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Jaime Alvitez I - UCIN
ESCALAS DE EVALUACION EN DISFUNCION ORGANICA
UCIUCINN
27/05/09
Dr. Jaime Alvitez Izquierdo.Jefe servicio - Cuidados Intermedios - HNAAA
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Click to edit Master text stylesDEFINICION DE DISFUNCION
DISFUNCIÓN (RAE):2.Desarreglo en el funcionamiento de algo o en la función que le corresponde.
2. En los sistemas biológicos: Alteración Alteración cuantitativa o cualitativa de una función cuantitativa o cualitativa de una función orgánica.
27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
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Click to edit Master text stylesDEFINICION DE DISFUNCION ORGANICA
27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
Disminución potencialmente reversible potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéuticosostén terapéutico.
Implica un proceso continuo y dinámico proceso continuo y dinámico en la pérdida de la función de un órgano
La disfunción de va de de menos a másmenos a más.La etapa final: falla orgánicaetapa final: falla orgánica.
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27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
… Un poco de historia…
El estudio de la insuficiencia funcional de órganos y sistemas esta asociado al desarrollo de las guerras:
- Antes de la primera guerra mundial solo se conocía la insuficiencia cardiovascular.
- En la guerra de Corea : insuficiencia renal.- En la guerra de Vietnam: insuficiencia pulmonar.
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27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
… un poco de historia…
1973: Nicolás Tilney: Describe el síndrome caracterizado por falla progresiva y secuencial de múltiples órganos en pacientes PO (reparación de aneurisma de aorta abdominal).
Artthur Baue: Estudio de autopsia de pacientes fallecidos luego reanimación prolongada en las UCIs.
Década del 80s (Goris): cuadros de fallo orgánico en pacientes con y sin patología infecciosa. Reproduce experimentalmente al inyectar Zymosan intraperitoneal.
1991 - 1992: (ACCP/SCCM): definen los criterios diagnósticos de disfunción orgánica.
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1ra Guerra mundialFalla circulatoria, shock hipovolemico
2da Guerra mundialGuerra Korea
Insuf. Renal post-traumatica
Guerra Vietman Insuf. Respiratoria Insuf. Respiratoria
post-traumáticapost-traumática
Los setentasindrome 70’s
1991Síndrome Disfunción OOrgánicargánica Múltiple
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Conjunto de síntomas y signos síntomas y signos de patrón diverso, que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más dos o más sistemas fisiológicossistemas fisiológicos, con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado. medidas de soporte avanzado.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓNMULTIORGÁNICA
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SÍNDROME DE DISFUNCIÓNMULTIORGÁNICA
Disfunción de Disfunción de órganosórganos
Trastorno de la función Trastorno de la función de un determinado órgano
ó sistema
Disminución potencialmente Disminución potencialmente reversible en la función reversible en la función de uno o más órganos, que son
incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén
terapéutico.
Continuo
Dinámico -
+
FALLA FALLA
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Génesis
Disfunción Orgánica
Participación activa de la cascada inflamatoria
Controlar la situación
Daño capilar
Aumento de la permeabilidad
vascular
Edema intersticial
Alteraciones microcirculatorias
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SDOMSDOM
Infección tracto biliar
Pancreatitis
QuemaduraQuemadura
Infección Intra -abdominal
Enf. infecciosaEnf. infecciosa Enf. No infecciosaEnf. No infecciosa
Trauma multiple
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IntensidadRespuesta Normal del huésped a la agresión
La respuesta máxima ocurre 3 a respuesta máxima ocurre 3 a 5 días 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días.
Evolucion
Inicial caracterizada por Inicial caracterizada por hipoperfusión, hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, T y P A que dura varias horas y fase secundaria en el cual se incrementan los mediadores y proteínas; hay hay hipermetabolismo hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas.
