J. Alberto San Román Jefe de servicio de Cardiología ... Soria.pdf · Manifestaciones clínicas...

Post on 05-Jun-2020

15 views 0 download

Transcript of J. Alberto San Román Jefe de servicio de Cardiología ... Soria.pdf · Manifestaciones clínicas...

J. Alberto San Román

SINDROME CORONARIO AGUDO

J. Alberto San RománJefe de servicio de Cardiología

Director del Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR)Hospital Clínico Universitario de Valladolid

www.icicor.es

2%

�A. Congénitas (orígenes o trayectos anómalos, fístulas)

� Traumatismos

� Arteritis (Lupus, Kawasaki, P. Nodosa)

� Embolismo, disección, espasmo

Causas de obstrucción al flujo

ATEROESCLEROSIS CORONARIA(“ATERO-TROMBOSIS”)

98%

Diagnóstico de SCA

•Factores de riesgo cardiovascular•Clínica•Clínica•ECG

Diagnóstico de SCA

•Factores de riesgo cardiovascular•Clínica•Clínica•ECG

Dolor torácico en el SCA

• Prolongado (>30 minutos)• Progresivo• De reposo• No cede con NTG sublingual• No cede con NTG sublingual• No cede en reposo• Intenso SNV

ECG en el SCA con elevación del ST: IAM anterior

ECG en el SCA con elevación del ST: IAM inferolateral

ECG en el SCA con elevación del ST: IAM inferoposterior

ECG en el SCA con elevación del ST: onda Q

ECG en el SCA sin elevación del ST

ECG en el SCA sin elevación del ST

ECG en el SCA sin elevación del ST

SCA

ECG

SCA con ↑ ST SCA sin ↑ ST

SCA: diagnóstico inicial

APERTURA INMEDIATA DE LA

ARTERIA

Tto médico¿Apertura de la arteria?

ARTERIA CERRADA ARTERIA no CERRADA

SCA

ECG

SCA con ↑ ST SCA sin ↑ ST

TnT, CPK

SCA: diagnóstico de alta

TnT, CPK

IAM SUBENDOCARDICO ANGOR INESTABLEIAM TRANSMURAL

IAM TRANSMURAL(con onda Q)

IAM SUBENDOCARDICO(sin onda Q)

Manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica

• Isquemia silente• Ángor estable• Ángor inestable• Infarto de miocardio sin onda Q (subendocárdico)• Infarto de miocardio sin onda Q (subendocárdico)• Infarto de miocardio con onda Q (transmural)• Insuficiencia cardíaca• Muerte súbita

Síndrome coronario agudo

• Isquemia silente• Ángor estable• Ángor inestable• Infarto de miocardio sin onda Q (subendocárdico)• Infarto de miocardio sin onda Q (subendocárdico)• Infarto de miocardio con onda Q (transmural)• Insuficiencia cardíaca• Muerte súbita

¿Qué ocurre en el IAM?

ANGINA ANGINA

Correlación anatomoclínica

ASINTOMATICOANGINA

ESTABLEANGINA

INESTABLE

IAM

NORMAL

1.SINTOMAS

2.ECG

Diagnóstico del IAM

¡¡¡ NO DEBEMOS PERDER EL TIEMPO EN OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS!!!

tiempo

Cualquier retraso supone un importante

impacto en la mortalidad

Lo importante es abrir la arteria

� La mayoría de las muertes iniciales del IAM se producen por fibrilación ventricular en las primeras 24 horas

� La mitad de las muertes por FV ocurren durante la 1ª hora (30-50%

Importancia del tiempo en el tratamiento del IAM

� La mitad de las muertes por FV ocurren durante la 1ª hora (30-50% de muertes antes de llegar al hospital)

�El choque eléctrico elimina la fibrilación ventricular

� La mortalidad posterior (fallo de bomba) depende del tamaño del IAM que depende del tiempo que esté cerrada la arteria

Importancia del tiempo en el tratamiento del IAM

¡¡¡ CADA MINUTO DE RETRASO EN LA ATENCIÓN MÉDICA ¡¡¡ CADA MINUTO DE RETRASO EN LA ATENCIÓN MÉDICA REPRESENTA UN DESCENSO DEL 7-10% EN LA PROBABILIDAD

DE SUPERVIVENCIA !!!

1. Tratar las arritmias

2. Abrir la arteria para evitar el fallo de bomba

Objetivos en el tratamiento del IAM

bomba

Tratamiento de las arritmias

1. FIBRINOLISIS

2. ANGIOPLASTIA PRIMARIA

Apertura de la arteria

Apertura de la arteria

Apertura de la arteria

Apertura de la arteria

Apertura de la arteria

Apertura de la arteria

VENTAJAS INCONVENIENTES

Muy efectiva Fracaso de apertura

Apertura de la arteria

FIBRINOLISIS

Muy efectiva

Universal

Simple

Fracaso de apertura

Hemorragia

Reoclusión

VENTAJAS INCONVENIENTES

Más efectiva que la Compleja

Apertura de la arteria

ACTP PRIMARIA

Más efectiva que la fibrinolisis

Compleja

Tiempo de preparación

Tiempo de traslado

No disponible

Eficiente?

FIBRINOLISIS O ANGIOPLASTIA PRIMARIA¿Qué hacer?

