La insuficiencia cardiaca, aspectos básicos y clínicos de un síndrome complejo

PATOLOGÍA DE LA MICROCIRCULACIÓN CORONARIA

• Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus. (1628)

• “El corazón es principio de vida y sol de los microcosmos, de la misma manera que, proporcionalmente, el sol merece llamarse corazón del mundo. Por su virtud y pulso la sangre se mueve, se perfecciona, se vigoriza y escapa a la corrupción y a la coagulación...”

• Describe la función de bomba del corazón, las válvulas cardiacas, las arterias y las venas.

• Malpighi describe los capilares.William Harvey (1578-1657)

“Escapes” a la teoría del corazón como bomba.

• Dolor anginoso con coronarias sanas, síndrome X.• Dolor de la miocardiopatía hipertrófica.• Tras la reperfusión de la una coronaria estenótica

no disminuye el área infartada, fenómeno de “no-reflow”.

• Palidez de brazo y hombro izquierdo durante un dolor torácico que mejoran con calor en el brazo.

• Síndrome de Tako-tsubo

SÍNDROME DE TAKO TSUBO:

MICROCIRCULACIÓN

• ALTERACIÓN ANATÓMICA O FUNCIONAL– Epifenómenos de los eventos coronarios– Marcador de riesgo – Contribuir en la patogénesis de la isquemia

miocárdica

ANATOMÍA

ANATOMÍA

Escudero E Microcirculación coronaria: Anatomía, fisiología, fisiopatología; su implicancia en el estudio de la perfusión miocárdica con eco-contraste.

FISIOLOGÍA

N Engl J Med 356;8:831

FISIOLOGÍA

Escudero E Microcirculación coronaria: Anatomía, fisiología, fisiopatología; su implicancia en el estudio de la perfusión miocárdica con eco-contraste.

FISIOLOGÍA

Escudero E Microcirculación coronaria: Anatomía, fisiología, fisiopatología; su implicancia en el estudio de la perfusión miocárdica con eco-contraste.

FISIOLOGÍA

Escudero E Microcirculación coronaria: Anatomía, fisiología, fisiopatología; su implicancia en el estudio de la perfusión miocárdica con eco-contraste.

MECANISMOS PATOGÉNICOS:

• A . Alteraciones estructurales– Obstrucción de la luz

– Infiltración de la pared

– Remodelado vascular

– Rarefacción vascular

– Fibrosis perivascular

MECANISMOS PATOGÉNICOS:

N Engl J Med 356;8:834

MECANISMOS PATOGÉNICOS:

• B. Alteraciones funcionales– Disfunción endotelial

– Disfunción de la célula muscular lisa del vaso

– Disfunción autonómica

• C. Alteraciones extravasculares– Compresión extramural

– Reducción en el tiempo de perfusión diastólico

MECANISMOS PATOGÉNICOS:

Lerman A. Microcirculatory dysfunction in ST –elevationMyocardial infarction: cause, consequence, or bothEur Heart J 2007 28, 788-797

MECANISMOS PATOGÉNICOS:

Lerman A. Microcirculatory dysfunction in ST –elevationMyocardial infarction: cause, consequence, or bothEur Heart J 2007 28, 788-797

MEDIDA DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO:

• Ecocardiograma transtorácico o intracoronario• TIMI: Thombolysis In Myocardial Infarction. Se

correlacionado con mortalidad, reinfarto, rotura de pared libre– Es una medida subjetiva– Modificado por la TA, el momento de la inyección de

contraste, el uso de vasodilatadores, la diferencia de longitud de la s arterias epicárdicas......

– Se introduce el concepto de corrected TIMI frame count (cTFC)

MEDIDA DE LA MICROCIRCULACIÓN CORONARIA - PROBLEMAS

• Movimiento constante del corazón• Tamaño de los vasos• Heterogenicidad de la perfusión cardiaca y por

tanto de la microcirculación• Variabilidad de los métodos, subjetividad o poca

disponibilidad de las técnicas.

MEDIDA DEL FLUJO DE RESERVA CORONARIO:

• Flujo en máxima vasodilatación – flujo basal.– Dipiridamol (intravenoso)

– Adenosina (intravenoso, intracoronarias)

• Reserva menor de 2.0 anormal• Varía con la edad y el sexo• No es valorable si hay estenosis de arterias

coronarias

MEDIDA DE LA MICROCIRCULACIÓN CORONARIA:

• Biopsia

• Medir la intensidad de la opacificación (o “blush”) de la microvasculatura tras la inyección de contraste y su desaparición. – Sistema TIMI myocardial perfusión grade

(TMPG)– Myocardial blush grade (MBG)

MEDIDA DE LA MICROCIRCULACIÓN CORONARIA:

• Ecocardiograma con contraste

Escudero E Microcirculación coronaria: Anatomía, fisiología, fisiopatología; su implicancia en el estudio de la perfusión miocárdica con eco-contraste.

ECOCARDIOGRAMA CON CONTRASTE:

Galiuto L Reversible microvascular dysfunction coupled with persistentmyocardial dysfunction: implications for post-infarct leftventricular remodellingHeart 2007;93:565–571.

MEDIDA DE LA MICROCIRCULACIÓN CORONARIA:

• PET

• SPECT

• Resonancia magnética

• Doppler intracoronario

• Microtomografía

Chade A. Antioxidant Intervention Prevents Renal

Neovascularization in Hypercholesterolemic Pigs

J Am Soc Nephrol 15: 1816–1825, 2004

MEDIDA DE LA MICROCIRCULACIÓN :

• Otras medidas más accesibles para determinar la alteración de la microcirculación:

– disminución del calibre de las arteriolas retinianas con el remodelado concéntrico ( RNM).

