M I C O S I S D R A J E R E Z

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DEPARTAMENTO DE

NEUMOLOGÍA

MICOSISMICOSIS

• MICOSIS PULMONARES Y

• MICOSIS OPORTUNISTAS

• MICOSIS PULMONARES Y

• MICOSIS OPORTUNISTAS

MICOSIS PULMONARESMICOSIS PULMONARES

GENERALIDADES:

• MAYOR TAMAÑO Y MORFOLOGÍA COMPLETA

• FORMA ELABORADA (ESPORULACIÓN)

• NECESIDAD DE NUTRIENTES ORGÁNICOS

• AUSENCIA DE CLOROFILA

GENERALIDADES:

• MAYOR TAMAÑO Y MORFOLOGÍA COMPLETA

• FORMA ELABORADA (ESPORULACIÓN)

• NECESIDAD DE NUTRIENTES ORGÁNICOS

• AUSENCIA DE CLOROFILA

LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

ORIGEN

LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

ORIGEN

• 1839 CON LA DESCRIPCIÓN DEL HONGO DERMATOFÍTICO TRICHOPHYTON CHOENLEINII

• EN CUERO CABELLUDO

• 1839 CON LA DESCRIPCIÓN DEL HONGO DERMATOFÍTICO TRICHOPHYTON CHOENLEINII

• EN CUERO CABELLUDO

LA COCCIDIOMICOSIS FUE LA PRIMERA

MICOSIS CON CAPACIDAD PARA

PRODUCIR LESIONES PULMONARES(POSADAS 1892)

LA COCCIDIOMICOSIS FUE LA PRIMERA

MICOSIS CON CAPACIDAD PARA

PRODUCIR LESIONES PULMONARES(POSADAS 1892)

LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS PUEDEN

CONSIDERARSE COMO “ ACCIDENTALES ”

LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS PUEDEN

CONSIDERARSE COMO “ ACCIDENTALES ”

• SUPERVIVENCIA DEL MICROORGANISMO

• DESARROLLO EN MEDIOS INERTES

• SUPERVIVENCIA DEL MICROORGANISMO

• DESARROLLO EN MEDIOS INERTES

MICOSIS OPORTUNISTAMICOSIS OPORTUNISTA

• CÁNDIDA

• CRYPTOCOCCUS

• ASPERGILLUS

• MUCORALES

• CÁNDIDA

• CRYPTOCOCCUS

• ASPERGILLUS

• MUCORALES

MICOSIS PULMONARMICOSIS PULMONAR

• HISTOPLASMA CAPSULATUM

• COCCIDIODES INMITIS

• PARA COCCIDIODES BRAZILIENSIS

• BLASTOMICES DERMATIDIS

• HISTOPLASMA CAPSULATUM

• COCCIDIODES INMITIS

• PARA COCCIDIODES BRAZILIENSIS

• BLASTOMICES DERMATIDIS

MICOSISMICOSISM. OPORTUNISTAS ( AGUDAS)

• ANTIMICROBIANOS • CORTICOIDES• QUIMIOTERAPIA• TRASPLANTES• CIRUGÍA MAYOR• SÍNDROME DE INMUNO DEFICIENCIA

ADQUIRIDA• DROGADICCIÓN ENDOVENOSA

M. OPORTUNISTAS ( AGUDAS)

• ANTIMICROBIANOS • CORTICOIDES• QUIMIOTERAPIA• TRASPLANTES• CIRUGÍA MAYOR• SÍNDROME DE INMUNO DEFICIENCIA

ADQUIRIDA• DROGADICCIÓN ENDOVENOSA

MICOSISMICOSIS

CANDIDIASIS

• HONGO LEVADURIFORME DEL GÉNERO CANDIDA RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LOS CASOS (OPORTUNISTAS)

• RESERVORIO: FLORA ENDÓGENA DEL PACIENTE

CANDIDIASIS

• HONGO LEVADURIFORME DEL GÉNERO CANDIDA RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LOS CASOS (OPORTUNISTAS)

• RESERVORIO: FLORA ENDÓGENA DEL PACIENTE

MICOSISMICOSIS

CANDIDIASIS

• PRESENTACIÓN: PACIENTES SOMETIDOS A ANTIBIÓTICOS O CON INMUNODEPRESIÓN

• COLONIZACIÓN MASIVA DE OROFARINGE Y TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

CANDIDIASIS

• PRESENTACIÓN: PACIENTES SOMETIDOS A ANTIBIÓTICOS O CON INMUNODEPRESIÓN

• COLONIZACIÓN MASIVA DE OROFARINGE Y TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

MICOSISMICOSIS

CANDIDIASIS

• CULTIVO EN AGAR SABOURAUD

CANDIDIASIS

• CULTIVO EN AGAR SABOURAUD

MICOSIS MICOSIS

CANDIDIASIS

• PATOMORFOLOGