Post on 14-Apr-2015
INFLAMACIÓN
MEDICINA VETERINARIA
INFLAMACIÓN
Respuesta de los tejidos corporales
al daño causado:
Traumatismos
Quemaduras
Virus
Bacterias
Parásitos, etc.
INFLAMACIÓN
La Inflamación está ligada a otros
procesos de la homeostasis:
Control de la T° corporal
Circulación y Coagulación
Sanguínea
Respuesta Inmunitaria
Cicatrización
INFLAMACIÓN
Quien sea capaz de reconocer las
lesiones inflamatorias en una
necropsia puede enunciar con certeza
la etiología y patogenie de la
enfermedad, así como dictar medidas
adecuadas para el tratamiento, control
y prevención de la enfermedad.
INFLAMACIÓN
La inflamación es un proceso
vascular y celular de los tejidos
de un animal vivo, en contra de
una agresión local.
INFLAMACIÓN
Incluye una serie de fenómenos
relacionados entre sí, que involucran al
sistema circulatorio y al tejido
conectivo, con el propósito de eliminar
la noxa y reparar el daño producido.
SIGNOS CARDINALES
RUBOR
DOLOR
TUMOR
CALOR
ALTERACIÓN DE LA
FUNCIÓN
SIGNOS CARDINALES
RUBOR
Enrojecimiento de la zona afectada
por efecto de los cambios
vasculares, como son congestión,
vasodilatación y hemorragia.
SIGNOS CARDINALES
DOLOR
Acción de mediadores químicos
sobre terminaciones nerviosas,
como por ejemplo bradicinina que
produce dolor local y la Pg E.
SIGNOS CARDINALES
TUMOR
Aumento de volumen que se debe al
aumento del número de células y de
la cantidad de líquidos en la zona
afectada.
SIGNOS CARDINALES
CALOR
Por aumento de la o intensificación
de las reacciones biológicas en el
sitio de la inflamación.
SIGNOS CARDINALES
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN
Por la presencia de las alteraciones
anteriores, se produce cambios en la
funcionalidad del órgano o tejido
afectado.
CLASIFICACIÓN
Órgano Afectado
Tipo de Exudado o Lesión
Extensión o Distribución
Duración
Gravedad
CLASIFICACIÓN
ÓRGANO AFECTADOÓRGANO AFECTADO
Se debe agregar el sufijo ITISITIS.
Se usa para mayor precisión
mencionar el sitio anatómico.
TIPO DE EXUDADO O LESIÓNTIPO DE EXUDADO O LESIÓN
- Seroso - Caseoso o Granulomatoso
- Catarral o Mucosa - Linfocitario
- Fibrinoso - Eosinofílico
- Purulento - Mixto
- Hemorrágico
TIPO DE EXUDADO O LESIÓN
A veces en vez de nombrar el tipo
de exudado, se menciona el daño
o la alteración causada en el sitio
de inflamación: enteritis ulcerativa,
etc.
EXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓNEXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓN
FocalFocal: : un solo sitio afectado, con
bordes definidos.
MultifocalMultifocal: : varios sitios separados
de tejido normal. Coalescen después.
ZonalZonal: : área de un órgano afectada.
EXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓNEXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓN
ExtensivaExtensiva: : aumento tamaño inicial
cuyos bordes muestran actividad.
DifusaDifusa:: totalidad del órgano está
afectado en mayor o menor grado.
CLASIFICACIÓN
DURACIÓNDURACIÓN
AGUDA
SUBAGUDA
CRÓNICA
DURACIÓNDURACIÓN
AGUDA: Se caracteriza por cambios
vasculares, tales como congestión,
trombosis, edema, hemorragia, salida
de fibrina y presencia de neutrófilos.
Dura entre 4 horas y 3 días.
DURACIÓNDURACIÓN
SUBAGUDA: Disminución de los
cambios vasculares y de exudación
neutrofílica. Predominio de células
mononucleares.
De unos cuantos días a 1-2 semanas.
DURACIÓNDURACIÓN
CRÓNICA: Respuesta reparativa
por parte del huésped.
Persistencia de la noxa, porque el
huésped es incapaz de eliminarla.
CRÓNICA:
Se presenta respuesta inmunitaria.
