UNIVERSIDAD AMERICANA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

Dr. Erick Antonio Castillo Gurdián.

SUMARIO

-Tipos de lesión y muerte celular.

-Necrosis y Apoptosis: caseosa, gangrenosa, enzimática de las grasas,

colicuativa y coagulativa.

-Causas y mecanismos de producción de necrosis.

-Acumulaciones intracelulares de lípidos, pigmentos y colesterol.

-Principales alteraciones post morten.

BIBLIOGRAFIA

BÁSICA:

• Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S.

Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.

COMPLEMENTARIA:

– Patología estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran.

Quinta edición. Editorial interamericana.

ASPECTOS DE UN PROCESO

PATOLÓGICO

ETIOLOGÍA CAMBIOS

MORFOLÓGICOS

SIGNIFICADO

CLÍNICO PATOGENIA

Base del diagnóstico

Acontecimientos en la respuesta de las células

Alteraciones estructurales en células y tejidos

Determinan las manifestaciones clínicas

PRINCIPIOS PARA LA MAYOR PARTE

DE LAS FORMAS DE LESIÓN CELULAR

-La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del tipo de lesión,

duración y su gravedad.

-Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de

adaptación de la célula lesionada.

-Los cambios morfológicos de la lesión celular se hacen evidentes sólo después de

que se alteran algunos de los sistemas bioquímicos críticos del interior de la célula.

Sistemas intracelulares vulnerables:

1. Integridad de las membranas celulares.

2. Respiración aerobia.

3. Síntesis de proteínas.

4. Preservación de la integridad del aparato genético de la célula.

Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.

DEFINICIONES

HOMEOSTASIS NORMAL

Se da cuando la célula normal está confinada a un rango muy estrecho de funciones

y estructura por sus programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especia-

lización. No obstante es capaz de mantener las demandas fisiológicas.

Lesión Celular

Estímulos exceden la

Respuesta adaptativa

Adaptación celular

No es posible

Lesión

Reversible

Muerte

Celular

Lesión

Irreversible

Adaptación

Celular

Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.

DEFINICIONES

Muerte Celular

NECROSIS APOPTOSIS

Tipo más común.

Consecuencia de isquemia y

lesión química.

Hinchazón celular, fragmentación

celular, desnaturalización y coagulación

de las proteínas citoplasmáticas.

Muerte de la célula tras

activación programada.

Eliminación normal de

poblaciones celulares no

deseadas.

Características morfológicas:

condensación y fragmentación

de la cromatina.

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CAUSAS DE

LESIÓN CELULAR

Hipoxia Agentes Físicos Agentes

Químicos

Agentes

Infecciosos

Agentes

Inmunológicos

Trastornos

Genéticos

Desequilibrios

Nutricionales

LESIÓN CELULAR

DURANTE LA ISQUEMIA

(Lesión Celular Reversible)

Respiración aerobia

Tensión de oxígeno

Hipoxia

Pérdida de la fosforilación oxidativa y ATP

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LESIÓN CELULAR

DURANTE LA ISQUEMIA

(Lesión Celular Reversible)

Se reduce la actividad de la bomba de sodio dependiente de

energía y localizada en la membrana plasmática.

Se altera el metabolismo energético celular.

Alteración estructural del aparato de síntesis protéica.

ATP

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LESIÓN CELULAR

DURANTE LA ISQUEMIA

(Lesión Celular Irreversible)

-Intensa tumefacción de las mitocondrias.

-Lesión extensa de las membranas plasmáticas e hinchazón de los lisosomas.

-En la matriz mitocondrial aparecen densidades grandes, y amorfas.

-Pérdida continuada de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucléicos.

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NECROSIS

Hace referencia a un espectro de cambios morfológicos

que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados

en gran parte de la acción degradativa progresiva de las

enzimas sobre la célula mortalmente lesionada.

Digestión Enzimática Desnaturalización de las

proteínas

Aspecto morfológico

resultado de:

-Autólisis

-Heterólisis

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NECROSIS

Aumento de la eosinofilia.

La célula puede tener un aspecto esmerilado más homogéneo.

Discontinuidad en las membranas plasmáticas y de las organelas.

Intensa dilatación de las mitocondrias.

CAMBIOS NUCLEARES:

Cariólisis (ADNasa).

Picnosis (constricción del núcleo y aumento de la basofilia).

Cariorrexis (desfragmentación del núcleo).

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NECROSIS

NECROSIS

NECROSIS

NECROSIS COAGULATIVA

*Desnaturalización es el patrón primario.

*Tejido afectado presenta consistencia firme.

*El aumento de la acidosis intranuclear desnaturaliza no sólo

las proteínas estructurales sino también las proteínas enzimá

ticas.

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NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS

NECROSIS LICUEFACTIVA:

*Característica de las infecciones bacterianas focales.

*Cualquiera que sea su patogenia digiere de forma completa

las células muertas.

*Resultado: masa líquida viscosa,

*Proceso iniciado por inflamación aguda: material amarillento

y cremoso: Pus.

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NECROSIS LICUEFACCION

NECROSIS

NECROSIS GANGRENOSA:

*Se aplica a un miembro, por lo general extremidad inferior.

