Post on 14-Feb-2017
Dr. Lillanis MontillaMedico Internista
Propedéutica y FisiopatologíaUniversidad de Panamá
12 de Mayo de 2014
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO
PUNTOS A TRATAR:
1. Trastornos Del Control Endocrino Del Crecimiento Y Metabolismo
2. Diabetes Mellitus Y Síndrome Metabólico
OBJETIVOS • Describir los trastornos del control
endocrino del crecimiento y metabolismo
• Identificar las patologías derivadas de estos trastornos
• Definir los criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus
• Explicar el concepto de Síndrome Metabólico
Trastornos Del Control Endocrino Del Crecimiento Y Metabolismo
1. Hipofunción Actividad
insuficiente Puede deberse a:
• Defectos congénitos
• Cáncer• Procesos
inflamatorios• Traumatismos• Alteraciones
enzimáticas
2. Hiperfunción Exceso de
Actividad Producida por:• Tumores• Hiperplasia
Glandular• Paraneoplasico• Administración
exógena
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS
TRASTORNOS HIPOFISIARIOS Y DEL CRECIMIENTO
ADENOMAS HIPOFISIARIOS
HIPOPITUITARISMO
TRASTORNOS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO
ADENOMAS HIPOFISIARIOS
Son la causa más frecuente de Hiperpituitarismo
Otras causas son : • Hiperplasia y
carcinoma de la hipófisis anterior
Corresponde al 10% de los tumores intracraneales
Pueden ser funcionales y no funcionales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ADENOMA
EFECTO DE MASA
COMPRESIÓN DE QUIASMA OPTICO,
(HEMIANOPSIA)
NAUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA
APOPLEJÍA PITUITARIA
ANOMALÍAS ENDOCRINAS
GALACTORREA, AMENORREA,
HIPERPIGMENTACIÓN, OBESIDAD CENTRAL
HIPOPITUITARISMO
Menor secreción de hormonas hipofisiarias
70 a 90% de afección de adenohipofisis para que existan manifestaciones clínicas
Causas:• Congénitas • Adquiridas : LEO,
Radioterapia, Isquemia, Infiltrativo , Infecciosos
SINDROME DE SHEEHAN Infarto de la hipófisis
secundario a una hemorragia post-parto
Ocasiona disminución o déficit en la secreción de TSH, ACTH, Prolactina, Gonadotrofinas
Síntomas: incluyen: amenorrea, fatiga, hipotensión, Perdida del vello púbico y axilar
TRASTORNOS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO
• Deficiencia de GH en la infancia
• Deficiencia desarrollada durante la edad Adulta
Deficiencia en secreción
• Gigantismo
• Acromegalia Exceso en secreción
DEFICIENCIA EN SECRECIÓN DE GH
Gigantismo: Excesos de la GH
ocurren antes de la pubertad y de la fusión de la epífisis de los huesos largos
Produce un crecimiento lineal de huesos largos
Causa mas común adenoma somatotropo
Manifestaciones Clínicas:Crecimiento es
estatura musculo y órganos
CefaleaAlteraciones visualesPeriodos menstruales
irregulares en las niñasTosquedad de las
características faciales
DEFICIENCIA EN SECRECIÓN DE GH
Acromegalia: Exceso en la secreción de GH en la
edad adulta o después de que la epífisis de los huesos largos se han fusionado
La causa más común es un adenoma secretor de ADH
No hay crecimiento de huesos largosCrecimiento de tejidos blandos Aumento de órganos
TRASTORNOS TIROIDEOS
TRASTORNOS TIROIDEOS
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
TRASTORNOS TIROIDEOS
Hipotiroidismo Causas Enfermedaddes.Primario. Autoinmunitario. Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.
Iatrogénica. Tratamiento con Yodo, tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer.
Farmacológico. Exceso de yodo, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida.
Congénito. Ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R
Por deficiencia. Deficit de Yodo.Transtornos infiltrativos.
Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel.
Transitorio. Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal.Tiroiditis subaguda.Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con glándula tiroides intacta.Tras la administración de yodo o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves
Secundario. Hipopituitarismo. Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas
Hipófisis. Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.Déficit o inactividad aislada de TSH.Tratamiento con bexaroteno.
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO Exposición de los
tejidos a concentraciones altas de HT
Existe un estado de hipermetabolismo
Aumento consumo de oxigeno
Aumento del sistema simpático
Hipertiroidismo Enfermedades
Primario. Enfermedad de Graves.
Bocio multinodular tóxico.
Adenoma tóxico.
Metástasis de cáncer de tiroides funcionante.
Mutación activadora del receptor de TSH.
Síndrome de McCune-Albright.
Estruma ovárico.
Exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow).
Secundario. Adenoma hipofisario.
Tumores trofoblásticos.
Coriocarnima.
Tratamiento de hipotiroidismo.
