Post on 06-Feb-2015
LOGO
sTORCHVIH
sTORCHVIH
OBSTETRICIA TEORÍA
GRISELDA PÈREZ ALCÁNTARA
DEFINICIÓN
TORCH, STORCH, TORCHES
Sifilis Toxoplasmosis Otras Rubeola Citomegalovirus Herpes
1970, de manera intercurrente con la gestación determinaban un daño fetal de espectro amplio con distinciones de aborto, muerte fetal, infección neonatal y malformaciones congénitas
Características Generales
Infecciones crónicas, latentes, reactivaciones periódicas Transmisión: transplacentaria (viremia) o perinatal (parto) Casos de infección intrauterina:- Prematurez- -RCIU- Datos de compromiso hematológico - Signos oculares (coriorretinitis, queratoconjuntivitis, cataratas,
glaucoma, microftalmia)- Compromiso de órganos o sistemas (neumonía, miocarditis, nefritis,
hepatitis, ictericia)
Secuelas:Disfunción cerebral, hipoacusia, afectación de glándulas
endócrinas, hepatitis crónicaInmunización específicaFrecuencia: infección materna: 14% fetal: 0.6 – 2.5 %
Hacer dx diferencial con:Listeria monocytogenes, leptospirosis, enterovirus, adenovirus,
virus de la hepatitis C, varicela zóster, tb, tripanosomiasis, malaria, parvovirus B19, VIH, virus del papiloma humano, Virus del Epstein Barr.
LOGO
SÍFILISSÍFILIS
S Í F I L I SInfección congénita de evolución crónica, latente, con
reactivaciones periódicas
Treponema pallidum (atraviesa placenta) parto pretérmino, óbito, malformaciones congénitas, muerte neonatal.
Incidencia 23%
Clínica: RN: hepatosplenomegalia, ictericia, osteocondritis.
AGENTE: T. Pallidum (espiroqueta, gram(-), termolábil
HUÉSPED: Hombre
Contacto sexual, contacto directo con lesiones (parto), transfusiones
AMBIENTE:
Macro: hacinamiento, promiscuidad sexual, Nivel SocioEcon. Bajo
Matro: Adultos enfermos en etapa reproductiva
80% se dx en el 1er. Año de vida
Prevención primaria: Educación sobre las ETS a la población abierta, escuelas de
enseñanza media y superior. Cuidado de la salud progestacional y prenatal de óptima calidad Investigación serológica prenupcial, durante a gestación,
postransfusional Evitar el contacto con secreciones vaginales, asi como secreciones
nasales del neonato enfermo
Periodo Patogénico:Microambiente:
La espiroquetemia materna llega a la placenta inflama vellosidades, proliferación e inmadurez placentaria
Interferencia de la organogénesis, crecimiento celular y procesos necróticos
Daño: piel, huesos, mucosas, SNC, ojos, riñón, páncreas, corazón, timo, tiroides, ovarios, tubo digestivo, músculo estriado.
Sífilis congénita sintomática primeras 8 semanas (grave)
Etapa Clínica Mucocutáneas: pénfigo sifilítico, rinitis, congestión nasal,
exudado mucopurulento- sanguinolento. Viscerales: hepaosplenomegalia, ictericia, linfadenopatía
(50%) Óseas: Periostitis, osteocondritis, osteomielitis (75%, 6-8
semanas) Hematológicas: Anemia hemolítica, hidropesía fetal, diátesis
hemorrágica, purpura, trombocitopenia, CID, reacción leucemoide.
Renales: nefrosis, nefritis (meses), edema generalizado, ascitis Neurológicas: leptomeningitis, convulsiones, hipotonía,
espasticidad, LCR (pleocitosis, hiperproteinorraquia) Oculares: Glaucoma, coriorretinitis
Manifestaciones Generales: fiebre, edema, mal estado general, RCIU
SECUELAS: queratitis intersticial, parálisis general progresiva,Retraso psicomotor, destrucción ósea, nariz en silla de montar.
