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Infecciones de trasmisión perinatal

Toxoplasmosis ,Herpes simple, Citomegalovirus, Rubeóla,

Enfermedad de Chagas, Sífilis hepatitis B , HIV

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Infecciones obstétricas producidas por Herpesvirus

Herpes virus: Herpes simple tipo

1 y tipo 2: Virus latentes ADN

doble cadena lineal envuelto.

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Herpes tipo 2: Clínica

Herpes simple tipo 2 (90% contacto

sexual) Vesículas en región

genital,dolorosas, dispuestas en ramillete.Adenopatías satélites dolorosas.

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Primoinfección en embarazo

(50% riesgo): transmite al recién nacido: por vía hemática: causa alteraciones severas del SNC, y vísceras, ó por canal de parto, diseminado en piel.

Tres forma clínicas: 1. Compromiso de piel,ojo y boca; 2. Sepsis, y 3. Encefalitis.

Mortalidad sin tratamiento: 85%. En las recurrencias (madre infectada antes) los

Ac. protegen al feto: poco riesgo (5%).

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Diagnóstico:

IFD de lesiones. Citodiagnóstico de Tzanck.

Cultivo viral. Madre infectada:

¿cesárea? Tratamiento: aciclovir.

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Citomegalovirus:

Virus de la enfermedad por inclusión citomegálica.

Herpesvirus. Infección intrauterina:

0,5 a 2,2% de los nacidos vivos.

Madres no inmunes.

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Clínica:

De los infectados hasta un 5% de ellos tiene clínica compatible con Enfermedad Citomegálica:

Ictericia,Hepatomegalia, esplenomegalia, microcefalia y corriorretinitis.

Secuelas: Bajo C.I, sordera neurosensorial, alteraciones visuales.

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Diagnóstico:

Aislamiento del virus en secreciones orales, genitales ó en orina (VIRURIA):demora 1 a 3 semanas.

Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM específica en sangre del recién nacido.

Búsqueda del antígeno pp65 específico para CMV.

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Rubéola:

Enfermedad infectocontagiosa con

síntomas leves y erupción, evolución autolimitada.

Peligro en mujer embarazada NO INMUNE en el primer trimestre del embarazo.

Características: Es un Rubivirus integrante de la familia Togaviridae. ARN simple cadena de polaridad positiva Envuelto

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Rubeóla congénita

Por la actividad antimitótica del virus

en el primer trimestre del embarazo

causa fetopatía: por su acción citolítica

dañará miocardio, oído, etc.

Angiopatía con vasculitis placentaria.

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Rubeóla

Infección en los 2 primeros meses de gestación: 40-60% de ser afectado: múltiples defectos congénitos, aborto, ó ambos.

3er mes de vida fetal: 30-35%: sordera ó cardiopatía congénita.

Más de 4 meses de vida fetal:10% con un daño único: sordera.

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Rubeóla congénita

Secuelas comunes: Bajo peso al nacer, Púrpura,

hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, hipoacusia,cataratas y microftalmía,retinopatía, retardo mental, conducto arterioso persistente, estenosis pulmonar, microcefalia.

Secuelas infrecuentes: Miopía grave,Glaucoma,diabetes mellitus,

convulsiones, ictericia,anemia hemolítica, enfermedad encefálica.

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Rubeóla congénita:

Aumentado el riesgo de diabetes tipo 1 en aquellos que sobreviven y llegan a edades adultas.Diagnóstico: Serología: HAI, Elisa IgG e IgM Recién nacido:ELISA IgM Vacuna virus atenuado. NO en el

embarazo!!

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Hepatitis B

La trasmisión perinatal es alta. MADRE Ags POSITIVA. El recién nacido se infecta: 20% si la madre es

Age negativa y 70% si es Age positiva, quedando la mayoría de ellos con hepatitis crónica (INMUNOTOLERANCIA), llevándolos a la cirrosis y al hepatocarcinoma en 20 años.