Evidencia de proceso de reparación
por el huésped, por regeneración o
sustitución por fibrosis y proliferación
de vasos sanguíneos.
GRAVEDADGRAVEDAD
Se incluyen los siguientes grados:
Leve o Ligera
Moderada
Severa
INFLAMACIÓN AGUDA
Surge repentinamente, a menudo
en minutos u horas de la lesión, y
progresa bastante rápido hacia la
resolución o hacia la inflamación
crónica.
INFLAMACIÓN AGUDA
Se caracteriza por la presencia de
exudado (fluido rico en proteínas,
células y restos celulares), o
transudado inflamatorio, con un peso
específico menor de 1017.
TIPOS DE INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Se caracteriza por la transudación
de suero sanguíneo (agua y
proteína).
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Respuesta a daños leves o etapas
iniciales del proceso inflamatorio.
Es común en cavidades serosas
por las grandes áreas de
superficies vascularizadas.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
También ocurre en los pulmones,
como primera etapa en ciertas
neumonías, en respuesta a varios
químicos irritantes inhalados, o
ingeridos que son eliminados por los
pulmones.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Inflamación serosa localizada son las
vesículas o ampollas que se forman
en la piel luego de la picadura de un
insecto o en quemaduras de segundo
grado o en fosas nasales (rinitis
serosa).
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Se producen vesículas que afectan
la mucosa en enfermedades como
Fiebre Aftosa, Estomatitis Vesicular
y Exantema Vesicular.
AMPOLLAS EN MUCOSA EN F.A.
AMPOLLAS EN MUCOSA EN F.A.
AMPOLLAS EN ENCÍAS DE OVEJA EN F.A.
AMPOLLAS EN LENGUA EN F.A.
AMPOLLAS EN LENGUA EN F.A.
AMPOLLAS EN PEZONES EN F.A.
AMPOLLAS EN TROMPA DE CERDOS CON F.A.
CORAZÓN ATIGRADO (DEGENERACIÓN DEL MIOCARDIO) EN F.A.
ESTOMATITIS VESICULAR
ESTOMATITIS VESICULAR
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO
EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Aspecto Microscópico: precipitado
homogéneo rosado, espacios
naturales distendidos con presencia
de espacios artificiales (vesículas).
Se observan leucocitos y trazas de
fibrina.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Aspecto Macroscópico:
fluido acuoso que llena las
cavidades corporales o espacios
tisulares. Pequeñas cantidades de
fibrina pegadas a las superficies o
de una turbidez ligera causada por
la presencia de algunos leucocitos.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Etiología:
Causada por una serie de irritantes.
Cavidades serosasCavidades serosas: por infección.
Cavidades Peritoneal, Pleural o Cavidades Peritoneal, Pleural o
PericárdicaPericárdica: bacterias entéricas.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Canal Espinal y Cavidad CerebralCanal Espinal y Cavidad Cerebral:
incremento inflamatorio de fluido
acompaña mayoría de infecciones
virales y bacterianas, con síntomas
típicos por presión intracraneana
incrementada.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
PulmonesPulmones: infección bacteriana o
viral que produce más tarde severa
reacción fibrinosa o purulenta unas
horas después.
Mayoría de neumonías empiezan
con transudado seroso.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
Consecuencias: El primer efecto es
diluir cualquier material que esté
irritando.
Es útil para acercar la toxina, en forma
diluida, a los anticuerpos del suero.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
El componente característico de
este tipo de inflamación es el
exudado de mucus.
Es producido por células epiteliales,
de glándulas mucosas.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Desembocan en membranas mucosas
o en glándulas mucosas unicelulares
llamadas células caliciformes (goblet
cells).
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Por esta razón, la presencia de esta
inflamación está limitada a las
membranas mucosas.
Aspecto Microscópico.
Comúnmente, el excesivo mucus es
visible de color pálido azulado o con
líneas grises de mucina pegadas a las
membranas mucosas que lo producen.
Aumenta cantidad de células
caliciformes, y en algunos casos otro
hallazgo importante es la pérdida por
necrosis y descamación de la
superficie epitelial.
La hiperemia y presencia de células
inflamatorias usualmente son
suficientes para diferenciar esta
condición de la descamación post-
mortem del epitelio.
