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Fisiopatología de las Inmunopatías

El sistema inmunitario: Arma de doble filo

l Nos permite habitar en el medio que nos rodea.

l Inmunodeficienciasl Reacciones alérgicasl Deficiencias en el reconocimiento de las

propias células

Desarrolla inmunidad frente a los tejidos propios: INMUNOPATÍAS

Objetivos de la clase

l Presentar los mecanismos inmunológicos básicos que faciliten la comprensión de las inmunopatías

l Describir las alteraciones básicas que las generan

l Desarrollar 2 ejemplos: LES y AR

Rebobinando

Para unirse al ATG, la célula T necesita 2 señales

Señal 1: Cuando el TCR es captado por el ATG unido al HMC, la molécula CD4 se une a la de Clase II y se activa la célula.

Señal 2: Se produce cuando inteactúan la molécula CD28 y las coestimuladoras B7-1 y B7-2 de las células que presentan el ATG

Resultado de las señales

l Las células T CD4, activadas secretan citocinas que a su vez

activanTCD8Cels B

MacrófagosNat. killer

Las TCD4 producen distintas citoquinas

l TH1: Producen IL2 y Gama IFN: Activan macrófagos y la síntesis de IgG.

l TH2: Producen IL4 e IL5: ATC IgE.

Requisitos para definir Enfermedad autoinmunitaria

l Existencia de reacción autoinmunitarial Datos clínicos o experimentales que

apoyen que esa reacción no es secundaria a lesión tisular sino primaria

l Ausencia de otra causa bien definida de enfermedad

Factores que intervienen en la patogenia de las enf. autoinmunes

l Genéticosl InmunitarioslMicrobianos Ambientales

Pérdida de la tolerancia periférica

l Pérdida de la anergia de las células TLas células presentadoras de ATG pueden ser

inducidas a expresar moléculas coestimuladoras de B7-1 Ej.: Esclerosos múltile, AR

l Fracaso de la muerte celular por el sistema FAS-Lfas: Las T autorreactivas proliferan en tej. Perifereicos Ej: LES.

l Simulación Molecular: ATG infecciosos tienen epitpos identicos a algunos ATC. Reaccion cruzada Ej: Post- estreptococcicas

Erupción en alas de mariposa

Lesion articular LES

Compromiso articular de la A.R.

Artritis reumatoidea

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