Gian Carlo Giusto

2013

Es una membrana, divide al ojo en cámara anterior y posterior.

Ambas cámaras se unen a través del orificio del Iris, la Pupila.

Es la porción más anterior de la Úvea.

Esta formada principalmente por tejido conjuntivo, pigmento y vasos sanguíneos.

Posee estructuras musculares especializadas: musculo dilatador (fibras radiales) y musculo esfínter (fibras circulares)

El iris posee 2 caras, anterior y posterior

Cara anterior: posee numerosas fibras de colágeno que le dan un aspecto poroso al iris, entre las fibras se encuentran los melanocitos que le dan la coloración al iris.

Cara posterior: se encuentra el epitelio pigmentado y no pigmentado del iris.

Su irrigación esta dada por 2 círculos arteriales Circulo arterial mayor: Arterias ciliares largas posteriores y

arterias ciliares anteriores

Circulo arterial menor: Arterias ciliares anteriores.

Esta conformación circular le permite al iris alterar su diámetro sin alterar el flujo sanguíneo.

Forma un diafragma a través de la pupila

Su color varia entre el azul claro al café con tonos de verde, depende de la cantidad de pigmento, a mayor pigmento coloración más oscura.

Se encuentra inervado por el sistema simpático y parasimpático: Simpático: Midriasis Fibras radiales

Parasimpático: Miosis Fibras circulares

Signos Fuerte dolor ocular Fotofobia, ligado a dolor de cabeza que aumenta frente a la

exposición a la luz. Enrojecimiento del ojo. Pupila más pequeña en el ojo afectado (a veces). Lagrimeo intenso. Visión borrosa. En algunos casos existe visión de manchas flotantes

Causas:

Infección que se extiende al ojo proveniente de otras partes del cuerpo. Las causas más frecuentes incluyen: Toxoplasmosis. Tuberculosis. Histoplasmosis. Sífilis. Sarcoidosis. Virus.

Lesión ocular

Reacción inmunológica (posiblemente).

Generalmente son idiopáticas.

El riesgo aumenta cuando existen antecedentes de enfermedades sistémicas inflamatorias que afectan las articulaciones

espondilitis anquilosante

artritis reumatoide juvenil (cuando la iritis se encuentra asociada a esta patología, su manifestación suele ser indolora)

o del sistema digestivo como la colitis ulcerativa.

Es eminentemente clínico, resultado de la relación de los síntomas referidos por el paciente y los signos hallados al examen físico oftalmológico.

Dada su frecuente asociación con enfermedades sistémicas, cuando se manifiesta en ambos ojos, se realizan exámenes complementarios para pesquisar posible patologías subyacentes.

Diagnostico diferencial: Conjuntivitis, Glaucoma Agudo debido a que comparten signos comunes.

La inflamación afecta a todo el segmento uveal anterior (iris y cuerpo ciliar)

Se puede presentar en forma aguda o crónica.

Proceso inflamatorio de aparición brusca

Suele ser unilateral

Duración entre 2 a 6 semanas

Relativamente frecuente

Moderadamente recurrente

Puede existir alternancia del ojo afectado

La mayoría de las veces es idiopática.

Posibles causas o asociaciones:

Traumatismo, Espondilitis anquilosante, Síndrome de Reiter, Artritis psoriásica, Crisis glaucomatociclíticas, Inducidas por el cristalino (ej.: catarata hipermadura, extracción extracapsular incompleta), Virus (herpes simple, varicela zoster), Enfermedad de Behçet, Enfermedad de Lyme, Iritis posoperatorias, Síndrome UGH (uveítis-glaucoma-hipema), Focos sépticos (dentarios y sinusales), Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Whipple-ésprue tropical).

Síntomas

Dolor: ocular y periorbitario

Regular intensidad,

Profundo, persistente,

Aumenta al comprimir el ojo.

Fotofobia: si es intensa, puede producir blefarospasmo.

Lagrimeo.

Agudeza visual: disminución leve.

Signos: Congestión ciliar. Miosis. Aspecto opaco del iris. Precipitados sobre el endotelio corneal: aparecen luego de algunos

días de evolución de la enfermedad; pueden ser puntiformes o medianos.

Flare y/o Tyndall: la intensidad de estos signos marca el grado y la evolución en toda iridociclitis.

