Post on 13-Oct-2018
Hepatitis en Pediatría Dra. Dora Matus Obregón
Pediatría – Inmunología Clínica Hospital Nacional de Niños
Universidad de Iberoamérica
Generalidades � Almacenamiento de glucógeno
� Síntesis: � Acidos grasos y conversión a cetonas, formación de
lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos � Proteínas plasmáticas, conversión y desaminación de
aminoácidos y formación de urea
� Síntesis, liberación y degradación de factores de coagulación
� Metabolismo y almacén de vitaminas
Generalidades � Catabolismo y excreción de hormonas
� Detoxificación de sustancias endógenas (bilirrubina), bacterias, subproductos y sustancias exógenas (fármacos)
� Formación de bilis: secretora y excretora
� Mantenimiento del balance hidroelectrolítico
� Barrera defensiva por medio del SRE
Tipos de PFH � Necrosis
hepatocelular � ALT
� AST
� Proceso colestásico � FA
� GGT
� Función � Bilis
� Albúmina
� TP
Marcadores de Necrosis Hepatocelular
� Aminotransferasas � AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del hepatocito
� ALT / TGP: Sólo en citoplasma
� Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico o alanina al Ac acetoglutárico para producir ac. oxalacético y ac. pirúvico
Marcadores de Necrosis Hepatocelular
� Su aumento se produce por “escape” de células dañadas, implica daño en la integridad del hepatocito
� Se elevan especialmente en necrosis
� ALT: más específica
� AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y GR
Transaminitis � 6% de la población asintomática: alteración PFH
� Factores modificadores de la actividad enzimática sin que exista lesión hepática
� Comprobar hipertransaminemia real
� Serologías víricas � V. Hepatotropos mayores: A, B, C, D, E � V. Hepatotropos menores: CMV, EBV, herpes,
adenovirus, parvovirus
� VIH
Características de Virus hepatotrópicos
Características
VHA
VHB
VHC
VHD
Ac. Nucleico ARN ADN ARN ARN
Incubación 30 días 30-180 días 14-180 días 2-4 meses
Transmisión: - Percutánea - Fecal oral - Sexual -Transplacentaria
Rara Frecuente Rara No
Frecuente No Frecuente Frecuente
Frecuente No Rara Rara
Frecuente No Rara No
Infección crónica No Sí Sí Sí
Enfermedad fulminante
Rara Sí Rara Sí
Transaminitis � Lesión hepática por tóxicos o medicamentos
� Paracetamol
� Acido aminosalicílico � Antiinflamatorios no esteroideos
� Isoniazida � Sulfamidas � Metildopa
� Ketoconazol � Verapamil
Transaminitis
� Otras causas: � Hepatitis autoinmune
� Enfermedad celíaca � Enfermedad de Wilson � Deficit de alfa 1 antitripsina
� Hemocromatosis � Miopatías � Intolerancia a proteínas de leche de vaca
ES PARTE DE UNA
PATOLOGÍA SISTÉMICA?
¿Qué hacer ante transaminitis?
Viral Tóxico
Otras
HEPATITIS A
Hepatitis A � Picornavirus: ARN virus
� Aguda
� Autolimitada
� Fiebre, malestar general, hiporexia y naúsea
� < 6 años: 30%
� Niños mayores � Varias semanas � Ictericia 70%
� Hepatitis fulminante: rara
� No cronicidad
Epidemiología
� Ruta fecal – oral
� Zonas endémicas
� Vacunación
� FR: contacto estrecho, viajes, alimentos contaminados
� La mayoría de niños infectados en <6 años son asintomáticos o con manifestaciones inespecíficas
Epidemiología � Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1 – 2
sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión)
� El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a la semana de inicio de la ictericia
� Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días)
� Transmisión perinatal es rara
Epidemiología � Test Dx
� IgM
� Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses
� Fase Aguda
� IgG � Aparece después
� Infección pasada
Manejo � Tx: soporte
� Aislamiento � 1 sem después del inicio de los síntomas � Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal
� Vacunación
� Higiene
Vacunación � Inactiva
� > 1 año
� Esquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después)
� IM
� Duración de protección: 5 años (10-20 años)
� Eventos adversos leves
Hepatitis B
Etiología � Virus de Hep B: ADN
� Externa: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg
� Interna: nucleocápside Ag Core Hep B
� Anti-HBs: protección