Aspecto Macroscópico. La presencia
predominante de mucus es reconocida
como un fluido claro, pegajoso que
contiene mucina.
Etiología: Los irritantes que causan
este tipo de inflamación son de corta
duración o poco agresivos.
Incluyen infecciones virales y
bacterianas de poca virulencia o en
sus etapas iniciales, que luego puede
evolucionar hacia un exudado
purulento.
Químicos irritantes transitorios causan
inflamación mucosa.
Formalina inhalada, cloro, bromo y
otros agentes entran en esta categoría,
al igual que antisépticos usados en
altas concentraciones sobre
membranas mucosas delicadas.
De la misma forma, en el tracto
digestivo puede producirse este tipo
de inflamación ante la ingesta de
alimentos en mal estado o irritantes.
Consecuencias. El flujo de mucus
protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante.
Si la causa es removida, el flujo de
mucus cesa y la pérdida de epitelio es
rápidamente restaurada.
Si el agente continúa su actividad
lesiva, la inflamación parece
evolucionar a una especie de
hipersensibilidad e hiperactividad de
glándulas mucosas y a un catarro
crónico, especialmente en el tracto
respiratorio.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Aspecto Microscópico.
Comúnmente, el excesivo mucus es
visible de color pálido azulado o con
líneas grises de mucina pegadas a las
membranas mucosas que lo producen.
Aumenta cantidad de células
caliciformes, y en algunos casos otro
hallazgo importante es la pérdida por
necrosis y descamación de la
superficie epitelial.
La hiperemia y presencia de células
inflamatorias usualmente son
suficientes para diferenciar esta
condición de la descamación post-
mortem del epitelio.
Aspecto Macroscópico. La presencia
predominante de mucus es reconocida
como un fluido claro, pegajoso que
contiene mucina.
Etiología: Los irritantes que causan
este tipo de inflamación son de corta
duración o poco agresivos.
Incluyen infecciones virales y
bacterianas de poca virulencia o en
sus etapas iniciales, que luego puede
evolucionar hacia un exudado
purulento.
Químicos irritantes transitorios causan
inflamación mucosa.
Formalina inhalada, cloro, bromo y
otros agentes entran en esta categoría,
al igual que antisépticos usados en
altas concentraciones sobre
membranas mucosas delicadas.
De la misma forma, en el tracto
digestivo puede producirse este tipo
de inflamación ante la ingesta de
alimentos en mal estado o irritantes.
Consecuencias. El flujo de mucus
protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante.
Si la causa es removida, el flujo de
mucus cesa y la pérdida de epitelio es
rápidamente restaurada.
Si el agente continúa su actividad
lesiva, la inflamación parece
evolucionar a una especie de
hipersensibilidad e hiperactividad de
glándulas mucosas y a un catarro
crónico, especialmente en el tracto
respiratorio.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Aumenta cantidad de células
caliciformes, y en algunos casos otro
hallazgo importante es la pérdida por
necrosis y descamación de la
superficie epitelial.
La hiperemia y presencia de células
inflamatorias usualmente son
suficientes para diferenciar esta
condición de la descamación post-
mortem del epitelio.
Aspecto Macroscópico. La presencia
predominante de mucus es reconocida
como un fluido claro, pegajoso que
contiene mucina.
Etiología: Los irritantes que causan
este tipo de inflamación son de corta
duración o poco agresivos.
Incluyen infecciones virales y
bacterianas de poca virulencia o en
sus etapas iniciales, que luego puede
evolucionar hacia un exudado
purulento.
Químicos irritantes transitorios causan
inflamación mucosa.
Formalina inhalada, cloro, bromo y
otros agentes entran en esta categoría,
al igual que antisépticos usados en
altas concentraciones sobre
membranas mucosas delicadas.
De la misma forma, en el tracto
digestivo puede producirse este tipo
de inflamación ante la ingesta de
alimentos en mal estado o irritantes.
Consecuencias. El flujo de mucus
protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante.
Si la causa es removida, el flujo de
mucus cesa y la pérdida de epitelio es
rápidamente restaurada.
Si el agente continúa su actividad
lesiva, la inflamación parece
evolucionar a una especie de
hipersensibilidad e hiperactividad de
glándulas mucosas y a un catarro
crónico, especialmente en el tracto
respiratorio.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
La hiperemia y presencia de células
inflamatorias usualmente son
suficientes para diferenciar esta
condición de la descamación post-
mortem del epitelio.
Aspecto Macroscópico. La presencia
predominante de mucus es reconocida
como un fluido claro, pegajoso que
contiene mucina.
Etiología: Los irritantes que causan
este tipo de inflamación son de corta
duración o poco agresivos.
Incluyen infecciones virales y
bacterianas de poca virulencia o en
sus etapas iniciales, que luego puede
evolucionar hacia un exudado
purulento.
Químicos irritantes transitorios causan
inflamación mucosa.
Formalina inhalada, cloro, bromo y
otros agentes entran en esta categoría,
al igual que antisépticos usados en
altas concentraciones sobre
membranas mucosas delicadas.
De la misma forma, en el tracto
digestivo puede producirse este tipo
de inflamación ante la ingesta de
alimentos en mal estado o irritantes.
Consecuencias. El flujo de mucus
protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante.
Si la causa es removida, el flujo de
mucus cesa y la pérdida de epitelio es
rápidamente restaurada.
Si el agente continúa su actividad
lesiva, la inflamación parece
evolucionar a una especie de
hipersensibilidad e hiperactividad de
glándulas mucosas y a un catarro
crónico, especialmente en el tracto
respiratorio.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Aspecto Macroscópico. La presencia
predominante de mucus es reconocida
como un fluido claro, pegajoso que
contiene mucina.
Etiología: Los irritantes que causan
este tipo de inflamación son de corta
duración o poco agresivos.
Incluyen infecciones virales y
bacterianas de poca virulencia o en
sus etapas iniciales, que luego puede
evolucionar hacia un exudado
purulento.
Químicos irritantes transitorios causan
inflamación mucosa.
Formalina inhalada, cloro, bromo y
otros agentes entran en esta categoría,
al igual que antisépticos usados en
altas concentraciones sobre
membranas mucosas delicadas.
De la misma forma, en el tracto
digestivo puede producirse este tipo
de inflamación ante la ingesta de
alimentos en mal estado o irritantes.
Consecuencias. El flujo de mucus
protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante.
Si la causa es removida, el flujo de
mucus cesa y la pérdida de epitelio es
rápidamente restaurada.
Si el agente continúa su actividad
lesiva, la inflamación parece
evolucionar a una especie de
hipersensibilidad e hiperactividad de
glándulas mucosas y a un catarro
crónico, especialmente en el tracto
respiratorio.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Etiología:
Los irritantes que causan este tipo
de inflamación son de corta
duración o poco agresivos.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Incluyen infecciones virales y
bacterianas de poca virulencia o en
sus etapas iniciales, que luego
puede evolucionar hacia un
exudado purulento.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Químicos irritantes transitorios causan
inflamación mucosa.
Formalina inhalada, cloro, bromo y
otros agentes, al igual que
antisépticos usados en altas
concentraciones sobre membranas
mucosas delicadas.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
De la misma forma, en el tracto
digestivo puede producirse este tipo
de inflamación ante la ingesta de
alimentos en mal estado o irritantes.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Consecuencias. El flujo de mucus
protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante.
Si la causa es removida, el flujo de
mucus cesa y la pérdida de epitelio es
rápidamente restaurada.
INFLAM. CATARRAL O MUCOSA INFLAM. CATARRAL O MUCOSA
Si el agente continúa su actividad
lesiva, parece evolucionar a especie de
hipersensibilidad e hiperactividad de
glándulas mucosas y a catarro
crónico, especialmente en el tracto
respiratorio.
Bronconeumonía catarral purulenta por Bordetella bronchiseptica.
Enteritis catarral o mucosa con solevantamiento de Placa de Peyer.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Exudado que contiene grandes
cantidades de fibrinógeno que
coagula formando fibrina.
Ocurre en membranas mucosas o
serosas y es particularmente
frecuente en el saco pericárdico.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Aspecto Microscópico:
Fibrina se adhiere a las superficies
que contacta.
La necrosis coagulativa es típica.
