Post on 19-Sep-2018
Facultad de EnfermeríaEscuela de Enfermería
Integrado de la Madre, niño y adolescente
Recién nacido con
problemas respiratorios
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
(SAM)
Definición
• Cuadro de dificultad respiratoria
secundario a la aspiración de meconio en
la vía aérea, ocurrido antes o durante el
nacimiento.
Epidemiología
• Alrededor del 10% de los partos,presencia de meconio en el líquido
La incidencia del SAM es de 0,1
se complican con laamniótico.
a 0,3 % del total de•
nacidos vivos, por lo que se esperan 275 casos por añoa nivel nacional.
El 30 a 50% de ellos, requieren ventilación mecánica y•
un tercio de estos se complican con hipertensión
pulmonar.
La mortalidad asociada se estima entre 5 a 10%•
Fisiopatología
• La eliminación dede
meconio por el feto es
consecuenciaintrauterino.
Habitualmente
post - término.
El meconio de
un fenómeno hipóxico
• ocurre en neonatos de término o
• color verde – negro es resultado
de pigmentos biliares y es estéril.
¿Qué hace el meconio?
• Estimula la liberación de citoquinas y otras substanciasvasoactivas
Respuesta cardiovascular y reacción inflamatoria en el
tejido pulmonar, inactivación del surfactante, ocupación
alveolar con obstrucción total de la vía aérea
•
• Atelectasias distales u obstrucción parcial con efecto
valvular que resulta en sobredistención y ruptura
alveolar; neumotórax u otro síndrome de escape aéreo.
Empeoramiento de la mecánica pulmonar y del
intercambio gaseoso.•
Prevención:
Adecuado control de embarazo•
y manejo del feto de alto
riesgo.
Pesquisa• precoz y resolución
oportuna con un controlen aquellos embarazos
estrictoque se
prolongan más allá de las 41
semanas de gestación
Prevención:
La aspiración en presencia de líquido amniótico•
con meconio, si el recién nacido no está
vigorosocardiaca
(respiración insuficiente, frecuenciamuscular< 100 por minuto y tono
disminuido)
Traqueal vs Endotraqueal
Inicio de ventilación real
•
•
Sospecha diagnóstica
•
•
•
Antecedente de líquido amniótico con meconio
Clínica de SDR
Rx. de Tórax alterada con un infiltrado difuso en parches
asimétricos, acompañados de sobredistensión y/o
atelectasias.
Clasificación
SAM leve: Con requerimientos de oxigeno
de 40% y por menos de 48 hrs1. de menos
2. SAM moderado: Con requerimientos de más de 40 %de oxigeno, por más de 48 hrs., sin escapes aéreos.
3. SAM severo: Requiere ventilación mecánica por más
de 48 hrs y a menudo se asocia con hipertensión
pulmonar persistente
Tratamiento
Hospitalización en UCI de Neonatología,
vigilancia del SDR.• estricta
La mayoría de los SAM se desarrollanantes de las 12 hrs de vida
• Medidas generales, especialmente proporcionarambiente térmico neutral (ATN).
Tratamiento
Exámenes de laboratorio iniciales:
•
•
•
GSA seriados,
Radiografía de tórax,
Hemograma, Hemocultivos si se
sospecha infección
Exámenes generales: glicemia, Calcemia,
electrolitos plasmáticos y función renal
Ecocardiografía
•
•
Tratamiento
AE con estabilidad hemodinámica y respiratoria, si esto
no puede cumplirse entre el tercer y quinto día, debe
iniciarse nutrición Parenteral.
Sedoanalgesia en pacientes que lo requieran con
Fentanyl.
Uso de ATBs de amplio espectro en caso de infección
Uso de surfactante*
Oxigenoterapia vs VMI
•
•
•
•
•
ASFIXIA PERINATAL
Definición
Insuficiencia de oxígeno en el
sistema circulatorio, asociada a
grados variables de hipercapnia y
acidosis metabólica, siendo
secundaria a patología materna,
fetal o neonatal.
Fisiopatología
• Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con
diversasconsumo
La lesión
estrategias de adaptación para reducir el
total de oxígeno
aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia•
excede a la capacidad del sistema para conservar el
metabolismo celular.
• Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo
sanguíneo, la lesión es reversible y la recuperación escompleta.
Fisiopatología
En respuesta a la asfixia, el feto maduro redistribuye el
flujo sanguíneo hacia órganos vitales.•
• La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono
estimulan la vasodilatación cerebral.
• El aumento de la actividad parasimpática libera
adrenalina y noradrenalina, aumentando la resistencia
vascular periférica.
En el cerebro se produce también una redistribución de
flujo que favorece el tronco encefálico pero disminuye
hacia la corteza.
•
Fisiopatología
• El feto, responde con bradicardia a la asfixia
(estimulación vagal)
• La vasoconstricción periférica aumenta la presión
arterial
A medida que el feto• se torna más hipóxico, depende
ahora de la glicólisis anaeróbica. (GLUCOSA:Piruvato +Lactato= Acidosis Metabólica)
• El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo deseglucosa, disminuye la producción de energía y
produce acumulación de ácido láctico tisular.
En estados graves disminuye la derivación de sangre a•
los órganos vitales (hipotensión arterial). El cerebro
pierde la capacidad de la autoregulación
Factores Condicionantes• La incidencia varía según los diferentes centros y la
definición diagnóstica.
Se puede estimar en alrededor
recién nacidos.
• de 0,2 a 0,4% de los
• La
–
–
–
gran mayoría se originan en la vida intrauterina:
20% antes del inicio del trabajo de parto
70% durante el parto
10% durante el período neonatal.
Factores Condicionantes
• Mecanismos a través de los cuales se produceel estado asfíctico (causas):
1.
2.
Interrupción de la circulación umbilical
Alteracionesplacentario
Alteraciones
Deterioro de
del intercambio gaseoso a nivel
3.
4.
5.
del flujo placentario
la oxigenación materna.
Incapacidad del recién nacido para establecertransición con éxito de la circulación fetal a la
cardiopulmonar.
Secundaria a una obstrucción de la vía aérea
una
6.
Manifestaciones
Período inicial de respiraciones profundas (boqueo)1.
2. Apnea primaria: (cese de los movimientosrespiratorios), hay cianosis pero el tono muscular estáconservado. (estímulos táctiles y administración de O2)
3. Período de respiraciones profundas y jadeantes
4. Apnea secundaria: hay cianosis y palidez, hipotensióny ausencia de tono y reflejos. (Ventilación asistida con oxigeno)
Apnea
• Cese del flujo de aire
pulmonar o la interrupción
de la10- 20
Puede
respiraciónsegundos.
durante
• tener repercusiones
hemodinámicas:bradicardia y cianosis
Cese flujo aéreo y esfuerzo resp, ausencia mov
torax
Centrales
Fisiopatológicas
Sin mov de vía aérea, CON mov
torax
Obstructivas
Ambos mec
Más frecuenteMixtas
Apnea
Primaria o idiopática
TípicaRNPT
AlteracionesSNC
EMH
NEC
EtiológicasSecundaria
Clasificación
Tratamiento
Aspiración de secreciones
Estimulación cutánea
Oxigenoterapia
Ventilación bolsa
CPAP o VM
Transfusión de concentrados
•
•
•
•
•
• de hematíes
Diagnóstico
– Depresión neonatal o asfixia
• Apgar al minuto < o = 6
moderada:
– Asfixia Severa:
• Apgar al minuto < o = 3
• Apgar a los 5 minutos < o = a 6.
Diagnóstico• Con el fin de cuantificar hipoxia intrauterina
realizar:
– Se sugiere realizar medición de gases
arteriales de cordón
– Monitorización electrónica fetal anormal
– Neonatos deprimidos
Tratamiento
Neonato nacido con Apgar 0 al primer minuto
considerar suspensión de maniobras si
persiste a los 10 min.
–
– Realizar medidas de apoyo que favorezcanoxigenación y perfusión cerebral.
la
• Niveles de oxigeno: Evitar hipoxia o hiperoxia.
• Niveles de CO2: Debe mantenerse dentro delimites normales (35 - 45 mm Hg).
Tratamiento
Mantener PAM en rango normal•
–
–
RN.