HIPERTIROIDISMO
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS ADRENAL
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL
(CORTEZA)
Exceso en la producción de esteroides
Deficiencia en la producción de esteroides
Trastornos de la Función Suprarrenal
Insuficiencia Suprarrenal Primaria: o
enfermedad de Addison ocurre por destrucción de glándula
Secundaria : se produce por disfunción del eje HHS
Terciaria: consecuencia de un defecto hipotalámico
Enfermad de Addison: Manifestaciones
Clínicas:• Hiperpigmentación• Fatiga y debilidad• Anorexia • Perdida de peso• Alteraciones
hidoreletroliticas: hipoNa+ , hiperK+
• Hipotensión
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL
Síndrome de Cushing: Es la manifestación
clínica del hipercortisolinismo
Enfermedad de Cushing – Adenoma Hipofisiario secretor de ADH
Se Clasifica en ACTH dependiente y ACTH dependiente
CAUSAS DE SÍNDROME DE CUSHING
DIABETES MELLITUS
SÍNDROME METABÓLICO
DIABETES MELLITUS Y SINDROME METABÓLICO
ETIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
Diabetes tipo 1: Destrucción de las
células beta Diabetes Tipo 2:
Grados variables de déficit en secreción de insulina
Insulinoresistencia Otros tipos de
Diabetes: Diabetes gestacional,
endocrinopatías, otros
Principales Defectos Fisiopatológicos En La Diabetes
Tipo 21
43
1. Kahn CR, Saltiel AR. En: Kahn CR y cols. eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.
Hepatic glucoseoutput
Resistencia a la insulinaCaptación de
glucosa
Glucagón(célula alfa)
Insulina(célula beta)
Hígado
Hiperglucemia
Disfunción de células de los islotes
Músculo
Tejido adiposo
Páncreas
Hígado
Principales Defectos Fisiopatológicos En La Diabetes
Tipo 21
44
1. Kahn CR, Saltiel AR. En: Kahn CR y cols. eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.
Hepatic glucoseoutput
Resistencia a la insulinaCaptación de
glucosa
Glucagón(célula alfa)
Insulina(célula beta)
Hígado
Hiperglucemia
Disfunción de células de los islotes
Músculo
Tejido adiposo
Páncreas
Hígado
Evolución de la Diabetes Tipo 2Tolerancia anormal a la
glucosa Diabetes
Normal
Glucosa sanguínea
normal
Insulina endógena(es decir, función de la célula β)
Resistencia a la insulina
Glucosa sanguínea posprandial
Glucosa sanguínea en ayunas
Varios años Diagnóstico promedio a los 9-12 años
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DM
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DM
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso
4 “P” clásicas
FACTORES DE RIESGO PARA DM TIPO 2
1.Historia familiar de Diabetes
2. Obesidad (IMC > 25)
3. Sedentarismo
4. Raza ( Afroamericano, Latino, Nativo Americano,
5. IGF, ITG, HbA 1C: 5.7-6.4%
6. Historia de DM gestacional
7. Hipertensión ( > 140/90)
8. HDL < 35 mg/dl o TG > 250 mg/dl
9. Ovario Poli quístico o Acantosis Nigricans
10. Historia de Enfermedad Cardiovascular Adapted from American Diabetes Association, 2011
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ALTO RIESGO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOISIS DIABÉTICA SÍNDROME
HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
SÍNDROME METABÓLICOConjunto de factores o estados relacionados
con un aumento del riesgo de padecer diabetes mellitus o de enfermedad cardiovascular
Tradicionalmente se señalaba a pacientes con: HipertensiónDiabetesObesidadDislipidemia
FISIOPATOLOGÍA
CRITERIOS
2005 -> ATP/AHA3 de 5• Glicemia en ayuno > 100mg/dl o en
tratamiento• PA >130/85 o en tratamiento• HDL< de 40mg/dl en hombres, < de
50md/dl en mujeres o en tratamiento• Triglicéridos > 150 mg/dl o en tratamiento• Obesidad abdominal
– Circunferencia > 102 hombres, 88 mujeres
CRITERIOSFederación internacional de diabetes
(2006)– Aumento del perímetro abdominal
ajustado a la etnia más dos de los siguientes criterios• Triglicéridos > 150mg/dl o en tratamiento• HDL < 40mg/dl en hombres y < de 50mg/dl
en mujeres o en tratamiento• PAS >130 o PAD > 85 o en tratamiento• Glicemia en ayuno > 100 o DM2
diagnosticada,
CRITERIOSOMS (1990)– Presencia de diabetes mellitus, intolerancia a
la glucosa o más dos de los siguientes:• PA > 140/90 • Dislipidemia
– Triglicéridos > 1.695 mmol/L– HDL < 0.9 mmol/L en hombres < 1.0 mmol/L en mujeres
• Obesidad central– Índice cintura cadera > 0.9 hombres y > 0.85 mujeres ,
IMC > 30• Microalbuminuria
– Más de 20mcg/min– Albúmina: creatinina >30mg/g
PUNTOS CLAVES
BIBLIOGRAFÍA 1. Porth , Carol. Fundamentos de
Fisiopatología. Lippincott and Wilkins. 3 ed.2011. Pag 761-799
2. Longo, Fauci et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine. MacGraw-Hill. 18 ed. 2012
3. American Diabetes Association. Diabetes Mellitus Standar of Care. Diabetes Care Janaury 2014