Prevención Secundaria: Dx y Tx
Dx clínico, serológico, histopatológico
-VDRL (prueba de selección y valoración semicuantitativa) Val. Inicial
-Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (+) S y E. (confirmatoria)
Tx 1er. Trimestre 2.4 millones penicilina benzatínica IM
2 do. 3 er. Trimestre 800,000 UI IM c/24 hr x 10 días
RN 50,000 UI/kg IM 1 dosis
Si hay afectación SNC dar penicilina sódica 50, 000 UI/kg/dia IM o IV x 10 días
Limitación de daño: Valoración clínica, serológica, y de LCR (afectación de SNC) a los 3,6,12,18, 24 meses.
LOGO
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
T O X O P L A S M O S I SAGENTE: Toxiplasma Gondii, protozoario del orden Coccidia (intracelular) trofozoitos
24x7 Quistes hísticos parásitos (SNC, m. estriado y cardíaco)
HUÉSPED: Infección primaria materna infección sanguínea y fetal (-) Inmadurez inmunológica
Riesgo: Infección fetal, anomalías congénitas, pérdida del producto (EDAD GESTACIONAL)
AMBIENTE: Macro: Universal Higiene deficiente, hacinamiento, zoonosis ciclo coccidio intestino (gatos) oocito heces fecales suelo Matroambiente contacto con excreta Carne mal cocida (aves y vacunos)
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
Parasitemia::: materna placenta
- focos inflamatorios
- destrucción tisular
- lesiones del endotelio vascular
Parasitemia ::: producto (taquizoito y bradizoito)
-interferencia crecimiento celular
-organogénesis
-proceso inflamatorio necrótico
- Incidencia: T. congénita 2.3 x 1000 vivos
Infección materna: 20-55%
1ª trim: afectación fetal grave 60%,
leve 20%, subclínica 20%
3er trim: grave rara, leve 10%, subclínica 90%
Etapa clínica
CUADRO CLÍNICO: Coriorretinitis 66% Hidrocefalia 28% Microcefalia 30% Calcificaciones intracraneales 50% Retraso mental Esplenomegalia 90% Ictericia 80% Linfadenopatía 68% Anormalida en LCR 55% Convulsiones 50% Anemia 50% Hepatomegalia 16% Fiebre 25% Hay afectación progresiva o tardía (meses, años)
Prevención SecundariaDx: Estudio de Ac específicos
Observación de microorganismos LCR o biopsia de placenta
Técnica de Sabin Feldman: evalúa lisis parasitaria Ac IgA
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Ac específicos que se fijan a la superficie del parásito. Mide IgG, IgM específicos
ELISA Ac IgM, IgG, IgA (+ sensible que IFI)
PCR segmentos de ADN parasitario
Estudios en Liq. Amniótico
Tx: Embarazo reduce transmisión trasplacentaria 50-60%
Infección estacionaria
Tx 1 año
Pirimetamina + SulfadiacinaSulfametoxazol: pirimetamina 1 mg/kg/día V.O
Sulfadiacina 75-100 mg/kg/dia en 2 dosis
Sulfametoxazol 30 mg/kg/dia en 2 dosis V.O.Durante 3 – 6 semanas hasta 1 año
Ácido polínico 5-10 mg, 3 veces/ semana V.O.