Regulacion El sistema Neuro-inmuno-Neuro-inmuno-endocrinendocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y de hormonas y citoquinas citoquinas
ModificacionFactores que incrementan la que incrementan la respuesta: carespuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, metabolismo ineficiente. Y factores que disminuyen la factores que disminuyen la respuestarespuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes
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El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
• Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación manifestación de una lesión endotelial de una lesión endotelial generalizadageneralizada, que se observa en el contexto de una respuesta respuesta excesiva y descontrolada excesiva y descontrolada de los mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de microorganismos invasores
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ESTIMULACIÓN
Macrofagos
Linfocitos
Producción y liberación excesiva de citoquinascitoquinas
IL-1, IL-2, IL-5 IL-6, IL-8
Acciones benéficas
•La cicatrizacióncicatrización de las heridas
•La inducción de la respuesta de la "fase respuesta de la "fase
agudaaguda",•La producción de fiebre de fiebre
•Otros procesos a nivel cardiovascular,
respiratorio, renal y hepático
Se convierten en substancias nocivas Se convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos de alteran los mecanismos de
control control que regulan la respuesta inflamatoria, con incremento de las
substancias :
Pro-inflamatorias Anti-inflamatorias
FNT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles
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Alteraciones Microcirculatorias
ISQUEMIAISQUEMIA
La hipoxia celular conlleva una sede de cambios La hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales están: • Edema celular: Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se
presenta acúmulo de sodio y agua intracelular.• Estimulación de los sistemas de segundo mensajeroEstimulación de los sistemas de segundo mensajero. Hay acúmulo de calcio
intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico• Se lesiona el endotelio vascular Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos (acidosis intracelular,
acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de oxígeno)
• Disminución de los mecanismos antioxidantes Disminución de los mecanismos antioxidantes • Se modifica la expresión genética de lasSe modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés
(proteínas heat shock, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda)
DisfunciónOrgánica
lesión lesión microcirculatoria microcirculatoria
generalizadageneralizada
• Inadecuada de oxígeno Inadecuada de oxígeno a nivel tisulara nivel tisular
• El fenómeno de El fenómeno de "reperfusión" "reperfusión"
• Las interacciones entre Las interacciones entre el endotelio y los el endotelio y los leucocitos ante la leucocitos ante la respuesta exagerada respuesta exagerada
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REPERFUSIÓN El re-establecimiento del flujo sanguíneo luego de un período de isquemia
"fenómeno de reperfusión" lesión tisularlesión tisular. En este proceso juega un papel fundamental la producción excesiva de radicales producción excesiva de radicales
libres libres a partir de los polimorfonucleares ,de la célula endotelial y los tejidos (xantinoxidasa, endoperóxido cíclicos, autooxidación de catecolaminas).
Hay órganos particularmente sensibles órganos particularmente sensibles como el tracto gastrointestinal, el hígado, el riñón y el pulmón.
Interacciones célula endotelial-leucocitos
La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfonucleares polimorfonucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas (endotelinas, óxido nítrico), las sustancias procoagulantes (inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina), las anticoagulantes (prostaciclina, trombomodulina), los factores de adhesión intercelular (ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1) y las citoquinas (IL-1,IL).
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HIPOTESIS INTESTINAL
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis
abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal
La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM
ayuda a explicarayuda a explicar
Isquemia de la mucosa
Ruptura de la barrera Intestina
Activación del sistema inmune
inflamatorio local y de las células de
Kupffer
Producen mediadores
Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor
permeabilidad intestinal
Circulo Vicioso
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EXISTEN VARIOS FACTORES IMPLICADOS
2. Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2) Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado) Administración de antibióticos de amplio espectro. Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno.
2. Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial. Factores inmunológicos: disminución de la IgA
3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2. Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario. Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta
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27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
Disfunción orgánica en grado variable de dos o mas sistemas fisiológicos , con alteración de la homeostasis y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado.
DOM primaria: como secuencia de la disfunción de un sistema u órgano . Ejemplo: Insuficiencia renal por rabdomiolisis, coagulopatia por Politransfusión, insuficiencia respiratoria por contusión pulmonar, etc.
DOM secundaria: se presenta en el contexto de una respuesta a una inflamación como consecuencia de la respuesta del huésped ante una agresión (SIRS)
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27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
LAS DISFUNCIONES ORGANICAS
Órganos y sistema en riesgo de disfuncionar riesgo de disfuncionar en paciente en estado critico.Los mas propensos:
-Respiratorio.-Renal.-Cardiovascular.-Neurológico.-Hepático.-Hematológico.•Gastrointestinal.Gastrointestinal.•Endotelial.Endotelial.•Metabólico. Metabólico. •Endocrino. Endocrino.
