Claudia E. González M.Residente de Anestesiología

Universidad del Valle

El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada

con daño potencial o real del tejido, o descrita en términos de tal daño. El dolor siempre es subjetivo (IASP)

ESTIMULO RECEPCION TRANSMISION PERSEPCION

SENSACION RAPIDA:FIBRAS A

SENSACION SORDA : FIBRAS C

TERMINACIONES LIBRES MECANONCICEPTORES

NOCICEPTORES SILENCIOSOS

NOCICEOTORES POLIMODALES

CUTANEOS

SOMATICOS PROFUNDOS

VISCERALES

neuronas aferentes primarias- ganglios de las raicesposteriores

Neuronas de segundo orden-laminas 1-2-5.

Haz espinotalamico-lateral y medial.

(talamo medial y sistema activador)

AGUDO CRONICO

VISCERAL NEUROPATICO SOMATICO

Departamento de anestesiología

La O.M.S. propone clasificar a los fármacos en tres grupos:

–Grupo 1: Analgésicos de acción periférica

–Grupo 2: Analgésicos centrales débiles

–Grupo 3: Analgésicos centrales fuertes

Prostaglandinas endoperoxidoH2 sintetasa

acción Daño potencial

VASODILATACION/VASOCONSTRICCION

BRONCOCONSTRICCION

PRODUCCION DE MOCO GASTRICO

Vaso constricción renal Disminución de la

barrera mucosa gástrica

acción Daño potencial

AGREGANTE PLAQUETARIO

VASODILATACION

Sangrado Vaso constricción

La mayoría se absorben de manera rápida ycompleta en las vías gastrointestinales

Alcanzan sus concentraciones máximas en 1a 4 h.

La presencia de alimentos tiende a retrasar laabsorción sin modificar la concentración.

Metabolismo en el hígado y excreción por losriñones.

-Analgésico

-Antiinflamatorio

-Antipirético

-Antiagregante plaquetario

-Inhibidor de la regulación del flujo vascular

-Intolerancia y ulceración gastrointestinal

-Inhibición de la agregación plaquetaria (inhibidores irreversibles)

-Inhibición de la motilidad uterina

-Inhibición de la función renal mediada por PG (flujo renal reducido)

Prostaglandinas I2

P-aminofenol No efecto antiinflamatorio COX-3 Inhibicion de prostaglandinas Efecto analgesico Toxicidad hepatica Efecto en snc Vida media 1-4 horas Inico de efecto 50 minutos Dependiente niveles de peroxidasa

Mecanismo de accion central

Cox-3

Efectos sobre receptores opioides

En forma magnesica-antiespasmodico

Metabolismo hepatico

Excresion renal

Metabolitos activos

FIBRAS NERVIOSAS

A: MIELINIZADAS 30-120 M/SEG

C: NO MIELINIZADAS 0.3-1.2 M/SEG

MANEJO XCON ANESTESICOS LOCALES

Receptores alfa –dos

Receptores NMDA

Receptores GABA

RECEPTORES ALFA-DOS EFECTOS COLATERALES

SEDACION

ANALGESIA

Metabolismo hepatico

Excresion renal y fecal

HIPOTENSION BRADICARDIA BRADIPNEA

RECEPTORES NMDA Efectos colaterales

Hasta dorsal de la medula

Union talamo cortical

Metabolismo hepatico

Metabolitos activos

Vida media 2-3 horas

Sueños vividos Estimulacion

neurologica

Metabolismo hepatico

Excresion renal

Vida media de 4 horas

Mu: Analgesia supraespinal, miosis, depresión respiratoria, dependenciafísica y euforia. (mu1: analgesia supraespinal; mu2: depresión respiratoria)

Kappa: Analgesia espinal, ligera depresión respiratoria, miosis y sedación

Delta: Analgesia supraespinal, actividad sobre músculo liso gastrointestinal

Epsilon: Aún no se han descrito las acciones que desencadena su activación

Sigma: Disforia, alucinaciones, estimulación respiratoria, y vasomotora

Opioide Comp. morfina

Metadona 1

Oxicodona 1/3

Hidromorfona 5

Meperidina 1/4

tramadol 1/6

Codeína 1/6

hidrocodona

El tramadol es un opioide sintético débil del receptor mu (μ) que también inhibe la reabsorción de noreprinefina y serotonina.

Este analgésico se administra típicamente en dosis de 50 mg cada 4 a 6 horas. Los estudios comparativos del tramadol y morfina muestran equivalencias que varían de 6-10:1 (6-10 mg de tramadol equivalen a 1mg de morfina). La dosis máxima de tratamiento por día es de 400mg y 300 mg en pacientes con falla renal.

EL DOLOR ES UNA EXPERIENCIA SUBJETIVA