Post on 03-Jun-2015
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Dr. Luis Fernando Padilla García
FIEBRE REUMATICA
DEFINICION La Fiebre Reumática (FR) es una complicación
no supurativa de la infección por estreptococo B- hemolítico del Grupo A (EBHGA) en las vías aéreas superiores, que afecta articulaciones, piel, tejido subcutáneo, cerebro y corazón.
ETIOLOGÍA Grupo A de estreptococos varía en su
capacidad inmunogénica Cepas más frecuentes son de los
serotipos: 1,3,5,6,18,19 y 24 Estreptococos reumatogénicos se
adhieren a las células faríngeas iniciando una respuesta inmune normal
ETIOLOGIA El agente etiológico de la fiebre
reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias.
En la mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A.
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO El estreptococo Beta hemolítico del
grupo A es el más patogeno para el hombre.
Estructuras: Capsula ácido hialurónico Pared celular Carbohidratos grupo A Fimbrias Acido lipoteitoico Antigeno R
Antigeno M Antigeno T
Estructuras antigenicas de la membrana comparten determinantes con los componentes del corazón y de la membrana basal del glomérulo renal.
Productos extracelulares:a) Estreptolisina Ob) Hemolisina S
EPIDEMIOLOGIA La frecuencia máxima del ataque agudo o de
recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad.
La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos.
CUADRO CLÍNICO
Se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producido la faringoamigdalitis.
Astenia Adinamia Anorexia Febrícula Artritis-Artralgia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Conocidos como criterios mayores Carditis reumática Poliartritis migratoria Corea de Syndenham Eritema marginado Nódulos subcutáneos
CARDITIS REUMÁTICA Compromiso 50% casos Pancarditis es clásico aunque raro Soplo cardíaco nuevo de insuficiencia
aórtica o de patología mitral Cardiomegalia Frote o derrame pericárdico Sintomatología de insufiencia cardíaca
POLIARTRITIS MIGRATORIA Afecta el 75% casos Predominantemente afecta
articulaciones de rodillas, tobillos, munecas y codos
Respeta caderas y manos Dolor y flogosis intenso en la primer
semana y remite a las 3 – 4 semanas Responde al uso de antiinflamatorios
Carditis: Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormente el funcionamiento del corazón.
El ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis).
La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal.
Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico.
La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia.
Es frecuente encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.
La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular).
COREA DE SYNDENHAM
Aparición tardía (6 meses) Movimientos involuntarios rápidos que afectan
todos los músculos Debilidad muscular Labilidad emocional Frecuente en sexo masculino y personas
jóvenes
Los movimientos son incoordinados en miembros superiores y músculos de la cara, lo que ocasiona alteraciones del habla; desaparecen durante el sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria.
ERITEMA MARGINADO
Tipo evanescente inespecífico Lesión plana bien delimitada Aparece en tronco y en extremidades
proximales Color rosáceo no doloroso no pruriginoso Forma de aro con zona blanca central por
fenómeno vasomotor
Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y tienen carácter migratorio.
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
Los nódulos subcutáneos llamados también "nódulos de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y presentarse en las superficies de extensión de las articulaciones, son desplazables, con un diámetro que varía de algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros.
Duran de 1 a 2 semanas.
PATOGENIA Toda la información disponible, sugiere que el
estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática.
El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas).
En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular).
Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
FISIOPATOLOGÍA
Fase aguda de la F.R. Se caracteriza por una reacción exudativa, diseminada e inflamatoria proliferativa del corazón, articulaciones y piel. Afecta especialmente al tejido conectivo.
Existe una considerable disparidad entre las manifestaciones clínicas -- amplitud cambios histológicos.
FISIOPATOLOGÍA Lesiones inflamatorias locales:
vasos sanguíneos pequeñosArteriolas
Alteración fundamental estructural del colágeno : degeneración fibrinoide.
FISIOPATOLOGÍA
Infiltración de células mononucleares células fibrohistociticas modificadas : células de Aschoff.
La duración de esta fase exudativa es de 2 – 3 semanas .
Se desarrolla la principal característica de la fiebre reumática :nódulo de Ashoff.