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Click to edit Master text stylesSNC : Encefalopatia
Necrosis CorticalCORAZON : Taquicardia.Bradicardia
taquicardia supraventricularExtrasistolesIsquemia MiocardicaDepresión Miocárdica
PULMON : Fallo respiratorio agudoSDRA
RIÑON : Fallo pre-renalNecrosis tubular aguda
INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva, Pancreatitis
Colecistitis acalculosaHemorragia colonica submucosaTranslocación bacteriana
DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
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Defensa del huésped
Microorganismo
Daño tisular
SDOM
Elementos en la disfunción orgánica disfunción orgánica inducida por sepsis
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INFECCION
MediadoresInflammatorios
DisfuncionEndotelial Vasodilacion
Hipotension Vasoconstriccion Edema
Maladistribucion de flujo sanguineo microvascular
Disfuncion organica
Alteracion Microvascular
Isquemia
Muerte celular
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PATOGÉNESIS DE LA SEPSIS SEVERA
InfecciónInfección
Productos microbianos(exotoxina/endotoxina)
Respuesta celularRespuesta celular
OxidasasOxidasasActivacionActivacionPlaquetasPlaquetas
KininasKininasComplementoComplemento
Coagulopatia/CIDCoagulopatia/CIDInjuria Vascular/ Órganos SistemasInjuria Vascular/ Órganos Sistemas
Falla organica multipleFalla organica multiple
MuerteMuerte
Daño endotelialDaño endotelial Daño endotelial
Daño endotelial
Activacion Activacion CoagulacionCoagulacion
CitokinasCitokinasFNT, IL-1, IL-6FNT, IL-1, IL-6
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Click to edit Master text stylesMEDIADORES DE LA ACTIVACION
CELULAR
CitoquinasInterleuquinasFactor inhibidor de macrófago Grupo de proteínas de alta movilidadON y especies reactivas de oxigeno
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CARDIOVASCULAR
Anormalidades circulatorias
Depleción volumen
intravascular
Vasodilatación periférica
Depresion miocardica
Metabolismo incrementado
Desbalance entre entrega y demanda de oxigeno sistémico
HIPOXIA TISULAR GLOBAL
ShockFalla orgánica múltiple Muerte
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SISTEMA HEPATOESPLENICO
Asa de retroalimentacion
Sepsis deprime la barrera intestinal normal
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RIÑON
Necrosis tubular agudaHipotensión sistémicaVasoconstricción renal
directa. Citoquinas: FNTEndotoxinas ,MLF, tres
aminoácidos (Met-Leu-Fen) péptido quimiotactico…
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SISTEMA NERVIOSO
Encefalopatía: agitación, confusión, coma.ON en cerebro induce apoptosis en
neuronas.Eje hipotálamo-pituitaria-adrenal Sistema nerviosos simpático Vía antiinflamatoria colinérgicaSigno temprana de DOM
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Click to edit Master text stylesALTERACIONES METABOLICAS
Terapia intensiva de insulina con control ajustado de glicemia mejora la sobrevida.
GLUT-1,2,3 :independiente de insulina. células: hepatocitos, neuronas, mucosa
intestinal, túbulos renales, inmunes, endoteliales
GLUT-4:insulino -dependiente corazón, musculo esquelético, tejido corazón, musculo esquelético, tejido
adiposos.adiposos.
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ELEMENTOS CLAVESELEMENTOS CLAVES EN EL SHOCKEN EL SHOCK
Inadecuada perfusión
Hipoxia celular
Déficit de energía
Acumulación de acido láctico y caída de pH
Metabolismo anaeróbico
Acidosis láctica
Disfunción de la membrana celular y falla de la “bomba
de sodio”
Liberación intracelular de enzimas digestivas por
lisosomas
Sustancias toxicas entran en circulación
Daño al endotelio capilar
Promoción de destrucción, disfunción y muerte celular
Eflujo de Potasio
Influjo de sodio y agua
vasoconstricción
Fala de esfínteres pre capilares
Estancamiento periférico de sangre
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IMPORTANCIA DE LA EVALUACION DE DODO
Jaime Alvitez I - UCIN27/05/09
La evaluación inicial y secuencial de la disfunción provee información a cerca del pronóstico y efectividad del pronóstico y efectividad del tratamiento.tratamiento.
Permite implantar un soporte implantar un soporte que revierta la DO mas eficaz.
Puede limitarse el número de órganos o sistemas disfuncionantes , y por tanto disminuir la mortalidaddisminuir la mortalidad.