RN.
mm
RN.
mm
de término = 45 - 50 mm Hg.
prematuro de 1000-2000 grs
Hg.= 35 - 40
– prematuro menores 1000 grs = 30 - 35Hg.
•
•
Efectuar reposición lenta de volumen. (no bolos)
Reducir al mínimo la administración de agua
(Diuresis)
Tratamiento
Corregir hiperviscosidad o anemia. (Hematocrito
45 - 60 %)
Mantener Glicemias entre 75 – 100mg/dl
Mantener temperatura (Hipertermia)
Los niveles de calcio deben mantenerse dentro
de limites normales. (Hipocalcemia)
El edema cerebral puede afectarse con las
sobrecargas de líquidos (Priorizar)
•
•
•
•
•
Indicadores de mal pronosticoneurológico
Asfixia severa y prolongada. Apgar < 3 a los 10 min.
Convulsiones precoz difíciles de manejar.
Alteración de examen neurológico al alta (2semanas)
Ausencia de reflejo de Moro.
Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida.
Encefalomalacia en la TAC al mes de vida.
Oliguria persistente por más de 36 hrs.
EEG anormalPotenciales evocados visuales alterados
Posibles diagnósticos
Alteración del intercambio gaseoso r/c aspiración•
de meconio m/p apgar <4 al min, retracción
costal, cianosis, polipnea, taquicardia, hipotonía
• Alteración delsurfactante
prematuridad
intercambio gaseoso r/c déficit del
pulmonar secundario a la
m/p quejido espiratorio, aleteo
nasal, retracción (subcostal, intercostal,
retroclavicular), sat <90%
Posibles diagnósticos
• Alteraciónherniación
delde
patróncontenido
respiratorioabdominal
r/c
en
elcavidadcierre
torácica secundario a falla en
del canal pleuroperitoneal m/p
abdomenvesicular,
cardiaco,
excavado, disminución murmullo
desplazamiento delen
ruidotórax,auscultación RHA
taquicardia, polipneico, apgar 4/4.
Otras etiquetas
Limpieza ineficaz de la vía aérea
Alteración del gasto cardíaco
Perfusión tisular ineficaz
Respuesta ineficaz al destete
•
•
•
•
Cuidados de enfermería
• Monitoreono olvidar
Mantener
continuodolor!
ATN,
de parámetros vitales:
• manejo de la
termorregulación.
• Examen físico en busca de signos de
dificultad respiratoria
Posición supino, fowler, semifowler•
• Cabeza en línea media extendida, evitar
flexión o hiperextensión.
Cuidados de enfermería•
•
•
•
•
•
•
•
•
Permeabilidad de vía aérea
Cuidados oxigenoterapia, VMNI/VM
Realizar BHE, medición de diuresis
Cuidados alimentación (LM/AEC/ALPAR)
Toma de examenes complementarios
Estímulo mínimo, aseo y confort
Fomentar apego
Cuidados de elementos invasivos
Vigilar complicaciones
Riesgos
•
•
•
•
Asfixia
Infección
Desnutrición
Ulceras por presión
dispositivos
Convulsión
por reposo y
•
• Paro cardiorespiratorio
Bibliografía
González-Díaz, E. García, M. Diagnóstico prenatal de hernia diafragmática
congénita bilateral. Progresos de Obstetricia y Ginecología. Vol. 51. Núm.•
09. Septiembre 2008. Recuperado de http://www.elsevier.es/en-revista-
progresos-obstetricia-ginecologia-151-articulo-diagnostico-prenatal-hernia-diafragmatica-congenita-13125466
González, H. Asfixia perinatal. Manual de Pediatría. Pontificia Universidad•
Católica de Chile. (s.f) Recuperado de
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnasfixia.html
Marcdante, R. et al . Nelson Pediatría Esencial. Séptima edición 2015.
Editorial Elservier
Minsal (2005) Guía Perinatal. Santiago, Chile.
Remesal, A. Manual CTO de Medicina y Cirugía, Pediatría Octava Edición
2012. Editorial CTO
•
•
•
• Ruza, F.y cols. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Segunda
Edición 2010. Editorial Norma-Capitel