: A (inhibe síntesis

proteica), citotoxina y

hemolisinas

Exoenzima S y proteasas

Piocianina, pioverdina y pioquelina → Fe

Cetrimide