�En condiciones ideales la ACTP primaria es mejor

�Si el retraso desde que el paciente es visto por personal médico hasta que se abre la arteria es mayor de 90-120

Fibrinolisis a ACTP primaria

médico hasta que se abre la arteria es mayor de 90-120 minutos el beneficio desaparece

� Incluso en centros de excelencia el beneficio es contrarrestado por el retraso

Retraso en el traslado: Contacto médico-balón (media:180 min )

< 90 min(4%)2-4 horas (4%)

< 2 horas(16%)

>4 horas(28%)

2-4 horas(55%)

p<0.001

1 ye

ar s

urvi

val (

%)

80

70

90

100

Pre-hospital lysis: 94.8%

Primary PCI: 91.8%

In-hospital lysis: 91.8

La experiencia francesa: FAST-MI

50

60

0

Days

1 ye

ar s

urvi

val (

%)

70

90 180 270 360

No reperfusion: 78%

30 60 120 150 210 240 300 330 390

In-hospital lysis: 91.8

• 223 centros, 1714 pacientes tratados en 2005• 85% de ACTP postfibrinolisis• Tiempo retraso ICP1ª 166 min• Tiempo retraso fibrinolisis 45 min

Danchin et al. Circulation 2008

La experiencia española: registro MASCARA

Ferreira-González et al. Rev Esp Cardiol•32 hospitales•3000 SCAEST•32% No reperfusión; 43% Fibrinolisis; 25% ICP1ª•12% farmacoinvasiva•D2B 97 (60-203)

FIBRINOLISIS OANGIOPLASTIA PRIMARIA

Problema para la población de Castilla y León

¿Podría hacerse un tratamiento mixto?1. Fibrinolisis precoz2. ACTP en las 24 horas siguientes

Estrategia GRACIA

1. Fibrinolisis

2. Angioplastia en las 24 horas siguientes2. Angioplastia en las 24 horas siguientes

Comparación fibrinolisis vs fibrinolisis+ ACTPGRACIA I

fibrinolisis+ACTP mejor que fibrinolisis

Comparación ACTP primaria vs fibrinolisis+ ACTPGRACIA II

fibrinolisis+ACTP igual que ACTP primaria

Angioplastia primaria

90 min

Fibrinolisis

Fibrinolisis+Angioplastia

24 horas

• Medidas higiénico-dietéticas

• Rehabilitación cardíaca

• AAS/clopidogrel

• Betabloqueantes

Tratamiento posterior del IAM

• Betabloqueantes

• IECAs

• Estatinas

Reducción de mortalidad por enfermedad coronaria entre 1980 y 2000 en USA: 50%

Impacto del control de los factores de riesgo en la supervivencia

Ford ES et al. N Engl J Med 2007

- Mejorar calidad de vida

- Favorecer control de factores de riesgo cardiovascular

Rehabilitación cardíaca: objetivos

- Favorecer la reincorporación laboral

- Disminuir la mortalidad y morbilidad

Evaluación y prescripción:

-- Médicos

Rehabilitación cardíaca

Monitorización del ejercicio:– Fisioterapeutas– Rehabilitadores

Cambios de estilo de vida:– Enfermería– Psicólogo– Trabajador social– Dietista

Indicaciones de rehabilitación cardiaca

Cardiópatas No cardiópatas

Cardiopatía isquémica

IAM

Revascularización quirúrgica

Post-ACTP

Factores de riesgo CV

Post-ACTP

Ángor de esfuerzo estable

Trasplante cardiaco

Valvulopatías operadas

Congénitos operados

ICC

Arteriopatía periférica

Fases de la rehabilitación cardíaca

Fase I: hospitalaria

Fase II: desde el alta hospitalaria. 2 meses

- Realización de ejercicio físico

- Intervención psicológica

- Control factores de riesgo

- Aspectos sociolaborales

Fase III: resto de la vida del paciente

• Esencial tras colocación de un stent

• Combinación de AAS y clopidogrel

• Stent convencional: 1 mes

Doble antiagregación

• Stent recubierto: 3-12 meses

• Protección gástrica

• NO SUSPENDER NUNCA

Doble antiagregación: ¿indefinida?

Park SJ, et al. N Eng J Med 2010

Estudio aleatorizado clopidogrel+AAs vs AAS, tras 1 año de clopidogrel+AAS. Seguimiento 19 meses

Doble antiagregación: ¿ACO?

Rie

sgo

ab

solu

to d

e e

ven

to

Trombosis del stent

Hemorragia

Rie

sgo

ab

solu

to d

e e

ven

to

Tiempo

ACTPSchömig A, et al. Heart 2009

• Valorar riesgo de trombosis/embolia y riesgo de hemorragia

• Posibilidades

o Valorar suspender ACO

Doble antiagregación: ¿ACO?

o Valorar suspender ACO

o Valorar triple tratamiento

o Valorar ACO y clopidogrel

• Prótesis mitral:

• ACO+clopidogrel+AAS

• ACO+clopidogrel

Doble antiagregación: ¿ACO?

• FA con riesgo embólico bajo o riesgo hemorrágico alto:

• Clopidogrel+AAS

• El CYP2C19 transforma y activa el clopidogrel

• Los IBP inhiben el CYP2C19

• Algunos estudios sugieren una asociación

Doble antiagregación: ¿IBP?

• Algunos estudios sugieren una asociación entre trombosis del stent y uso de IBP

• Estudios recientes no han encontrado esa asociación

• El pantoprazol inhibe menos eficientemente el CYP

Doble antiagregación: ¿IBP?

el CYP

• Los IBP inhiben transitoriamente el CYP

• El clopidogrel se metaboliza rápidamente

1) Añadir IBPs si es necesario

2) Utilizar pantoprazol

3) Distanciar las tomas de IBP y de clopidogrel

Doble antiagregación: ¿IBP?

3) Distanciar las tomas de IBP y de clopidogrel más de 4 horas

• Betabloqueantes e IECAs: siempre que haya disfunción ventricular

• Estatinas: siempre

• Tto de la insuficiencia cardíaca

Otra medicación

• Tto de la insuficiencia cardíaca

• Prevención de la muerte súbita: DAI si disfunción ventricular severa