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Dr. Miguel Ángel Jiménez

Patología Veterinaria, UNEFM

LESIÓN Y MUERTE CELULAR.

Lesión.

Homeostasis. Adaptación

celular. Lesión

reversible. Lesión

irreversible. Muerte celular.

Si el estímulo persiste o es lo

suficientemente intenso desde el

principio, se llega al

“NO RETORNO”

Causas de lesión celular. Hipoxia-isquemia.

Anemia.

Infartos.

Insuficiencia respiratoria.

Agentes físicos.

Barotrauma.

Traumatismos.

Agentes inmunológicos.

Anafilaxia.

Agentes químicos.

Venenos,.

Fármacos.

Trastornos genéticos.

Monogénicos.

Multifactoriales.

Citogenéticos.

Nutricionales.

Anorexia-bulimia.

Obesidad.

Lesión celular.

Depende del tipo de lesión, su duración y su gravedad.

Las consecuencias dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

La lesión de un sitio determinado tiene efectos secundarios.

Los cambios macroscópicos son visibles posteriormente a los cambios microscópicos.

Sitios de lesión.

Membrana celular.

Homeostasis iónica y osmótica.

Respiración aerobia.

Producción de ATP.

Síntesis de proteínas.

Aparato genético celular.

Mecanismos bioquímicos.

Agotamiento del ATP. Ej. Lesión por isquemia o por

toxinas.

Se produce por fosforilación oxidativa del ADP.

Glucólisis o glucogenólisis.

Oxigeno y radicales libres.

Especies reactivas del oxigeno.

Equilibrio entre producción –eliminación: Stress oxidativo.

Mecanismos bioquímicos.

Calcio intracelular y pérdida de su homeostasis. Se encuentra en las mitocondrias y retículo endoplásmico. En plasma en concentraciones mínimas. Activa diversas enzimas, ej. Fosfolipasas, ATPasas, proteasas, que

degradan a su vez cuando este aumenta.

Defectos en la permeabilidad de membrana. En todas las formas de lesión celular.

Lesión mitocondrial irreversible. Vital para la célula.

Lesión reversible. Hipoxia – (-) respiración aerobia (mitocondria) – (-)

fosforilación oxidativa – (-) ATP.

Se activa la respiración anaerobia – glucolisis y glucogenolisis – (+)acido láctico – (-)pH ácido.

Separación de ribosomas del retículo endoplásmico rugoso, de polisomas a monosomas – (-) síntesis proteica.

Si se restablece el oxigeno*, estos cambios son reversibles.

Cambios funcionales: ej. Corazón, deja de latir.

Lesión irreversible.

¿Cuál es el punto de no

vuelta?

Agotamiento del ATP.

Lesión en la membrana celular.

Lesión irreversible.

Disfunción mitocondrial.

Pérdida de los fosfolípidos de membrana (por fosfolipasas).

Alteraciones del citoesqueleto (proteasas).

Especies reactivas del oxigeno (radicales libres).

Productos de fragmentación de fosfolípidos.

Disminución de aminoácidos intracelulares.

Infarto miocárdico.

Isquemia –infarto mesentérico.

Muerte celular.

1. Apoptosis.

2. Necrosis.

Apoptosis.

Muerte celular de células programadas para morir.

Eliminación normal de poblaciones celulares no deseadas

durante la embriogénesis y en diferentes procesos fisiológicos.

Puede producirse en patologías y se acompaña de necrosis.

Condensación y fragmentación de la cromatina.

Morfología.

Constricción celular.

Condensación de la

cromatina.

Formación de cuerpos

apoptóticos.

Fagocitosis de cuerpos

apoptóticos.

Fases.

1. vías de señalización.

2. control e integración.

Proteínas BCL-2.

3. ejecución.

Caspasas.

4. eliminación de células

muertas.

fagocitosis.

Fagocitosis.

Eliminación.

Por fagocitosis o

pinocitosis de lisosomas

externos.

Utilizando los lisosomas

propios.

Tipo más común tras estímulos exógenos, irreversible.

Secundario a isquemia y lesión química.

Cambios macro y microscópicos posteriores a la

muerte celular, secundaria a la acción enzimática

sobre la célula mortalmente lesionada.

Necrosis.

Necrosis.

Coagulativa.

Licuefactiva.

Caseosa.

Grasa.

Gangrenosa.

Cambios nucleares.

Cariólisis.

(-) basofilia.

Por la ADNasa.

Picnosis.

Constricción.

(+) basofilia.

Cariorexis.

Fragmentación.

Tipos de necrosis.

Coagulativa: la más común. Arquitectura celular conservada.

Característico de la muerte hipóxica.

1. Edema celular.

2. Desnaturalización y coagulación de las proteínas.

3. Fragmentación de los organelos.

Licuefactiva. Predomina el factor enzimático.

Característico de infecciones bacterianas y micóticas.

El tejido se vuelve líquido y a veces pus.

Gangrenosa. Utilizado en cirugía.

Coagulativa modificada por licuefactiva.

Caseosa. Blanca y como queso.

Aplicado a la tuberculosis.

Destrucción de la arquitectura celular.

Grasa. Áreas locales de lipólisis secundaria a

lipasas.

Se observa en la pancreatitis.

Necrosis renal.

Coagulativa. Licuefactiva.

Necrosis.

Caseosa. Grasa.

Morfología de la necrosis.

1. Digestión enzimática.

2. Desnaturalización de las proteínas.

Degradación enzimática lisosomal.

Autólisis.

Heterólisis.

Agenesia.

a = sin, ausencia.

génesis = origen, formación.

Falta de formación resultante en la ausencia de función de

una célula, tejido u órgano.

Sinotia, ciclopia, agnesia, astomia.

Sinotia, aciclopia, agnesia, astomia.

Atrofia.

A = sin.

trofos = desarrollo, crecimiento.

Falta de crecimiento o desarrollo o bien disminución

excesiva de las células de un órgano o tejido.

Atrofia.

Hipertrofia – hipotrofia.

Hiper = elevación, aumento de

Hipo = disminución.

Trofos = crecimiento, desarrollo.

Aumento en el crecimiento de una célula, órgano o tejido.

Hiperplasia – hipoplasia.

Hiper = aumento, elevación.

Hipo = disminución.

Aumento en el número de células de un tejido.

Metaplasia.

Meta = fin último, propósito, cambio.

Cambio en el tipo de células que integran un tejido.

Metaplasia.

Esofágica. Cervix.

Acumulaciones intracelulares.

Lípidos. (TAG, LDL-C)

Esteatosis hepática.

Proteínas.

Hidratos de carbono.

Glucógeno.

Resultado de trastornos en el metabolismo celular.

Pigmentos.

Exógenos.

Tatuajes.

Carbón. (antracosis)

Endógenos.

Melanina.

Hemosiderina-biliverdina-

bilirrubina.

Calcificación.

Distrófica. Metastásica.

Tejidos desvitalizados o

muertos.

Cálculos renales.

Aterosclerosis.

En válvulas cardiacas.

Con calcemia normal.

En tejidos vivos.

Con hipercalcemia.

Hiperparatiroidismo.

Puede tener manifestación

clínica.

Calcificación.

¿ DUDAS?