Post on 01-Jun-2015
STAFILOCOCOSJENNY ARACELI LUNA FLORES
SERAPIO JOSE PAREDES TICONIPA
STAPHYLOCOCCUS
1. INTRODUCCIÓN- Son identificados por primera vez en el pus por Louis Pasteur en 1889.- Todos los tejidos son susceptibles a la invasión de estos cocos.- Las infecciones varían desde pequeños forúnculos en la piel, hasta la mortal Piemia.
2. CLASIFICACIÓN.
TAXONOMÍA Reino: ProcariotaeDivisión: FirmicotesClase: FirmibacteriaOrden: MicrococalesFamilia: MicrococcaceaGenero: Staphylococcus ó MicrococcusEspecie: aureus, pyogenes, epidermis, etc.
HUMANOS - S. aureus, S. epidermidis, S. sapprofhyticus. ANIMALES - S. aureus, S. hyicus, S. intermedius.
Staphylococcus aureus
3.MORFOLOGIA Y TINCIÓN
- Son esfericos, 0.8 um de diametro. - Algunas aplanadas por algun punto de la esfera. - Son inmoviles, en liquidos presentan movimiento Browniano. - Algunos cuerpos son encapsulados. - Se tiñen de violeta por la coloración de Gram.
4. CULTIVO - Crecen bien en medios con infusión de carne a 37ºC en condiciones aerobias a un pH de 7,4.4.1. CARACTERISTICAS DE LAS COLONIAS. En agar nutritivo: - Redondeados de 1 a 2 mm de diámetro, convexas, no transparentes, brillantes, bordes continuados, consistencia blanda como de manteca. En agar sangre: - Mayor talla rodeados de una zona de hemolisis del tipo beta. - Fermentan el azúcar sin formar gas. - Medios selectivos salinos (8-10%) no permite el crecimiento de otras especies. - Las colonias jóvenes (15 a 20 h) son incoloras. - Los pigmentos (lipocromos) dan color al pus y el esputo.
Cultivo de Staphylococcus aureus
Punto blanco con Estreptomicina
OTROS CULTIVOS
5. ESTRUCTURA ANTIGENICA.- Contienen polisacáridos y proteínas antigénicas.- Los ácidos_teicoicos eslabonados al peptido-glucano de la pared pueden ser antigénicos.
ESTRUCTURA DE LA PARED CELULARDE UNA GRAMPOSITIVA
5.1. PRODUCCIÓN DE ENZIMAS Y TOXINAS EXTRACELULARES
Causan enfermedades por diseminación y la propiedad de producir enzimas y toxinas extracelulares.-Exotoxinas – hemolisinas. a) necrosis de la piel. b) acción sobre los músculos lisos de los vasos.
-Leucocidina – leucocitos.-Enterotoxinas – envenenamiento por alimentos.-Coagulasa – coagulación del plasma.-Hialuronidasa – acido hialuremico celular.-Estafiloquinasa – lisis a los coágulos.-Lipasas – grasas.-Penicilinasa – neutraliza la penicilina.
6. RESISTENCIA.-Slant de agar – meses.-Desecados – 6 a 14 semanas.-Alcohol al 70% - 1 h.-Fenol al 2% - 15 min.-Bicloruro de mercurio al 1% - 10min.-Peróxido de hidrogeno al 3% - 3 min.-Tintura de Yodo al 1% - 1min.-Antibióticos – penicilina 0,1 a 1U por unidad bacteriana.
FORMACIÓN DE RESISTENCIA
6.1. ANTIGENO - ANTICUERPO.
PRIMERA RESPUESTA INMUNITARIA.1. Ingresan las bacterias al cuerpo.2. Los Mastocitos se activan.3. Los macrófagos cortan en antígenos.4. Los linfocitos B producen anticuerpos específicos.5. Los anticuerpos provocan respuesta de los linfocitos T asesinos.6. Los linfocitos T se dirigen a la herida.7. Las plaquetas curan la herida formando coágulos.
SEGUNDA RESPUESTA INMUNITARIA.-La segunda vez el cuerpo reacciona inmediatamente.- Transfer Factor activa una segunda respuesta inmunitaria al tomar prestada la memoria inmunitaria de la vaca y la gallina.
7. TIPOS CLINICOS DE INFECCIÓN.
HUMANOS.COMUNES:-Granos, forúnculos, cistitis, impétigo.PELIGROSOS:-Septicemia, endocarditis, meningitis ,abscesos cerebrales, osteomielitis, neumonía, abscesos pulmonares.
ANIMALES.S. Aureus – Mastitis, Botriomicosis equina, Queratitis en camélidos, Metritis, Abscesos.S. Hyicus – Dermatitis exudativa en cerdos, infecciones menores en gatos, perros, bovinos y equinos.S. Intermedius – Pioderma en perros.
IMPÉTIGO BOLOSO
8. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.-Muestras.- Observación microscópica.- Cultivo.- Prueba de Catalasa.- Prueba de Coagulasa.
9. EPIDEMIOLOGIA.-Están comprobadas la presencia de estafilococos en la piel, mucosa del ganado vacuno, porcino y gallinas.- Vías respiratorias superiores.- Irradiaciones y aerosoles producen efectos mínimos.- Hospitales y clínicas resultan aéreas con más riesgo.- El uso de antibióticos masivos crea estafilococos resistentes.
10.PROFILAXIS.- Métodos limitados disponibles.- Purificación del agua.- Higiene en los alimentos.- Difícil de evitar el contagio por aire.
11. TRATAMIENTO.-Rápido desarrollo de resistencia a las drogas antimicrobianas (eritromicina y novobiocina).- Drenaje de lesiones supurativas.- Pruebas de sensibilidad.- Penicilina G, Cloxacilina, Espiramicina y otras combinaciones de antibióticos.
12.CONTROL.- Eliminación de los portadores.- Manipuleo de alimentos, refrigeración (intoxicaciones).- Control de medios de transporte de agentes patógenos.- Cumplir medidas higiénicas establecidas.
FIN
GRACIAS