– Función cutánea microvascular con doppler en respuesta a acetilcolina y a nitroprusiato.

– Cambios sublinguales.

CLASIFICACIÓN DE LA DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN

CORONARIA:1. Sin daño arterial coronario obstructivo y

enfermedad miocárdica

2. Con enfermedad miocárdica

3. Con daño arterial coronario obstructivo

4. Iatrógena

1. DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN SIN

OBSTRUCCIÓN CORONARIA NI ENFERMEDAD CARDIACA:

• Equivalente a los factores de riesgo tradicionales.

• En parte reversible

• Medible de forma no invasiva mediante la reserva de flujo coronario.

1. Fumar cigarrillos: • Demostrado la afectación coronaria y periférica.

• Demostrada la disfunción endotelial

• Demostrada la disfunción de la microcirculación con disminución de la reserva del flujo coronario del 21%.

• Se normaliza con la administración de vitamina C

2. Hiperlipidemia:• Demostrada la disminución del flujo de reserva

coronario

3. Diabetes: • Aumento de la vasoconstricción y de la trombosis.

• Disfunción de la microvasculatura en respuesta a la adenosina (VD endotelio independiente) y al test del frío ( VD endotelio dependiente) en pacientes sin complicaciones diabéticas.

4. Angina microvascular (Síndrome X):• Depresión ST, sin alteración de la motilidad de la

pared

• Alteración de la VD dependiente e independiente de endotelio y evidencia metabólica de isquemia

• Demostrada la disminución del flujo de reserva coronario

• Isquemia focal en pequeñas áreas causada por disfunción prearteriolar

2. DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN CON ENFERMEDAD CARDIACA:

• Por remodelado de las arteriolas intramurales

• Puede ser identificado por técnicas invasivas y no invasivas. Valor pronóstico independiente

• No está claro si es reversible

• En cardiopatía primarias ( dilatada, hipertrófica) y en secundarias ( hipertensiva, valvular)

1. Miocardiopatías primarias:

– Hipertrófica: : Hay disminución del flujo de reserva en el tabique y en la pared libre. Factor independiente de deterioro clínico y de mortalidad

– Dilatada: Hay discordancia con la afectación de la microvasculatura periférica. Factor de progresión a insuficiencia cardiaca y factor de riesgo independiente de eventos cardiacos.

2. Miocardiopatías secundarias:– Hipertensión arterial. Disminución del flujo de

reserva, con arteriografía normal y sin hipertrofia. Puede ser parcheado o global.

– Estenosis aórtica: por la hipertrofia de VI. Se ha relacionado con el área de la válvula, con el tiempo de perfusión diastólico.

– Enfermedades infiltrativas cardiacas (Fabry): angina con coronarias sanas. Disminución severa del flujo de reserva coronario

3. DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN CON

OBSTRUCCIÓN CORONARIA:

• En los síndromes coronario agudos o en daño arterial coronario estable.

• Es más difícil de demostrar (invasivo y no invasivo).

• Estudios iniciales de que se puede prevenir o limitar la isquemia resultante.

1. Enfermedad coronaria estable:– Reserva de flujo coronario disminuido en zonas con

arteriografía normal

– Disfunción microvascular distal a la estenosis por:• inadecuada dilatación prearteriolar subepicárdica

coincidiendo con consumos altos de O2

• por constricción prearteriolar y arteriolar.

– Mecanismos de activación simpática ( receptores A1 de adenosina)

2. Síndrome coronario agudo sin elevación de ST:

– Además de la vasoconstricción hay un aumento en la resistencia en la microvasculatura, previene con F antiplaquetarios

– El grado de disfunción es proporcional a los niveles de PCR

3. Infarto agudo de miocardio con elevación de ST:

– Reducción de la reserva de flujo y del movimiento de la pared en zonas remotas al infarto.

– Relaciona con activación simpática, mejora con alfa-bloqueantes.

– Secundario a cambios durante la isquemia y que se agravan durante la reperfusión (fenómeno de no-reflow)

• Alteración estructural• Alteración funcional

4. DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN IATRÓGENA:

• Vasoconstricción – Activación alfa adrenérgica

– Se manifiesta por disminución del flujo de reserva coronario, retraso en la mejoría de la isquemia inducida por ejercicio.

• Embolización de la microcirculación: – Rotura de la placa causa microinfartos.

TRATAMIENTO:

• Disminuir las microembolias:– aspirina,

– ticlopidina,

– inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa.

– Estreptoquinasa intracoronaria

• Disminuir el vasoespasmo:– Verapamilo intracoronario,

– adenosina intracoronaria

– nicorandil

TRATAMIENTO:

• Disminución del colesterol

• Revascularización precoz.

• Tratamiento antioxioxidante (fólico B6, B12)

• Estrógenos

TRATAMIENTO:

• Suplementos de L arginina

• Donantes de óxido nítrico

• Pexilizumab (inhibidor del complemento)

• Enfriamiento endovascular.

TRATAMIENTO:

• Hiperoxia.

• Anticuerpo monoclonal contra la subunidad CD18 del receptor de adhesión 2 integrina

• Resincronización cardiaca

MUCHAS GRACIAS