Clindamicina10-25 mg/kg/dia 2 aplicaciones I.M. por una semana
Limitación de dañoExámen clínico periódico, vigilar crecimiento y desarrollo
LOGO
OTRAS ENFERMEDADES
OTRAS ENFERMEDADES
LOGO
RUBEOLARUBEOLA
R U B É O L A
Enfermedad Viral Presentación aguda clínica o subclínica Transmisión fetal (edad gestacional)
aborto
mortinato
malformaciones congénitas
Infección: 8-12 semanas daño orgánico múltiple
Semana 16 daño auditivo (sordera)
> 20 semanas son raros
Incidencia 1% Disminuyó 60´s vacuna
• Periodo prepatogénico
Agente:Paramixovius
ARN
Familia: togaviridae
Género: Rubivirus
Puede crecer en diversos cultivos
Identificado por Inmunofluorescencia, hemaglutinación y fijación de complemento
Huésped:
Hombre
Ausencia de inmunidad materna
Infección en el embarazo
Ambiente:
Macro: Universal, (+) primavera
Brotes epidémicos: 6-9 años
Pandemia: 10-30 años
Matro: Infección in utero
* No se debe administrar vacuna para rubéola durante el embarazo
Periodo patogénico
Viremia materna placenta:
-focos inflamatorios
-destrucción tisular
-lesiones del endotelio vascular
1) Forma encefálica: afectación SNC2) Forma visceral generalizada: diversos órganos
o Riesgo de infección intrauterina
1er trimestre 81%
Sem 13-16 54%
Sem 17-22 36%
Sem 23-30 30%
Sem 31-36 60%
Trastornos en la sintesis de IgA
Carácter subclínico
“Síndrome amplio”
Trombocitopenia grave Petequias Equimosis Hepatosplenomegalia Ictericia Neumonitis Miocarditis Zonas radiolúcidas en huesos largos
CARDIOVASCULAR: Estenosis pulmonar periférica Conducto arterioso permeable Defecto del tabique ventricular
ENCÉFALO: Aneurisma de vasos principales Microcefalia Sordera
OJOS: Cataratas Glaucoma
La muerte se da principalmente por NEUMONITIS
Secuelas: Sordera Disfunción cerebral Autismo Diabetes juvenil Disfunción tiroidea Pubertad precoz Panencefalitis
Prevención Secundaria
Estudio serológico materno, exposición al virus
IgG (+) inmunidad, ausencia de riesgo de infección congénita
IgM (+) persiste en lactantes infectados 6-12 meses, dx de certeza
Limiación de daño:- Vigilancia cuidadosa a largo plazo- Corrección qx de defectos cardíacos
y oculares
LOGO
CITOMELAVIRUSCITOMELAVIRUS
C I T O M E G A L O V I R U S
Infección intrauterina, crónica, latente, reactivación periódica
Aguda o subclínica ( 90%) Se adquiere: in útero, parto vaginal CMV: secreciones
-saliva, lágrimas, secreciones respiratorias, vaginales, orina, semen, lehe humana, sangre, órganos trasplantados
Se caracteriza: Microcefalia Calcificaciones intracraneales Coriorretinitis Hepatosplenomegalia Púrpura ictericia
Periodo prepatogénico
Agente:ADN
Familia: herpesviridae
cultivo: fibroblastos humanos
Infección localizada o generalizada
Huésped:Hombre
2.5% infección in útero
10% lactantes tiene manifestación clínica
Ac anti CMV variables
Mortalidad 20-30%
Ambiente: Macro: Universal
Condiciones sanitarias (-), hacinamiento
Matro: Grupos socioeconómicos altos
Persona- persona; contacto directo
Periodo patogénicoCanal del partoSecreciones
Transmisión intrauterinaPlacenta feto-Focos inflamatorios- destrucción tisular-Lesiones del endotelio vascular
Etapa Clínica:Subclínico90% solo excreta los virus5% RN infectaos in utero
RCIUIctericiaHepatosplenomegaliaPúrpuraMicrocefaliaMacrocefaliaCoriorretinitisCardiopatía congénita
Secuelas:Pérdida de la audiciónDisfunción cerebralProblemas motores (lenguaje, aprendizaje, conducta)Retraso mental y psicomotriz
Prevención Secundaria
Aislar el virusPruebas serológicasEsposición a CMV IgG
Dx infección primaria en el embarazo IgM Cultivo de virus: en sangre, LCR, orina, secreciones orofaringeas
Rx: neumonia intersticial, calcificaciones, cambios óseos metafisarios “tallo de apío”
TAC: calcificaciones y dilatación ventricular
Tx Medidas de sostén
Ganciclovir sódico 5 mg/kg c 12 hr i.v 14-21 días
Limitación de daño:
Exámen clínico periódico
Tx qx correctivo/ paliativo
Prevención Terciaria:
Restablecer los déficit funcionales
LOGO
HERPES SIMPLEHERPES SIMPLE
H E R P E S S I M P L E
Infección perinatal, crónica, latente, con reactivaciones periódicas
Puede causar la muerte a las pocas horas
VHS1 horizontal, vía bucal
VHS 2 contacto sexual (+)
Periodo prepatogénico
Huésped: Infección materna Reactivaciones por infección latente abortos espontáneos, mortinatos
Tasa de infección materna: 1: 1,000 embarazos
Inmadurez del sistema inmune fetal
Agente:ADNFamilia: herpesviridaeInfección localizada o generalizada
Ambiente:
Macro: Mundial
Saneamiento ambiental deficiente
Nivel socioeconómico bajo
Múltiples parejas sexuales
Matro: Riesgo de infección
genital, orofaringe
Ruptura de membranas de (+) 6 hr
Parto vaginal
Prevención primaria Educación médico sexual,
mecanismos de transmisión y prevención.