Se previene con la profilaxis a todo niño nacido de madre Ags +: gammamglobulina y vacuna EN LAS PRIMERAS 12 horas de vida.

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Virus de Inmunodeficiencia humana

La trasmisión de madre a hijo es de alrededor de 30%, +++ al pasar por canal de parto.

Se transmite además por lactancia.Actualmente se realiza profilaxis con AZT

a la madre y al recién nacido, disminuyendo la trasmisión al 7%.

Cesárea hemostática:1%AZT+3TC+Nevirapina: 0- 1%

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Enfermedad de Chagas congénita

El Chagas agudo congénito puede ser asintomático ó asociarse a hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, hemorragias cutáneas y signos neurológicos , sobre todo en prematuros.

Se describen alteraciones cardíacas y arritmias. Más riesgo de transmisión en la primera gesta. Tasa de transmisión: 2 al 30%.

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Chagas : diagnóstico:

Menor tres meses: Parasitemia por microhematócrito 2 veces: si son negativas a los tres meses: Serología.

Para confirmar el caso en el menor de 3 meses:parasitemia positiva x 2 ( aunque con 1 inicia tratamiento)

Mayor de tres meses: dos técnicas serológicas diferentes.

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Toxoplasmosis congénita

1 de cada 1000 RN vivos Probabilidad de adquirir infección varía con el

curso del embarazo: 1er trimestre: 10-25%. 2do Trimestre: 30-45%. 3er trimestre: 60-65%. La severidad del cuadro clínico depende de la

etapa del desarrollo fetal en que se adquiere la infección.

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Toxoplasmosis congénita

Tres fases: Fase generalizada: Hepatoesplenomegalia,ictericia,miocarditis,hepatitis, neumonitis.

Fase de encefalitis: Compromiso meningoencefálico: convulsiones, parálisis, hidrocefalia con calcificaciones y coriorretinitis.

Fase de secuela: Retardo mental, epilepsia, micro e hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis.

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Toxoplasmosis

Serología positiva anterior al embarazo: Infección crónica:madre y feto protegidos. No seguimiento.

Serología en 1er Trimestre:

IgG+,IgM negativa: infección crónica.

IgG-, IgM negativa:Seguimiento serológico y profilaxis.

IgG+, IgM +: Infección aguda???

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IgM+ e IgG+ Toxoplasmosis

Tomar 2da muestra 2 semanas después .Si hay aumento del título: seroconversión: toxoplasmosis aguda en la madre: riesgo para el feto.

Determinación de títulos de IgM por ISAGA. Otras: Determinación de IgA ó IgE: ELISA;

ISAGA. Determinación de avidez de IgG: Baja avidez:

infección aguda; Alta avidez, infección crónica. ELISA.

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Sífilis

Infección del feto en madre VDRL+ no tratada.

Raro que afecte a fetos de menos de 4 meses. Sin tratamiento: aborto tardío,mortinato, muerte neonatal,ó infección latente.

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Signos clínicos de la sífilis

Tempranos: Rinitis, osteocondritis, erupción,anemia,

hepatoesplenomegalia, ictericia, signos neurológicos, adenopatías.

Tardíos: Prominencias frontales, maxilares cortos,nariz

en silla de montar,mandíbula prominente, queratitis intersticial,sordera del octavo par,arco palatino alto,molares en mora, articulaciones de Clutton,tibia en sable,escápulas aladas,dientes de Hutchinson.

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Diagnóstico:

Sífilis congénita: Ac IgG de la madre enferma pueden atravezar placenta y dar reactivas las muestras del bebé ó del cordón. Realizar seguimiento con V.D.R.L para evaluar seroevolución y /o decidir tratamiento. Realizar F.T.A ABS IgM ( puede haber falsos positivos).

En las lesiones de piel: toma de muestra: y observación con MO de Fondo Oscuro: hay espiroquetas y tienen endarteritis obliterante.

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