República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia.

Facultad de Medicina.

Cátedra de Anatomía Patológica.

Inflamación

Aguda y Crónica.

Dr. Gabriel Arismendi.

Importancia

Morbilidad y Mortalidad.

Apendicitis, Colecistitis, Peritonitis,

Diarrea aguda y crónica, Neumonía,

Asma, Alergias, SIDA, Tuberculosis,

Paludismo, Dengue, “Estados

Gripales”, Eruptivas, Meningitis…..

Importancia

Morbilidad y Mortalidad.

Sepsis,

Choque séptico,

Gastritis crónica,

Ateroesclerosis…..ECV

Inflamación Crónica Cáncer.

Inflamación.

Proceso de reacción o respuesta a nivel

molecular y morfológico, de las células y

constituyentes del tejido conectivo

vascularizado ante estímulos exógenos y/o

endógenos que originan lesión celular.

Causas

Clasificación de la

Inflamación.

Aguda

Crónica

Formación de un exudado inflamatorio:

exudación de líquido y proteínas plasmáticas,

y

leucocitos del tipo neutrofilos o polimorfonucleares.

Destrucción tisular.

Inflamación Aguda.

• Mediadores Químicos.

• Células circulantes

• Vasos sanguíneos.

• Constituyentes del tejido Conectivo.

Inflamación Aguda.

Componentes.

1.Prostaglandinas

2.Leucotrienos

3.Oxido Nítrico

4. Interleucinas

5.Factor de Necrosis Tumoral

6.Radicales Libres

Inflamación Aguda.

Mediadores Químicos.

Metabolismo del Ácido Araquidonico.

Agente

Lesionante

Fosfatidil-Colina (FLP2)

Fosfatidil-Inositol (FLP-C/DAGLP)

Ácido Araquidonico

Prostaciclina / TXA2

Vasodilatación

Edema

Fiebre - Dolor

COX1

COX2

Leucotrieno A2

Quimiotaxis

Adhesión-Agregación

de Leucocitos

5-LPox

estimula induce

síntesis síntesis

actúa genera

Radicales Libres.

O2 H2O2 OH .

_ .

Lesión Endotelial

Inactivación de

Antiproteasas

Lesión Celular

Inespecífica

Incremento de la

Permeabilidad

Vascular

Degradación de la

Matriz Extracelular

Liberación de

Mediadores de la

Inflamación

generan

provoca

provoca

provoca

induce

induce

induce

Sistema de Complemento

C3a / C5a

Ag-Ac

Plasmina

Proteasas –

Lisosomales

entre otras.

Permeabilidad

Vasodilatación

Leucocitos

Masticitos

Histamina

Quimiotaxis Directa

Fagocitosis

Leucotrieno A2

Quimiotaxis

Adhesión-Agregación

de Leucocitos

actúan

sintetizan sintetizan

generan

induce

induce

activan

Inflamación Aguda.

Químiotaxis.

Locomoción orientada por un gradiente químico

Migración de Leucocitos hasta el foco de lesión

faculta

Factores Quimiotácticos

Productos Bacterianos

Complemento

Leucotrieno B4

Interleucinas

Inflamación Aguda.

Eventos Vasculares.

Vasodilatación

Arteriolar Flujo Sanguíneo

Permeabilidad

Viscosidad Sanguínea

EXUDADO

Eventos Celulares

(MARGINACIÓN – ADHESIÓN – DIAPEDESIS - MIGRACIÓN)

ESTASIS

permite

originan

provocan

Inflamación Aguda.

Eventos Celulares.

1. Marginación

2. Rodamiento y Adhesión

3. Transmigración (Diapedesis)

4. Migración

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M

MB

CE

H

Patrones Morfológicos

de la Inflamación.

Inflamación Serosa.

Líquido Seroso

Mesotelios-Derrames

Ampollas Cutáneas

Patrones Morfológicos

de la Inflamación.

Inflamación Fibrinosa.

Fibrina

Cavidades Corporales

Pericarditis-Pleuritis

F

Inflamación Fibrinosa.

Exudado Fibrinoso

Resolución Organización

Fibrosis

Pericarditis y Pleuritis

Constrictivas

Curación

Patrones Morfológicos

de la Inflamación.

Inflamación Purulenta o

Fibrinopurulenta.

Fibrina

Neutrófilos

Células Necróticas

Líquido de Edema

Ex

Ex

Ulc

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Posibles Vías del Proceso Inflamatorio

Resolución

Inflamación sin Regulación

Lesión Celular Inducida por Leucocitos.

Lesión Tisular y Endotelial

Amplificación de la Respuesta

Inflamatoria Inicial

Quimiotaxis – Activación - Fagocitosis

Enzimas Lisosomales – PGs – LTs – Radicales Libres

provocan

generan

sintetizan

Algunas Patologías Generadas por

Lesión Celular Inducida por Leucocitos.

AGUDA CRÓNICA

SDRA

Choque Séptico

Asma

Alergias

Lesión por Reperfusión

Vasculitis

Rechazo de Transplante

Artritis

Asma

Ateroesclerosis

Neumopatías Crónicas

Colagenopaías

Rechazo de Transplante

Glomerulonefritis

Membrana Hialina - Daño Alveolar Difuso

Membrana Hialina - Daño Alveolar Difuso

Preguntas,

Comentarios….

Inflamación Crónica.

Duración prolongada (semanas, meses, años)

Infiltración mononuclear

Destrucción Tisular

Fenómenos de Reparación Tisular

Inflamación aguda (variable)

Inflamación Crónica.

Causas.

Infecciones Persistentes.

Exposición prolongada a agentes tóxicos.

Enfermedades Autoinmunitarias.

Inflamación Crónica. Características Histopatológicas.

Infiltración por Mononucleares.

Destrucción Tisular.

Cicatrización (Fibrosis).

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Inflamación Crónica Granulomatosa

Tipo Especial de Inflamación Crónica

Originada por Mecanismos de

Hipersensibilidad Retardada

Formación de Granulomas

Acumulo de Macrofágos Modificados (Células Epiteliodes)

Collar de Linfocitos y Células Plasmáticas

Células Gigantes Multinucleadas

constituidos

genera

Tipos de Granulomas

1- Inmunitario

Presencia de Células Gigantes tipo Langhans

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Tipos de Granulomas

2- Cuerpo Extraño

Presencia de Células Gigantes tipo Cuerpo Extraño

Patologías Granulomatosas

1. Tuberculosis

2. Micosis Profundas

3. Sarcoidosis

4. Lepra

5. Sífilis

6. Linfogranuloma

7. Brucelosis

8. Beriliosis

9. Enfermedad de Crohn

10. Reacción a Cuerpos Extraños

Preguntas,

Comentarios….