Por:Faiber RodríguezOscar PantojaEdison TeatinDavid Ricaurte Oscar D. ArangoFabián Montenegro

HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

Siempre que se corta o rompe un vaso se llega a la hemostasia porvarios mecanismos:

1.) El espasmo vascular

2.) La formación de un tapón de plaquetas

3.) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de lacoagulación sanguínea

4.) proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneopara cerrar el agujero en el vaso

ESPASMO VASCULAR

La contracción es resultado de:

1.) un espasmo miogeno local

2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidostraumatizados y de las plaquetas sanguíneas

3.) Los reflejos nerviosos

Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un vaso mayor es el grado de espasmo vascular

FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

• CARACTERISTICAS FISICAS Y QUIMICAS DE LAS PLAQUETAS

En su citoplasma hay factores activos de tipo:

1.) Moléculas de actina y de miosina. Además la tromboastenina

2.) Restos de retículo endoplasmico y de aparato de golgi

3.) Mitocondrias y sistemas enzimáticos que tienen la capacidadde formar ATP y ADP

4.) Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas

5.) Una proteína llamada: Factor estabilizador de fibrina

6.) Un factor de crecimiento

MECANISMOS DEL TAPON PLAQUETARIO

Las plaquetas entran en contacto con

las fibras de colágeno

Empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares , sus proteínas

contráctiles se contraen fuertemente

Proteína llamada factor Von Willebrand

Segrega cantidades grandes de ADP

Y sus enzimas forman el tromboxano A2

IMPORTANCIA DE MECANISMOS

PLAQUETARIOS PARA CERRAR

AGUJEROS VASCULARES

• El taponamiento plaquetario cierra roturas diminutasen varios vasos sanguíneos varias veces al día

• Las plaquetas se funden con las células endoteliales yforman membranas celulares endoteliales

COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO

• Cuando hay un traumatismo el coagulo aparece entre 15 y 20 seg y cuando eltraumatismo es menor entre 1 a 2 minutos

• Sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y lasproteínas sanguíneas se adhieren al a pared vascular traumatizada e inicia elproceso de coagulación

ORGANIZACIÓN FIBROSA O

DISOLUCIÓN DEL COAGULACIÓN

SANGUÍNEA

Proceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo

• Pueden invadirlo los fibroblastos formando así tejido conjuntivo

• Puede diluirse

MECANISMOS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Teoría básica

Sustancias que intervienen en la coagulación

• Pro coagulantes

• Anticoagulantes

• Cuando hay lesión de un vaso los pro coagulantes se activan y anulan a losanticoagulantes

MECANISMO GENERAL

• En respuesta a la rotura de un vaso sedesencadena la cascada de varias reaccionesquímicas

Protrombina

Activador de Protrombina

Fibras de fibrina

Fibrinógeno trombina Atrapan en su red plaquetas, células

sanguíneas y plasma

COAGULO

CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA

PROTROMBINA Y TROMBINA

La protrombina Alfa 2-globina, su peso molecular es de 68.700, en el plasma

se presenta en una concentración

aproximadamente 15 mg/dl

La trombina tiene un peso molecular de

33.700

La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado

COMVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA

El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa

ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA

La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador

COAGULO SANGUINEO

El coagulo es una red de fibras de fibrina que atrapa cell sanguíneas plaquetas y plasma, pero también se adhieren a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos

RETENCION DEL COAGULO

Formado el coagulo se comienza a exprimir el liquido que hay en este (suero) que se da entre 20 y 60 min, este se diferencia del plasma ya que este no tiene los factores de coagulación

RETENCION DEL COAGULO

Las plaquetas es uno de los factores mas importantes en la coagulación ya que estas secretan sustancias como: 1. pro-coagulantes 2. Factor estabilizador de la fibrina3. Contracción del coagulo – misiona

, actina, tromboastenina4. Comprime la red de fibrina en una masa

pequeña

CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DEL COAGULO

PROTROMBINA

FACTORES DE COAGULACION

TROMBINA

TROMBINA

INICIO DE LA COAGULACION

Los mecanismos de la coagulación:

1. Un traumatismo en la pared vascular y tej adyacentes

2. Un traumatismo de la sangre3. Un contacto de la sangre con las cell

endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del tej situados fuera del vaso sanguíneo

INICIO DE LA COAGULACION

El factor activador de la protrombina de forma de dos maneras:

1. Vía Extrínseca

2. Vía Intrínseca

Los factores de coagulación sanguínea cuando se convierten en sustancias activas sus acciones enzimáticas causan el proceso de coagulación

VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN

1. Liberación del factor tisular: compuesto de fosfolípidos y un complejo lipoproteico

2.Activación del factor X: el Vll, factor tisular y en presencia de calcio forman factor Xa

3.Efecto de factor Xa: V, Xa forman complejo activador de la protrombina

VÍA INTRÍNSECA DEL INICIO DE LA COAGULACIÓN

FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA

Excepto en los dos primeros pasos de la víaintrínseca, se necesitan los iones calcio para laaceleración de todas las reacciones decoagulación sanguínea

Si no hay iones calcio, no se produce lacoagulación sanguínea por ninguna vía

XII

XI

X

Factor TisularVII

Va

Xa

VIII

IX

VIA INTRINSECA

VIA EXTRINSECA

COAGULACION

15 Seg1 a 6 Min

1- Lisura

2- Capa de glucocaliz en el endotelio

Trombomodulina

Trombina

Proteína C

INACTIVACION

V

VIII

3- Trombomodulina

Endotelio disfuncional

Perdida de glucocalizTrombomodulina

XII

Activación mas poderosa

ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRA Y ANTITROMBINA III

Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre, son aquellos que eliminan la trombina de la sangre:

1- Fibras de fibrina que se forman durante el procesode la coagulación

2- Una alfa globulina llamadaAntitrombina III o cofactorAntitrombina heparina

Trombina absorbida x fibrina

1- Absorción de Trombina X fibrina

2- Trombina no absorbidaCombinación con Antitrombina III -

3- Bloqueo de efecto de la Trombina sobre el fibrinógeno

Acg Hem Farmacología– evitar coagulación I V

propiedades Acg A Tr III 100 veces – 1000 veces = Acg

eliminación de Tr –en- hem x ATr es instantánea

+ Atr III- eliminan- (f- Cg) = XII, XI, X , IX.. activados

La plasmina es una enzima proteolítica similar a la tripsina, la enzima digestiva mas importante de la secreción pancreática. La plasmina digiere las fibras de fibrinas así como otros coagulantes proteicos.

En la formación de un coagulo, quedan atrapados en él gran cantidad de plasminogeno junto a otras proteínas plasmáticas. El plasminogeno no se convertirá en plasmina ni lisara el coágulo hasta que no se active.

• Tiempo de hemorragia:

• Tiempo de coagulación:

• Tiempo de protrombina: