HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAJESÚS EDUARDO VERGEL ÁVILA

Sangrado en espacio subaracnoideo.

Puede ser espontánea o traumática (la más común).

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia anual estimada de HSA aneurismal es de 8-10/100,000.

HSA aneurismal es rara en niños.

Edad pico de presentación 55-60 años.

Arriba del 20% en adultos jóvenes.

ETIOLOGÍA

80% por ruptura de aneurisma intracraneal (sacular).

6% malformaciones arteriovenosas.

Otras: Hemorragia por tumores, disección de la arteria carótida o vertebral, vasculitis, terapia anticoagulante, enfermedad de células falciformes.

10% causas no identificables.

FACTORES DE RIESGO

Hipertensión.

Tabaquismo.

Uso de drogas: Cocaína, anfetaminas.

Uso de anticonceptivos orales.

Embarazo y durante el parto.

FACTORES DE RIESGO

CONDICIONES GENÉTICAS.

Enfermedad poliquística renal autosómica dominante.

Síndrome de Marfan

Displasia fibromuscular, Sx de Osler-Weber-Rendu.

Coartación de la aorta.

Endocarditis bacteriana (aneurisma micótico).

PATOGÉNESIS

Ruptura de aneurisma sacular (5%).

Patogénesis no claramente establecida, asociada a tabaquismo, HAS y EVC.

Aumento de riesgo por predisposición congénita debido a defectos en las capa muscular de la pared arterial.

PATOGÉNESIS

Los puntos de ramificación de los vasos principales en el polígono de Willis son los lugares más comunes para formación de aneurismas.

Además de romperse,los aneurismas pueden presentarse con síntomas debido a compresión de estucturas neurales adyascentes.

PATOGÉNESIS

En endocarditis infecciosa, aneurismas micóticos se desarrollan debido a daño de la pared arterial debido a un émbolo infeccioso, estos son fusiformes y friables.

Afectan principalmente arteria cerebral media.

CLÍNICA

La HSA se presenta comúnmente durante el ejercicio, coito o parto, 30% ocurren durante el sueño.

CEFALEA: Inicio súbito. Severa ("la peor cefalea de mi vida"), máxima severidad desde el inicio. Puede describirse como una "disparo a la cabeza". Asociada con náusea y vómito. Puede haber convulsiones. Puede persistir por días.

PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA: Puede ocurrir al momento de la ruptura debido al efecto directo de la hemorragia o asociada a hematoma intracerebral que ocasione PIC elevada. Puede ser transitoria o prologada. Casos severos produce paro cardiorrespiratorio y muerte.

MENINGISMO: Fotofobia y rigidez de nuca.

HEMORRAGIA CENTINELA: Los aneurismas pueden sufrir rupturas pequeñas con fuga de sangre hacia el espacio subaracnoideo. Precede a una HSA mayor en >50% de los pacientes. La cefalea es de inicio instantáneo pero se resuelve relativamente rápido sin otros síntomas, por lo que muchos pacientes no buscan atención médica.

OTROS SÍNTOMAS

Irritación de raíces del nervio lumbar puede causar dolor lumbar bajo.

Compresión del 3er par, ocasionando diplopia y ptosis.

VALORACIÓN INICIAL

TAC DE CRANEO SIMPLE.

Estudio inicial de elección.

Casi siempre se demuestra la hemorragia si se obtiene ante antes de 48-72 hrs.

PUNCIÓN LUMBAR.

Necesaria para confirmar la sospecha de HSA si la TAC no muestra datos diagnósticos.

Se observa xantocromía del LCR 6-12 hrs después de la rotura y dura 1-4 semanas.

Paciente inconsciente o con signos focales, referencia inmediata a neurocirugia sin realizar PL.

RMN de craneo:

Pacientes que se presentan tardíamente.

No útil en la etapa aguda (<48 hrs).

Angiorresonancia es capaz de detectar aneurismas (sensibilidad 85%), menos útil para detectar aneurismas pequeños (<3 mm).

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

Necesaria para localizar y definir los detalles anatómicos del aneurisma.

Establecen si existen otros aneurismas no rotos.

Debe hacerse lo antes posible después de establecer el diagnóstico de HSA

EKG: Puede haber cambios en el segmento ST y en la onda T similares de los de la isquemia cardiaca (causados por catecolaminas circulantes y la descarga excesiva de neuronas simpáticas.

Obtener pruebas de coagulación y recuento plaquetario, corrección rápida si se documenta HSA.

TRATAMIENTO

METAS.

Control de la fuente del sangrado.

Prevención y tratamiento de vasoespasmo cerebral.

Tratamiento de otras complicaciones

MEDIDAS INICIALES

Intubación orotraqueal y ventilación mecánica en pacientes comatosos.

Alimentación por SNG, colocar sonda urinaria para control de líquidos.

Tromboprofilaxis con medias de compresión.

En caso de convulsiones fenitoína intravenosa.

Si hidrocefalea, drenaje ventricular externo o lumbar; hematoma intracerebral, craniotomía y evacuación de hematoma.

TRATAMIENTO DE ANEURISMA

Embolización endovascular con coil.

Coils de platino se colocan en el saco aneurismático causando que el lumen del aneurisma se trombose, obliterando la circulación.

Si la colocación del coil no garantiza la completa oclusión, se realiza craneotomía y se coloca un clip en el cuello del aneurisma.

Puede retrasarse el tratamiento por 2 semanas sin hay vasoespasmo severo o si la condición neurológica inicial en mala.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO.

Vasoespasmo cerebral: Espasmo de arterias dentro de uno o más territorios vasculares. Si es severo puede producir déficit neurologico isquémico que puede progresar a EVC permanente.

Se desarrolla entre 3-21 días después de la HSA (pico 6-8 días).

Factores de riesgo: Severidad del sangrado, tabaquismo, HAS, edad avanzada.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO

Mantener al paciente bien hidratado (3 lts al dia)

Nimodipino. Bloqueador de canal de calcio, ha mostrado cierto beneficio profiláctico en términos de mejoría en el pronóstico neurológico, se prescribe rutinariamente por 21 días después de la HSA. 60 mg cada 4 horas

Mejorar la perfusión cerebral aumentando la PAM con vasopresores como norepinefrina, expandir el volumen cardiaco con solución cristaloide (aumentara el gasto cardiaco y reducira la viscosidad sanguínea al disminuir el hematocrito). Tratamiento "triple H" hipertensión, hemodilución, hipervolemia.

COMPLICACIONES

EVC isquémico

Hidrocefalia

Resangrado

Epilepsia

Hiponatremia: Debida a pérdida cerebral de sal o menos común SIADH

Complicaciones cardíacas: Cambios isquémicos, elevacion de troponinas, fibrilación ventricular, edema pulmonar neurogénico.

PRONÓSTICO

15% mueren antes de llegar al hospital.

50% mortalidad global

30% se sobrevivientes tienes discapacidad moderada-severa.

Disfunción cognitiva a largo plazo es común: Problemas de concentración y de memoria, cambios en la personalidad.

Peor pronóstico si Glasgow <7, ancianos, pacientes con gran cantidad de sangre en la TAC y en pacientes con aneurismas de la circulación posterior (territorio vertebrobasilar).