No existe inmunización específica Evitar exponerse a secreciones de
pacientes VHS2
Periodo Patogénico
Micro: Infección ascendente- Ruptura de membranas- Canal del parto (40-60%)- Se replica ”Sx de herpes
sistémico” 50% letal- Secuelas neurológicas y
visuales
Etapa Clínica:
Síndrome del herpes Simple Congénito» Vesículas cutáneas» Úlceras en la cavidad oral» Productos pequeños para su edad gestacional» Hipertonicidad» Retraso psicomotor grave» Calcificaciones intracraneales» Microcefalia» Crisis convulsivas» Cataratas» Coriorretinitis» Ceguera» Displasia retinal» PCA» Anormalidades en extremidades
Signología clínica: Semana 1) 67% 2) 16% 3) 14%
Prevención Secundaria
Dx:o Cuadro clínicoo Observación en el frotis del exudado de las
lesioneso IgM específica (+)o Aislar el viruso Encefalitis PCR identificar VHS 95% S.
Tx: Exploración pélvica cuidadosa Limpieza y desecación de las lesiones Adolescentes: aciclovir 200 mg v.o c/ 4 hr
por 10 dias RN: aciclovir 30 mg/kg/dia c/ 8 hr por 14 a
20 dias Evitar la lactancia
Limitación de daño:Evaluación clínica inicial de seguimiento
Identificar alteraciones y complicaciones
LOGO
HEPATITIS BHEPATITIS B
H E P A T I T I S B
Infección perinatal: aguda o crónica
Virus -> tipos A,B,C,D,E
Via de transmisión: - Sexual- Transfusiones sanguíneas- Reutilización de jeringas- Transmisión congénita o perinatal
RN 90% se convierten en portadores crónicos
Mujer portadora, asintomática transmite la enfermdad
Periodo patogénico:Agente:
Familia: Hepadnaviridae
DNA
Núcleo: antígenos HbcAg, HbeAg
Cápside: HbsAg de superficie (asintomáticos)
Huésped:Infección materna transplacentaria (15%)
Parto (90%)
Posparto (raro)
Muchos casos perinatal cronicidad 90%
Ambiente:
Macro: Mundial Medios inadecuados para la disposición de
excretas Hacinamiento Factores raciales
Matro:
Transmisión madre - lactante (gestación, parto, puerperio)
Fuentes de contagio: Enfermedad aguda Portadores crónicos asintomáticos
Vacunas: inmunógenas vs hepatitits B Engerix, Recombivax HB, enhevac B
RN de madre enferma o portadoraAplicar Ig para hepatitis B 12 hr de vidaInmunización específica: 1) 7mo. día2) Mes3) 6 meses
Periodo PatogénicoMicro:-Embarazo-Vía transplacentaia-Canal del parto (secreciones vaginales)
Etapa ClínicaRN (+) hepatitis aguda benigna Hepatitis neonatal HbsAg es (+) Los lactantes portadores crónicos tienen
mayor riesgo de Cirrosis o Ca hepatocelular
Prevención SecundariaDetección de Ag virales HbsAg y HbeAg o Ac
anti Hbc
Identificar portadoras y grupos de riesgo
Neonatos con infección congénita:
Dar Gammaglobulina hiperinmune para hepatititis B (IGHB) 0.5 mlL IM
Vacuna anti HBV 0.5 mL IM al mismo tiempo
2° dosis al mes, 3° dosis 6 meses
RN < 2 kg IGHB posparto inmediato
Vacuna al primer mes
Evaluar marcadores virales, 1, 6, 9,12 meses
Tx de sostén
LOGO
VIH/SIDAVIH/SIDA
EPIDEMIOLOGÍA
MARCO DE REFERENCIA
1981, VIH HNE
CONRAGIO CON VIH
PRUEBAS SEROLOGICAS
NEGATIVAS
SEROLOGIA POSITIVA
PERIODO ASINTOMATICO
S Y S INNESPECIFI
COS
SIDA Y MUERTE