Permite planificar la terapia planificar la terapia de soporte. Tiene impacto en los costos impacto en los costos hospitalarios y sociales. Es una herramienta de control en la calidad de control en la calidad de
atención atención de los servicios que atiende a paciente críticos.
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27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
DIFICULTADES EN LA EVALUACION DE LAS DISFUNCIONES
- No hay criterios uniformes No hay criterios uniformes entre los investigadores para definir las disfunciones.
- Como consecuencia hay: parámetros diversos parámetros diversos en cada estudio.
- En numero de disfunciones que cada estudio considera varia.
- Muchos autores usan indistintamente disfunción con indistintamente disfunción con falla orgánica.falla orgánica.
- Muchos no usan punto de corte entre disfunción y punto de corte entre disfunción y falla. falla.
- Actualmente hay mas siete sistemas de scores (escalas) para definir DOM.
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MODELOS DE DISFUNCION ORGANICA
Jaime Alvitez I - UCIN27/05/09
Dado que la DO es un proceso mas que un evento es mas conveniente el uso de escalas de uso continuo en la dinámica de DO.Hay tres escalas actualmente para evaluar DO:
• MODS: Desarrollados subjetivamente por consenso
• SOFA : Desarrollado por consenso. • LODS: derivado de análisis estadístico de una base
de datos
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CRITERIOS DE FALLA ORGANICA FALLA ORGANICA MULTIPLE
Jaime Alvitez I - UCIN27/05/09
FALLA ORGANICA CRITERIO
CARDIOVASCULAR Frecuencia cardiaca ≤ 54 /minPAM ≤ 49 mmHgó PAS< 60 mmHg.Taquicardia o fibrilación ventricular pH≤ 7.24 con PaCO2 ≤ 49 mmHg
RESPIRATORIO FR < 50 /min ó > 49/minPaCO2 ≥ 50 mmHgGradiente Alveolo-arteial ≥ 350 mmHgDependencia de VM o CPAP
RENAL Gasto urinario ≤ 479 ml/24 horas ó ≤ 159ml/8 horasBUN≥ 100mg/dl.Creatinina ≥ 3.5 mg/dl.
HEMATOLOGICO Leucocitos ≤ 1000/mm3
Plaquetas ≤ 20,000 /mm3
Hematocrito ≤ 20%
NEUROLOGICO Glasgow ≤ 6 (en ausencia de sedación)
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27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
Escala DOM: Knaus & Ditch . SISTEMA ORGANICO DISFUNCION
Respiratorio Hipoxia que requiere VM al menos 2 días, SDRA progresivo con PEEP 10 o FiO2 > 50%
Renal Diuresis ≤ 500 ml /día o creatinina 265 mmol/L.Necesidad de diálisis
Hepático Bilirrubina > 31 mmol/LTransaminasas superiores al doble del valorIctericia franca.
cardiovascular Disminución de la fracción de eyección , aumento de la permeabilidad capilar. Respuesta hipodinamica pese al soporte inotrópico.
Gastrointestinal Íleo con intolerancia a la alimentación oral mas de 5 días, ulcera de stress que requiere transfusión o colecistitis aguda alitiasica.
Hematológico Tiempo de protrombina o TPT > 25%, plaquetas ≤ 80,000x109. CID
Neurológico Alteración mental , como progresivo. Glasgow ≤ 6 puntos en ausencia de sedación.
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27/05/09 Jaime Alvitez I - UCIN
DOM: John Marshall
a. La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica y sin referencia a la presión positiva al final de la expiración.
b. La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L.c. La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L.d. La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la aurícula
derecha, presión venosa central ( PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ).e. El conteo de plaquetas es medido en plaquetas / ml 10-3.f. Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume una
función normal, a menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.
SISTEMA ORGANICO 0 1 2 3 4
Respiratorio (Relación PsO2/FiO2)
> 300 226-300 151-225 76-150
< 75
Renal (creatinina sérica) < 100 101-200 201-350 351-500
>500
Hepático (bilirrubina sérica) <20 21-60 61-120 121-240
>240
Cardiovascular (presión según FC)
≤10.0 10.1- 15 15.1-20 20.1 - 30
>30
Hematológico (conteo plaquetas
>120 81-120 51-80 21-50 <20
Neurológico (ECG) 15 13-14 10-12 7-9 <8