Fase proliferativa y cicatrización : meses – años.
FIEBRE REUMÁTICAANATOMÍA PATOLÓGICA
Única lesión patognomónica de F.R es vaga con respecto a su origen, impacto funcional sobre corazón y relación con evolución y gravedad del ataque reumático.
Nódulos de Aschoff parecen no ser responsables de dilatación aguda del corazón en primeros ataques de carditis grave.
LABORATORIO Y GABINETE Elevación de reactantes de fase aguda Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A) Antiestreptolisinas Exudado faríngeo
DIAGNOSTICO Criterios de Jones
Criterios mayores : Carditis, Artritis, Corea, Eritema Marginado,
Nódulos Sub. Criterios menores : Fiebre, Astralgias, VSG acelerada, Proteína
C+, leucocitosis• Demostración infección estreptocócica• Elevación de antiestreptolisinas O• Cultivo faríngeo + para estreptococos A• Escarlatina reciente
CRITERIOS
Rebote Recaída
Empeoramiento de los síntomas aún con
tratamiento.
Generalmente
acompañado de
carditis.
Carditis subclínica
Paciente asintomático con ECO
anormal.
Se presenta en el 30%
de las coreas.
Carditisindolente
ICC, soplo y cardiomegal
ia persistentes
.
Pocos o ningún
síntomas de carditis.
Manifestaciones 4-6 semanas después
de suspender
el tratamient
o.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistémico Endocarditis bacteriana Enfermedad del suero Infecciones víricas
TRATAMIENTO AGUDO
Ciclo de penicilina para erradicar el estado portador de faríngeo de estreptococo del grupo A
Aspirina 15 mg/kg por día por 2 semanas luego 8 mg/kg por día por 4 a 6 semanas
Presencia carditis: Prednisolona de 40 a 60 mg/día o corticoesteroides I.M. para casos graves metilprednisolona 10 a 40 mg/día
TRATAMIENTO ESPECIFICO Tratamiento Supresor Antirreumático:
Disminuye la Inflamación. Se usan salicilatos y Corticoesteroides
Salicilatos: Analgesia, antitermia, antinflamatoria y antirreumática.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Fármacos Erradicación del estreptococo betahemolítico grupo A (dosis)
Penicilina-benzatina 600.000 U i.m. (-30 Kg.)1.200.000 U i.m. (+30 Kg.)
Penicilina V 125 mg/12 h, oral, 10 días (-30 Kg.)250 mg/12 h, oral, 10 días (+30 Kg.)
SulfadiacinaNo recomendada
Eritromicina (en alérgicos a penicilina)
40 mg/Kg./día, oral, 10 días
Glucorticoides : Bajas dosis disminuyen rapidamente la inflamación, disminuye la acumulación de leucocitos, disminución de la producción de inmunoglobulinas y suprimen las respuestas de inmunidad celular.
Codeína: Pacientes con artritis leve sin carditis.
Salicilato: Pacientes con fiebre y/o artritis
Glucocorticoides: Pacientes con carditis
Sedantes como Diazepam y Clorpropamida: Pacientes con corea.
PRONÓSTICO
Mejoría clínica o resolución en el 65% de los pacientes.
Recurrencia de 8-10% en 5 años.
PROFILAXIS Prevención primaria. Es la prevención de los
ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares.
Prevención secundaria. Consiste en la
prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis.
Prevención terciaria. Es la profilaxis de la
endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.
PROFILAXIS SECUNDARIA
Fármaco Dosis-intervalo Vía
Penicilina-benzatina 1.200.000 U, 3 semanas
i.m.
Penicilina V 250 mg/12 horas Oral
Eritromicina (en alérgicos) 250 mg/12 horas Oral
Sulfadiacina 0,5 g/24 horas (-30 Kg.)1 g/24 horas (+30 Kg.)
OralOral
Duración: Sin carditis, 5 años desde el último brote o hasta los 20 años.Con carditis, toda la vida.
BIBLIOGRAFÍA MEDICINA INTERNA, HARRISON MEDICINA INTERNA, FARRERAS FISIOPATOLOGIA, PORHT MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA, ROMERO
GRACIAS