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HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA

• Grupo D1

DEFINICIÓN• Consiste en un conjunto de síntomas y signos

asociados por el aumento de presión del LCR dentro de la cavidad craneal, la posibilidad de lesión encefálica determina la necesidad de un reconocimiento temprano del SHE en la práctica clínica

ETIOLOGÍALas causas de SHE se pueden dividir en 3 grandes grupos:• Lesiones expansivas de crecimiento rápido • Afecciones con obstrucción del flujo de LCR• Enfermedades de congestión venosa cerebral

LESIONES EXPANSIVAS DE CRECIMIENTO RÁPIDO

• Tumores: Los tumores pueden ser primarios o metástasis (pulmón, mama, riñón, próstata o TGI)

• Abscesos: comúnmente causados por toxoplasma en pacientes VIH +

• Granulomas: Incluyen tuberculomas, changomas y lesiones sarcoidótcas.

• Quistes: Los quistes mas comunes: hidatídicos y los cicsticercósicos.

• Hemorragias• Aneurismas cerebrales.

Afecciones con obstrucción del flujo de

LCR• Hidrocefalias: congénitas o

adquiridas.• Meningitis o meningoencefalitis con

bloqueos del espacio subaracnoideo.

• Fracturas de cráneo.

ENFERMEDADES DE CONGESTIÓN VENOSA CEREBRAL• Meningitis• Meningoencefalitis• Edema cerebral: puede ser ocalizado o difuso• Encefalopatía hipertensiva• Compresiones o trombosis venosas

**Puede haber acción de más de un mecanismo a la vez P. ej: Tumor puede causar obstrucción del flujo de LCR y congestión venosa.

• También conocida como meningitis serosa ventricular o seudotumor cerebral consiste en un SHE que no reconoce causa específica.

• Es frecuente en mujeres jóvenes obesas

• Puede asociarse con trastornos como hipofunción corticosuprarrenal paratiroidea, síndrome de amenorrea galactorrea, corticoterapia, policitemia.

• Ingesta de medicamentos como anticonceptivos, vitamina A, tetraciclinas, sulfamidas o nitrofuranos.

**Hay una posible regresión espontánea del cuadro, lo cual no excluye la aparición evential de trastornos visuales como secuelas

Hipertensión craneana benigna idiopática

FISIOPATOLOGIA

CONCEPTOS

PRESION INTRA-CRANEANA (PIC): Presión al interior del cráneo y es el resultado de la interacción entre el continente y el contenido

EDEMA CEREBRAL:

• Citotóxico: Hipoxia sostenida y Paro cardiorespiratorio.• Vasogénico: Secundario a neoplasia, hemorragias e infarto.• Hematoencefalico: Bloqueo de la BHE.

• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: Se mantiene por reflejo de Cushing. Para que se produzca una disminución significativa del FSC la PPC debe caer a menos de 40 mm Hg

• PRESION DE PERFUSION CEREBRAL: PPC = TAM – PIC.

• ADAPTABILIDAD: Unidad de cambio de volumen para un aumento de presión y esta dependerá de los mecanismos compensatorios como Ref de Cushing

REFLEJO DE CUSHING

• de la PIC Recep Alfa 1 adrenergicos Constricción de arteriolas HTA + FC

• TA hasta poder perfundir el Tx cerebral.

• PIC y TA (la presión del tronco) Alteración en la respiración.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Vomito

Cefalea

TRIADA SHE

Edema Papilar

CEFALEA Congestión vascular, tensión de LCR y tracción sobre los vasos sensibles al dolor (duramadre)

• Síntoma inicial con duración 20-40 min

• Reaparición de forma episódica relacionada con ascensos de la PE.

Características:

• Intensa, persistente, gravativo, holocefalica y de curso continuo o intermitente.

• Se exacerba con los cambios de posición, tos, estornudo y defecación. Atenúa con la punción lumbar y es indiferente a los analgésicos comunes.

• Es mas intensa en adultos.

VOMITO • En el 50% de los casos y acompaña a la cefalea.

• Vomito en proyectil: brusco, sin esfuerzo previo y proyección a distancia.

• Paroxismos separados por periodos de calma: tumor en la fosa posterior.

EDEMA PAPILAR

Hipertensión de la vaina del nervio óptico (espacio subaracnoideo) y a la estasis de la vena oftálmica. • Fondo de Ojo lo comprueba en el 80% de los casos.

Etapas:1. Hiperémica: dilatación venosa.

Relación calibre vennoarterial en el fondo de ojo 3:2 5:2

2. Edematosa: Bordes de la papila se esfuman, arterias menos persceptibles y venas incurvadas (neuritis óptica).

3. Atrófica: crónico, nervio óptico alargado, grisaseo, sucado por estria blanquecinas.

Es bilateral para SHE

Visión: moscas volantes, fotopsias, ambliopía, escotomas

OTRAS MANIFESTACIONES

• Ataxia, desvanecimiento, vértigo o mareos.

• Tinitus, hipoacusia, hiposmia o anosmia.

• Convulsiones, arreflexia (SHE grave).

• Depresión, somnolencia o estupor

• Bradicardia sinusal, bradipnea, ritmo respiratorio de Cheyne Stoke.

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FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

HALLAZGOS :• Instalación aguda : Cefalea , vómitos y trastornos del

sensorio • Proceso subagudo : Cambios en la conducta ,

alteraciones neurológicas , ( ataxia , compromiso de nervios oculomotores : parálisis o paresia del VI par craneal lo cual genera diplopía horizontal y estrabismo convergente

• Síndrome Foster Kennedy: Se debe a compresión del nervio óptico, del nervio olfatorio, y el aumento de la presión intracraneal (PIC) secundaria a una masa (como meningioma o plasmocitoma )

Presentación clínica SKF:

• Atrofia óptica en el ojo ipsilateral.• Edema de papila en el ojo contralateral.• Centro escotoma (pérdida de visión en el medio de

los campos visuales) en el ojo ipsilateral.• Anosmia (pérdida del olfato) ipsilateralmente.• Signos de falsa localización (de foco neurológico ):Complicaciones del proceso hipertensivo

Ejemplos:• Hidrocefalia ( ataxia , apatía , incontinencia urinaria )

• La masa encefálica bajo presión, tiende a hacer hernia en todos los orificios

1) Enclavamiento del lóbulo temporal en la hendidura de Bichat: Paralisis de nervios oculomotores , hemiparesia piramidal por compromiso piramidal

2)Enclavamiento de las amígdalas cerebelosas en el agujero occipital: Convulsiones y signos de compromiso cortico espinal

DIAGNÓSTICO.

• Clínico. • Examen LCR.• Estudios neurorradiológicos.

Etiología.

EXAMEN LCR

• Puede hacerse por punción ventricular, cisternal (suboccipital) o lumbar*.

• Flujo del LCR Gota a gota vs chorro continuo.• Presión de 80 o > mm de agua en HTE. • Permeabilidad del espacio subaracnoideo. Maniobra de

Queckenstedt-Stookey.

EXAMEN LCR• Contraindicaciones:

• Papiledema.

• Lesión expansiva de fosa posterior con o sin papiledema. Enclavamiento bulbar.

• Hemorragias cerebrales. Diagnostico neurorradiológico.

• Angioma, infección de la piel o tejido celular subcutáneo en el sitio de punción.

• Diátesis hemorrágica no corregida.

• Plaquetopenia. <50,000/mm3 .

• Coagulopatías. Administración de heparina en las ultimas 24 horas.

• Cirugía lumbar previa o trauma vertebral lumbar.

ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS.

• Tomografía computarizada. • Resonancia magnética.

GRACIAS