*Pérdida del aporte sanguíneo necrosis coagulativa.

*Superposición de infección bacteriana = Gangrena húmeda.

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NECROSIS GANGRENOSA

NECROSIS

NECROSIS CASEOSA:

*Focos de infección tuberculosa.

*Aparece como restos granulares amorfos.

*Células coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro de un

borde inflamatorio (Reacción granulomatosa).

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NECROSIS CASEOSA

NECROSIS

NECROSIS GRASA:

*Áreas focales de destrucción de grasa.

*Liberación anormal de lipasas.

*Pancreatitis.

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NECROSIS GRASA

APOPTOSIS

Es una forma de muerte celular cuyo objetivo es el de eliminar

las células del huésped que ya no son necesarias a través de la

activación de una serie coordinada y programada de aconteci

mientos internos.

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APOPTOSIS

APOPTOSIS

Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.

APOPTOSIS

APOPTOSIS

APOPTOSIS

RESPONSABLE DE RESPUESTAS FISIOLÓGICAS, ADAPTATIVAS

Y PATOLÓGICAS:

•Destrucción programada de células durante la embriogénesis.

•Involución dependiente de hormonas en el adulto.

•Muerte celular en tumores.

•Muerte de los neutrófilos durante la respuesta inflamatoria.

•Muerte de células inmunitarias.

•Muerte celular inducida por células T citotóxicas.

•Lesión celular en ciertas enfermedades virales.

•Muerte celular producida por diversos estímulos nocivos.

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ACUMULACIONES INTRACELULARES

1. Constituyentes celulares normales acumulados en exceso (agua, lípidos,

proteínas y carbohidrados).

2. Sustancias anómalas ya sean exógenas (mineral o productos de los

agentes infecciosos) o endógenos (productos anómalos del metabolismo).

3. Pigmentos.

Las sustancias almacenadas pertenecen a tres categorías:

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ACUMULACIONES INTRACELULARES

Muchos procesos originan acumulaciones intracelulares

anormales en células no neoplásicas, se dividen en:

1. Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o

acumulada, pero la tasa de metabolismo es inadecuada para eliminarla.

2. Una sustancia endógena normal o anómala se acumula debido a la exis-

tencia de defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetado,

transporte o secreción de esa sustancia.

3. Una sustancia exógena anómala se deposita y acumula debido a que las

células no poseen la maquinaria enzimática para degradar esa sustancia ni

la capacidad para transportarla a otros lugares.

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LÍPIDOS

Triglicéridos Colesterol y

Ésteres de colesterol

Fosfolípidos

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LÍPIDOS

ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)

•Acumulaciones anormales de triglicéridos dentro de las células

parenquimatosas.

•Se observa con mayor frecuencia en hígado.

•Causas: toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia y

alcohol.

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LÍPIDOS

LÍPIDOS

•El cambio graso aparece en forma de vacuolas claras.

•Las acumulaciones intracelulares de agua o polisacáridos (glucógeno) pueden

producir también vacuolas claras.

•En higado, el cambio graso leve puede no afectar el aspecto externo.

•Acumulación progresiva: el órgano aumenta de tamaño y adquiere tonalidad

más amarillenta (3 – 6 Kg), blando y sangriento.

•El cambio inicia con inclusiones diminutas rodeadas por membrana

íntimamente relacionadas con el retículo endoplásmico.

•A medida que avanza el proceso, las vacuolas coalescen, creando espacios

claros que desplazan al núcleo hacia la periferia de la célula.

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LÍPIDOS

COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL

ATEROSCLEROSIS

•En las placas ateroscleróticas, las células musculares lisas y los macrófagos de

la capa íntima de la aorta y grandes arterias están llenos de vacuolas lipídicas

•Dichas células tienen un aspecto espumoso.

•Algunas de estas células llenas de grasa se rompen, liberando lípidos al espa-

cio extracelular.

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LÍPIDOS

COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL

XANTOMAS

•La acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos también

es característica de los estados hiperlipidémicos adquiridos y hereditarios. Se

observan grupos de células espumosas.

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LÍPIDOS

COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL

INFLAMACIÓN Y NECROSIS

•Con frecuencia se encuentran macrófagos espumosos en las zonas de lesión

celular e inflamación, debido a la fagocitosis del colesterol de las membranas

de las células dañadas.

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LÍPIDOS

COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL

COLESTEROLOSIS

•Hace referencia a las acumulaciones focales de macrófagos cargados de co-

lesterol en la lámina propia de la vesícula biliar..

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GLUCÓGENO

•Los depósitos excesivos de glucógeno se observan en los pacientes con

alguna anomalía en el metabolismo de la glucosa o del glucógeno.

•Las masas de glucógeno aparecen en forma de vacuolas claras dentro del

citoplasma.

•La diabetes es el ejemplo principal de un trastorno del metabolismo de la

glucosa.

•El glucógeno también se acumula dentro de las células en un grupo de tras-

trornos íntimamente relacionados, todos ellos genéticos y conocidos como

“enfermedades por almacenamiento de glucógeno o glucogenosis”.

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PIGMENTOS

Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.

PIGMENTOS

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