La cantidad de exudado es
variable.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Aspecto Macroscópico:
En primeros estadios, aspecto turbio
en la superficie indica presencia de
exudado fibrinoso, que luego
evoluciona a llamativa capa blanca.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Aspecto Macroscópico:
La capa de fibrina cuando es densa
y fuerte se llama Pseudomembrana.
En una membrana diftérica, está
tan firmemente adherido a la
superficie que al ser removido es
extraído junto con la capa
superficial de tejido.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Difteria del Becerro (Fusobacterium
necrophorum) es una enfermedad
que presenta estas membranas
diftéricas.
Fusobacterium necrophorum
Fusobacterium necrophorum
Fusobacterium necrophorum
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Etiologías: Usualmente aparece en
respuesta a la colonización de
ciertos microorganismos:
Clostridium, Salmonella y Shigella,
virus de la Laringotraqueítis Aviar.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Los virus de la Enteritis Felina
Infecciosa (Panleucopenia), Fiebre
Catarral Maligna y Peritonitis
Infecciosa Felina producen menor
cantidad de exudados fibrinosos.
FIEBRE CATARRAL MALIGNA
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA (FIP) Efusión abdominal: líquido rico en fibrina, abundante, amarillento y formación de adherencias viscerales.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Exudado Fibrinoso + Exudado Seroso
Exudado Serofibrinoso
Exudado Fibrinoso + Exudado
Purulento Exudado
Fibrinopurulento
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Esta variante se da más
frecuentemente en organismos
piógenos, en los que la reacción
es usualmente purulenta.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Consecuencias.
La fibrina sirve para prevenir
pérdida de sangre (eritrocitos), y
protege el tejido subyacente de
irritación adicional.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Si la inflamación termina con
rapidez razonable, la superficie
subyacente es regenerada y la
fibrina disuelta.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
En superficie mucosa libre, puede
ser removida, como en el caso de
los bronquios o el intestino.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
En superficie serosa, y en alvéolos
pulmonares, si permanece por unos
días se inicia la organización de
tejido fibroso.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Los fibroblastos que proliferan
producen tejido fibroso que
quedará de forma permanente.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
En superficies serosas (pleura,
pericardio y peritoneo), se forman
adherencias permanentes, que
unen las superficies e impiden el
movimiento y funcionalidad total.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Si la fibrina en alvéolos pulmonares
se organiza, esa porción del pulmón
es permanentemente convertida en
tejido fibroso (Carnificación).
CARNIFICACIÓN PULMONAR
Entramado de fibrina en un fluido con PMN´s en un área de inflamación aguda.
Ulcera gástrica crónica ovalada, de borde nítido. El
fondo cubierto por fibrina y áreas hemorrágicas
ÚLCERA GÁSTRICA CRÓNICA: Se observa el borde nítido hiperémico y el fondo grisáceo (fibrina y detritus).
ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA: En la mucosa gástrica hiperémica se observan úlceras ovaladas, algunas más elongadas, algunas cubiertas por sangre, otras de color amarillo por el material necrótico y la fibrina.
Epicardio cubierto por fibrina acompañado de hemorragias petequiales
Masa fibrinosa en la cavidad torácica
Pleuritis fibrinosa en caprino.
Pleuritis fibrinosa con adherencias en cerdo.
El septo interlobular se distendió, con tejido fibrinoso conectivo demarcando lóbulos en varios estados de hepatización
INFLAMACIÓN PURULENTA
Se caracteriza por la formación
de grandes cantidades de pus.
Exudado purulento de color y
consistencia cremosa.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Su color amarillo cremoso cambia
a azulado o verdoso si Pseudomona
aeruginosa es la bacteria infectante.
La característica distintiva del pus
es la presencia de numerosos PMN
(leucocitos polimorfo nucleares).
INFLAMACIÓN PURULENTA
Neutrófilos y células necróticas en
estado más o menos licuefactivo y
otros constituyentes del exudado
inflamatorio, incluyendo suero,
constituyen el pus.
INFLAMACIÓN PURULENTA
ABSCESO:ABSCESO: colecta circunscripta de
pus. Cuando se encuentra bien
desarrollado, tiene pared o cápsula
de tejido fibroso que lo separa de
los tejidos adyacentes.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Aspecto Microscópico. Aparición de
considerable n° de PMN en tejido.
Linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos están presentes en un
número variable en la mayoría de
las reacciones inflamatorias.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Los neutrófilos sufren necrosis
(piocitos) y son reconocidos por su
pequeño tamaño, núcleo oscuro y
de forma irregular, y citoplasma
acidófilo.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Aspecto Macroscópico. Apariencia
general viscosa, con posibles
variaciones de consistencia (desde
acuosa hasta material sólido
producto de la reabsorción del
fluido).
INFLAMACIÓN PURULENTA
La presencia de exudado purulento
en los alvéolos pulmonares, fase de
neumonía (Hepatización Gris), es
demostrada incidiendo el pulmón y
presionando en la superficie de
corte.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Etiología: La inflamación purulenta
o supurativa es causada por
bacterias piógenas (formadoras de
pus).
INFLAMACIÓN PURULENTA
Principales miembros de este grupo
de bacterias son Corynebacterium
pyogenes, C. renale y C. equi,
Pseudomonas aeruginosa y
raramente Escherichia coli.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Streptococcus y Staphylococcus spp.
Mycobacterium tuberculosis.
Reacción en granulomas infecciosos
tiende a ser purulenta en la vecindad
de los organismos invasores.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Principales enfermedades que cursan
con granulomas:
Actinomicosis
Actinobacilosis
Botryomycosis
INFLAMACIÓN PURULENTA
Coccidiodomicosis
Blastomicosis
Tularemia crónica
Muermo.
INFLAMACIÓN PURULENTA
El pus usualmente contiene un gran
número de la bacteria causante,
viva o muerta, y los productos
tóxicos de su metabolismo.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Pus confinada es una fuente de
absorción de sustancias tóxicas o
microorganismos a la circulación,
la mayoría de las veces con
resultados nocivos.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Cuando las bacterias piógenas o
sus toxinas entran en la corriente
sanguínea, el resultado es la
sepsis o septicemia.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Típicamente, fiebre y otros signos
están presentes, y la condición es
grave debido al potencial de
colonización de órganos
parenquimatosos y del SNC.
INFLAMACIÓN PURULENTA
Absceso u otra lesión supurativa
debe tener drenaje al exterior.
Los abscesos pueden convertirse en
estériles; las defensas del cuerpo
pueden haber matado todas las
bacterias de la infección.
INFLAMACIÓN PURULENTA
El pus acumulado, sin forma de
escape, comúnmente queda por
algún tiempo antes de ser lentamente
absorbido y organizado.
Encefalitis abscedativa en
cerebro de conejo infectado con Pasteurella
multocida.
Pericarditis fibrinopurulenta en vaca con reticulopericarditis traumática
Endometritis purulenta (Piometra) en coneja con Pasteurella multocida.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Se caracteriza por gran número de
eritrocitos que salen por diapédesis
hacia tejidos cercanos.
Además, otros componentes u tipos
de exudados.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Ocurre en tejidos con enfermedades
como Pierna Negra, Anthrax,
Pasteurellosis y Púrpura Hemorrágica
y en general involucra superficies
mucosas.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Los pulmones y estómago
(gastritis hemorrágica) también
pueden desarrollar este tipo de
inflamación.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Aspecto Microscópico.
Componentes de la sangre están
presentes en proporciones distintas a
las de la sangre, y constituyentes del
exudado (fibrina, leucocitos o ambos)
están siempre más abundantemente
que en la sangre normal.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Aspecto Macroscópico:
Material coloreado de color
sanguinolento, fluido o semifluido, de
consistencia gelatinosa aparece en la
superficie o en espacios tisulares.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Puede confundirse con inflamación
catarral, en la que el principal cambio
es la severa hiperemia y pérdida de
epitelio, pero la sangre no ha
escapado de los tejidos y el rubor
superficial no es tan pronunciado.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
La sangre, en un exudado o en una
hemorragia, que proviene de
cualquier sector menos el posterior
del tracto gastrointestinal, colorea las
heces de negro.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Etiología. Las causas son variadas,
desde organismos altamente
virulentos al envenenamiento agudo
con ciertos químicos como el fenol,
arsénico y fósforo.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
El exudado coagulado de la
Laringotraqueítis Aviar ha sido
mencionado como fibrinoso, pero
también es hemorrágico.
INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
La patogenia de Leptospirosis y el
virus de la Hepatitis Canina son
patógenos notables por causar
inflamación hemorrágica, sin duda el
resultado directo de la lesión del
endotelio vascular.
Enteritis hemorrágica en cerdo.
Enteritis hemorrágica en perro con Parvovirosis.
Miositis hemorrágica en bovino por Clostridiosis.
Abomasitis hemorrágica en caprino por Clostridiosis.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Representa proceso que caracteriza
numerosas enfermedades.
Representa respuesta del
hospedador a un estímulo agresivo.
Sin embargo, existen algunas
diferencias.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
En primer lugar la reacción
inflamatoria crónica, más que
exudativa, es usualmente
productiva o proliferativa.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Las células en el sitio proliferan y
producen una matriz que aporta un
soporte estructural (colágeno) y
nutritivo (nuevos vasos sanguíneos,
angiogénesis) a la lesión (Reparación)
INFLAMACIÓN CRÓNICA
En 2° lugar, mayoría de estímulos no
son dañinos para los tejidos del
hospedador (reacciones inflamatorias
crónicas son inducidas más por la
sensibilidad del hospedador hacia el
agente que por la lesión tisular
inducida).
INFLAMACIÓN CRÓNICA
En tercer lugar, en la mayoría de
los casos, contiene diferentes
células inflamatorias que las que se
observan en la inflamación aguda.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Puede surgir en un número
específico de circunstancias.
Puede seguir a reacción inflamatoria
aguda de larga duración (semanas,
meses o años).
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Particularmente cuando el estímulo
incidente es persistente, la
inflamación crónica puede
coexistir junto con la inflamación
aguda.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Si la reacción inflamatoria aguda se
repite en el mismo lugar anatómico,
puede dar como resultado una
reacción inflamatoria crónica.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Aspecto Microscópico. Principal
hallazgo histológico es infiltración de
células inflamatorias mononucleares
(macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas) en los tejidos.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Además, las células residentes del
parénquima proliferan.
Los fibroblastos se vuelven más
numerosos y producen más
colágeno, el mayor componente del
tejido conectivo cicatrizal (cicatriz).
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Las células endoteliales se
dividen y crean nuevos vasos
sanguíneos (angiogénesis).
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Los tejidos que contienen epitelio
poseen sus estructuras epiteliales
con hiperplasia, resultado directo de
incrementada tasa de división
mitótica de las células epiteliales.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Además, si la reacción inflamatoria es
particularmente severa y persistente,
las estructuras normales son
reemplazadas por tejido conectivo,
con o sin células mononucleares.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Esto lleva a la pérdida de la
funcionalidad de algunos órganos
luego de una reacción inflamatoria
crónica.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Cuando se ubica en la piel o en
articulaciones, la inflamación crónica
puede ser dolorosa y debilitante, pero
raramente es la responsable de la
muerte del paciente.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Ciertos ejemplos de reacciones
inflamatorias crónicas son
caracterizadas por infiltrados
comprenden mayormente linfocitos,
las más notables entre estas son las
infecciones virales del SNC.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Infiltraciones perivasculares de
linfocitos en el cerebro es típica y
casi siempre única expresión visible
de la Rabia, Enfermedad de Aujeszky,
Coriomeningitis Linfocítica,
Encefalomielitis Equina y Enfermedad
de Teschen.
Cerdito con Enfermedad de Aujeszky
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
En contraste, infiltrado consistente
casi exclusivamente de macrófagos
son típicos de la Enfermedad de
Jhone en ganado vacuno, infección
debilitante del tracto intestinal
producida por Mycobacterium
paratuberculosis.
Vaca con Paratuberculosis
Intestino con Paratuberculosis
Intestino con Paratuberculosis
Intestino con Paratuberculosis (aspecto cerebroideo)
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Sin embargo, en la mayoría de los
casos de inflamaciones crónicas una
mezcla de estos tipos celulares está
presente.