Hipopión (no siempre). Hipotensión ocular ( por disminución de producción del humor

acuoso) Sinequias posteriores

Criterios diagnósticos Inyección ciliar. Tyndall Su presencia confirma el cuadro de uveitis anterior, representa un

cuadro inflamatorio activo. Flare puede estar presente aun después del cese del cuadro inflamatorio. Precipitados queráticos. Dolor ocular que aumenta al comprimir el ojo. Aparición de los signos y síntomas en forma brusca.

Diagnóstico diferencial Conjuntivitis o queratoconjuntivitis. Queratitis. Glaucoma agudo. Melanoma. Cuerpo extraño intraocular. Tumor metastásico (testículo, pulmón, tiroides, gastrointestinal). Desprendimiento de retina. Traumatismo.

, aspecto lechoso del humor acuoso debido a

proteínas inflamatorias en la cámara anterior

, aspecto moteado del humor acuoso debido a células

inflamatorias en la cámara anterior

Tratamiento

Se deberá instaurar el tratamiento en forma temprana, para evitar o disminuir la aparición de complicaciones.

Tratamiento médico local: Reposo relativo, lentes oscuros. Atropina al 0,5% o 1% (colirio) para poner en reposo el músculo ciliar y evitar sinequias. Si el

ángulo es estrecho se utiliza tropicamida al 1% o fenilefrina al 10%. Si no hay dilatación, se coloca un pequeño trozo de algodón con fenilefrina al 10% y atropina al

1% en el saco conjuntival. En casos extremos se inyecta 0,1 ml de adrenalina al 1/1000 en forma subconjuntival.

Corticosteroides: colirio dexametasona, betametasona (1 gota cada cuatro horas). Si hay una inflamación muy importante, se puede realizar una inyección subtenoniana (subconjuntival)de corticoides.

Antiinflamatorios no esteroides.

Tratamiento médico sistémico: Cuando la inflamación es muy importante, se utiliza corticoesteroides de forma sistémica,

generalmente via oral, ej: prednisolona.

•Tratamiento quirúrgico: Sólo si se presentara alguna complicación (catarata, glaucoma, seclusión pupilar). Láser YAG y argón para la realización de iridotomía. Trabeculectomía. Queratoplastia penetrante.

Evolución

El primer signo de mejoría es el alivio del dolor, luego la fotofobia, la inyección ciliar, el efecto Tyndall y los precipitados queráticos (en este orden).

Complicaciones

Glaucoma agudo (seclusión pupilar).

Queratopatía en banda.

Catarata.

Criterios de alta

El alta esta sujeta a evolución del cuadro. Después del alta, control cada seis meses.

Secuelas

Catarata.

Sinequias posteriores: sello del iris en el cristalino (resto de pigmento del reborde pupilar en la cara anterior del cristalino).

Información a dar al paciente

Es una enfermedad que puede curarse sin dejar secuelas, pero debe controlarse de inmediato si aparecen nuevos síntomas.

En ocasiones una iridociclitis aguda puede disminuir su inflamación y progresar a iridociclitis crónica.

Comienzo insidioso, los síntomas aparecen en forma lenta y progresiva.

Se puede presentar como una inflamación de meses o años de evolución, con episodios de recurrencias entre períodos de inflamación mínima o nula.

Las recurrencias tienden a tener el mismo curso clínico que las anteriores.

Más frecuente en el sexo femenino. Puede estar asociada a: Artritis reumatoide juvenil. Iridociclitis heterocrómica de Fuchs Sarcoidosis. Sífilis. Tuberculosis. Brucelosis. Lepra. Facogénica. Se diferencia de la manifestación aguda en que los síntomas aparecen en forma gradual.

Sintomas

Se diferencia de la manifestación aguda en que los síntomas aparecen en forma gradual.

Signos

Congestión ciliar.

Miosis.

Aspecto opaco del iris.

Nódulos de Koeppe en el margen pupilar (uveítis crónicas granulomatosas ) y Busacca en la superficie del iris (color blanquecino-amarillento sucio).

Precipitados sobre el endotelio corneal: a los días de evolución de la enfermedad: puntiformes o conglomerados (grasa de carnero).

Flare o Tyndall , la intensidad de estos signos marca el grado y la evolución en toda iridociclitis.