Epidemiología � Transmisión
� Sangre o fluidos corporales � Objetos inanimados
� Sangre: mayor concentración del virus
� Personas con infección crónica: reservorio
� Transmisión perinatal: parto (70 – 90%)
� Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente
� Período de incubación: 30 a 180 días (promedio 90 días)
Clínica � Varía
� Subaguda con síntomas inespecíficos como anorexia, naúsea y mal estado general
� Hepatitis crónica con ictericia � Hepatitis fatal fulminante
� Seroconversión asintomática es común
� Desarrollo de síntomas depende de la edad � < edad: asintomático o anictérica
Clínica � Manifestaciones extrahepáticas
� Artralgias, artritis
� Rash macular � Trombocitopenia � Acrodermatitis papular
Temprano y precede ictericia
Infección Crónica � Presencia de HBsAg en suero por 6 meses
� Riesgo de progresión a infección crónica � Edad de la infección aguda (1 – 5 años)
� Inmunocomprometidos o patología crónica
� Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de años a décadas
� Hep B resuelta � HBsAg negativo
� Transaminasas normales
Diagnóstico � Serología
� HBsAg: infección
� HBeAg: infección, > riesgo de transmisión � Anti-HBs: inmunidad postvacuna
� IgM anti-HBc: aguda o reciente
Manejo � No terapia específica
� Vacuna � IM
� Prevención de transmisión de infección perinatal del HBV
Hepatitis C
Etiología � Pequeño
� 1 cadena de ARN
� Familia Flavivirus
� Multiples genotipos y subtipos
Epidemiología
� Transfusiones
� Para la mayoría de niños y adolescentes no hay una ruta de infección específica identificada
� Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM
� Período de incubación: de 40 a 180 días
� Del momento de la exposición al desarrollo de viremia generalmente hay 1 – 2 sem
Clínica
� Son indistinguibles de otras hepatitis
� Aguda � Inicio insidioso y leve � Mayoría asintomática
� Persistente: 50 – 60%
� Ictericia <20%
� Alteración de las PFH: menos pronunciadas
Diagnóstico
� IgG anti-HCV
� ARN HCV
Serologías Hep Virales
VHA VHE VHD VHC VHB
FALLO HEPÁTICO
AGUDO
Definición
� Afectación severa de la función hepática (INR >1,5 o actividad de protrombina < 50%) de aparición aguda con o sin encefalopatía, que ocurre en asociación de necrosis hepatocelular en un niño sin hepatopatía crónica reconocida
� Encefalopatía en niños es tardía
Clasificación � Hiperagudo
� Coagulopatía 7-10 días
� Edema cerebral
� Agudo � Coagulopatía 10-30 días � Edema cerebral importante
� Subagudo � >31 días � Baja incidencia de edema cerebral � Encefalopatía predice estado preterminal
Etiología � 40 – 50% idiopática
� Infecciosa: más frecuente � VHB – VHA
� Tóxicas � Hepatotoxicidad directa o reacción idiosincrásica
� Errores innatos del metabolismo: hepatomegalia
� Hepatopatías autoinmunes: hipergammaglobulinemia y AutoAc`s positivos
� Enfermedades infiltrativas
� Isquemia o irradiación
Clínica � Fiebre, anorexia, vómitos y dolor abdominal
� Ausentes: asterixis, temblor y fetor hepático
� Encefalopatía hepática � Relación directa con edema cerebral
� Coagulopatía � Actividad de protrombina <50%
� Sangrados
� Hipoglicemia
Valoración de la función hepática
� Alteración de la coagulación
� Enzimas de necrosis
� Elevación de las bilirrubina directa
� Disminución de la síntesis de albúmina, colesterol, glicemia, colinesterasa, urea
� Hiperamonemia
Complicaciones � Edema cerebral: TAC
� Hemorragia digestiva alta
� Insuficiencia renal � Prerenal, renal, NTA, toxicidad renal
� Alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio acido-base
� Infecciones
� Cardiovascular: Aumento CG y disminución de resistencias periféricas
� Respiratorias
Manejo Encefalopatía
� Evitar sobrecarga de líquidos
� Tx hipoglicemia e hipoK+
� Lactulosa
� Ranitidina u Omeprazol o Sucralfato
� Evitar sedación
Edema / HIC
� Evitar sobrecarga de líquidos y diuresis osmótica con Manitol
� Hiperventilación moderada y coma barbitúrico
Manejo � Coagulación
� Vit K � Evitar hemoderivados
� Renal: � Volumen circulante adecuado � Diuresis 0,5cc/Kg/hr
� Adecuada perfusion y oxigenación
� Profilaxis infecciosa
� Tx específico según patología
Muchas Gracias