pueden presentarse simultáneamente
signos de inflamaciones aguda y
crónica.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Aspecto Macroscópico. Si la
inflamación no es severa o de larga
duración o si el componente
proliferativo no es importante, puede
no ser vista macroscópicamente.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Sin embargo, si existe un
componente de tejido conectivo, el
foco inflamatorio se endurece y se
siente arenoso al ser incidido con el
bisturí.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Si el tejido conectivo no se ha
desarrollado, el único cambio
macroscópico puede ser tintorial, el
tejido se torna más blanco de lo
normal.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Etiología: Por inflamación aguda
persistente o repetida, pero la
inflamación crónica está típicamente
asociada con algunas formas de
estímulo inflamatorio que no pueden
ser removidos por las defensas del
hospedador.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Estos pueden incluir organismos,
como especies de micobacterias y
algunos retrovirus, ya que ambos
poseen una alta capacidad replicativa
y el hospedador no puede eliminarlos
efectivamente.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
También se incluyen como agentes
causales a compuestos no
degradables, como talco, carbón,
sílice, asbesto y materiales orgánicos
hidrofóbicos como aceite.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Probablemente el factor más
importante en inducir la inflamación
crónica es la naturaleza de la
respuesta inmune del hospedador
ante ese estímulo.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Si la respuesta es particularmente
exuberante o de prolongada
duración, el resultado será
seguramente una inflamación
crónica.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
En estos casos la inflamación crónica
surge lentamente, sin inflamación
aguda que la anteceda y, al principio,
sin síntomas.
Todas las enfermedades autoinmunes
caen en esta categoría.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Los linfocitos usualmente son el
principal componente de esta
reacción, proveen de especificidad
antigénica a los anticuerpos y a
reacciones mediadas por células a
nivel tisular.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Consecuencias.
La inflamación crónica es la base de
algunas de las enfermedades más
debilitantes y fatales que se conocen.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Lentivirus (Maedi-Visna ovino),
glomérulo nefritis autoinmune o
artritis reumatoidea, encefalitis
virales o asbestosis pulmonar
representan enfermedades crónicas,
típicamente progresivas, agobiantes y
casi siempre mortales.
Tipo de inflamación crónica, es una
manifestación de alguna de las más
debilitantes enfermedades crónicas.
En el sentido estricto es definida
como la inflamación crónica con
presencia de granulomas.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Granuloma reacción inflamatoria
focal discreta que compromete
predominantemente, pero no de
forma exclusiva, a macrófagos (los
cuales se encuentran organizados o
agregados por capas).
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
La activación de los macrófagos en
estas lesiones es un hallazgo
universal.
La activación implica que nuevas
funciones son adquiridas luego de
una estimulación apropiada.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Los macrófagos que forman un
granuloma típicamente son más
eficientes para matar
microorganismos intracelulares.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Son productores de secreciones
extracelulares, particularmente de
citoquinas y ciertas enzimas
degradativas.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Poseen capacidad fagocítica
mejorada y pueden reconocer y
matar células tumorales más
eficientemente.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
En gran número de granulomas, los
macrófagos se diferencian en
células llamadas epitelioides.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Estas células son encontradas
exclusivamente en infiltrados
granulomatosos, y su presencia es
un sello histológico de esta
inflamación.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Poseen abundante citoplasma
eosinofílico, núcleo vesicular y
límites celulares indefinidos,
similares a algunas células
epiteliales.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Ultraestructuralmente, estas células
poseen membranas aplicadas e
interdigitadas unas en otras, lo que
explica por qué sus límites celulares
son difíciles de distinguir bajo el
microscopio.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Estas células están especializadas
en la secreción proteica más que en
fagocitar y matar agentes extraños.
Además de macrófagos y células
epitelioides otras células pueden
estar presentes en los granulomas.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Las células gigantes multinucleadas
(células de cuerpo extraño, células
de Langhans y células gigantes de
Touton).
Todas son formadas por la fusión
de macrófagos en la lesión.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Al igual que las células epitelioides
estas células gigantes poseen
importantes funciones secretoras.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Linfocitos, células plasmáticas,
fibroblastos y ocasionalmente
granulocitos también pueden ser
encontrados en algunos
granulomas.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Los fibroblastos producen
colágeno, el soporte estructural de
la cicatriz, y es el tejido conectivo el
que permite el endurecimiento de
los granulomas.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
El rol central de los granulomas es
defender al hospedador contra
irritantes persistentes
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
GRANULOMA
GRANULOMAS EN RIÑÓN DE MONO
GRANULOMAS EN RIÑÓN
GRANULOMAS EN PULMÓN DE PERRO