Hipopión (no siempre).

Hipotensión ocular: por disminución de producción del humor acuoso

Sinequias posteriores, anteriores periféricas y goniosinequias.

Queratitis bandiforme.

: Acumulos de células inflamatorias en el borde pupilar del iris, se relacionan estrechamente con las sinequias

posteriores

Son nodulos blanco-amarillentos dispuestos en el estroma del iris, pero

no en el borde pupilar, esta formado por granulomas inflamatorios

Evolución

El primer signo de mejoría es el alivio del dolor, luego la fotofobia, la inyección ciliar, el efecto Tyndall y los precipitados queráticos (en este orden).

Complicaciones

Glaucoma agudo (seclusión pupilar).

Queratopatía en banda.

Catarata.

Criterios de alta

No tiene alta definitiva.

Secuelas

Catarata.

Sinequias posteriores: sello del iris en el cristalino (resto de pigmento del reborde pupilar en la cara anterior del cristalino).

Prevención

Control y tratamiento de enfermedades de base.

Información a dar al paciente

Es una enfermedad que se puede curarse sin dejar secuelas, pero debe controlarse de inmediato si aparecen nuevos síntomas.

En las iridociclitis, el tratamiento con midriaticos tiene por finalidad principal evitar la formación de sinequias y sus consecuencias (glaucoma agudo).

El tratamiento con corticoides tiene por finalidad disminuir el cuadro inflamatorio mediante fármacos locales y/o sistémicos.

Rubeosis Iridis Es la formación de neovasos en el iris

Pueden producir midriasis por tracción

Se asocia a: Glaucoma neovascular

Puede ser secundaria a: Retinopatía diabética proliferativa

Trombosis de la Vena central de la Retina

Trauma Iridiano Puede ser por

Trauma abierto, relacionado a una herida penetrante

Trauma cerrado, relacionado a una contusión.

Debido a la vasculatura del iris, este tipo de lesiones tienden a acompañarse de hifema

El manejo es intentar preservar la mayor cantidad de tejido iridiano con su arquitectura normal

Es un defecto congénito en el iris, presente desde el nacimiento.

Se describe como un orificio, fisura o hendidura.

Epidemiologia: Condición tiene la posibilidad de ser hereditaria o aparecer sin historia familiar previa, puede ser secundario a traumatismos o a cirugías.

Etiopatogenia: Durante el tercer mes del embarazo, no se terminan de cerrar la hendidura, y permaneciendo de por vida esta condición. Origen desconocido y no se relacionan con otras alteraciones

Signos: pueden aparecer como un orificio redondo y negro localizado dentro o al lado del iris, o una muesca negra de diferente profundidad en el borde de la pupila, irregular o como una fisura que va desde la pupila hasta el borde del iris.

Síntomas: imágenes fantasma, visión borrosa, o disminución de la agudeza visual.

Diagnostico: al recién nacido, es importante realizar un examen físico incluye una evaluación oftalmológica detallada

Exámenes: RNM de cerebro y de Nv con relacion sist. visual

Es una cavidad virtual

Su color es negro

Al iluminarla en forma coaxial aparece en rojo pupilar (reflejo de la coroides y retina)

Funciones de la pupila:

Controla la iluminación retiniana: Respuesta a la iluminación ambiental

Contribuye a la adaptación a la luz y oscuridad

Regula la profundidad de enfoque La miosis aumenta la profundidad de enfoque, disminuye el efecto

del vicio de refracción actuando como un agujero estenopeico.

Disminuye las aberraciones ópticas

Se debe evaluar:

Tamaño

Forma

Reflejo fotomotor y de acomodación.

Tamaño igual en ambas pupilas (diferencia no mayor a 0,5mm) Isocoria (1)

Dilatación mayor a 5mm Midriasis (2)

Dilatación menor a 3mm Miosis (3)

Distinto tamaño entre una pupila y otra Anisocoria (4)

Forma irregular Discoria

Puede deberse a:

Exceso de luz

Colirios: Pilocarpina

Intoxicación: Opiáceos, organofosforados, barbitúricos

Lesión neurológica central

Condiciones de baja luz

Alteración emocional (descarga del sistema simpático)

Colirios: Atropina, Ciclopentolato, Clorhidrato de Fenilefrina.

Fármacos con efecto atropinico

Puede ser fisiológica

Puede deberse a lesión neurológica

Evaluación del reflejo fotomotor directo

Consiste en que al proyectar una luz directamente sobre la pupila, la cual debe presentar miosis.

Técnica:

- Se valora cada ojo por separado.

- Se le solicita al paciente que dirija su mirada al frente. El explorador se coloca frente al paciente, ilumina y observa la respuesta pupilar en el ojo a

revisar.

- Debe compararse la intensidad de la respuesta de cada uno de los ojos.

Evaluación del reflejo fotomotor consensual o indirecto

Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra entra también en miosis sin necesidad de haber sido iluminada.

Técnica:

- Se le solicita al paciente que dirija su mirada al frente y que coloque una de sus manos entre ambos ojos.

- El explorador se coloca frente al paciente, ilumina uno de los ojos del paciente y observa la respuesta pupilar en el ojo contralateral y viceversa.

- Debe compararse la intensidad de la respuesta de cada uno de los ojos.

-Para observar con mayor facilidad esta respuesta, el paciente no colocará su mano entre los ojos e iluminaremos cerca de su ojo de abajo hacia arriba o viceversa, teniendo cuidando de no iluminar el otro ojo (el ojo a valorar) y evitando el contacto de la lámpara en el ojo iluminado).

Lesión de la vía parasimpática Epidemiologia: Afecta más comúnmente a las mujeres

jóvenes y es unilateral en el 80% de los casos Etiopatogenia se cree que la causa es por una infección

viral que produce daños de las neuronas del ganglio ciliar. Signos:

Midriasis unilateral Anisocoria mayor con luz (tamaño de la pupila varia según la

hora del día) Miosis de cerca tónica Reflejo fotomotor directo disminuido o nulo.

Síntomas: hipermetropía, fotofobia y dificultad para leer (paresia acomodativa).

Dg.: Un examen clínico revela una parálisis parcial del esfínter del iris (miótica), prueba farmacologica con pilocarpina, TAC y RNM

Tto: uso de gafas para leer (para el ojo afectado), pilocarpina (tres veces al día)

Diagnóstico diferencial: Anisocoria leve fisiológica. Parálisis del III par craneal. Se puede asociar a ptosis y se debe

remitir urgente al neurólogo. Daño del esfínter del iris por trauma directo. Síndrome de Horner Miosis

Se debe a lesiones de las células de la región pretectal

Miosis, visión normal y discoria.

Bilateral pero asimétrica

Se caracteriza porque es posible encontrar el reflejo de acomodación, pero existe una abolición del reflejo fotomotor directo y consensual

Etiología: Sífilis, Lupus eritomatoso sistémico, diabetes mellitus.

La vía que envía el estimulo está lesionada

Puede ser Relativo o Absoluto Lesión parcial del Nervio

Óptico (Relativo) Reflejo motor directo y

consensual están debilitados

Lesión total Nervio Óptico (Absoluto) Ausencia reflejos fotomotor

directo y consensual Asociación Neuropatía óptica

Primera Neurona Hipotalamo posterior, fibras descienden

sin cruzarse asta intermedio-lateral medula espinal a nivel de C8 a D2

Segunda Neurona Neurona preganglionar, Centro cilio

espinal de Budge, medula espinal. Axones se dirigen ganglio cervical superior

Tercera Neurona Neurona Postganglionar, Ganglio cervical

superior. Sus axones forman plexos pericarotideos

Inervan musculo radial del iris: midriasis Inervación del musculo elevador del

parpado superior

Se debe a una lesión del sistema simpático que inerva la cara y el ojo, compromete un lado de la cara principalmente.

Característica en el lado de la cara comprometido

Miosis de la pupila

Denervación del musculo radial del iris

Ptosis del párpado superior

Denervación del musculo de Muller

Enoftalmo aparente

Ptosis y ptosis inversa(paralisis retractores parpado inferior)

Anhidrosis (falta de sudoración) de la mitad de la frente.

Se produce por una lesión del simpático cervical, denervación glándulas sudoripas

Diagnostico diferencial: estudio multidisciplinario para encontrar el lugar de la lesión.

Estudio complementario:

TAC, Ultrasonido carotídeo, Radiografía del tórax, TC de tórax, Exámenes de sangre, Angiograma.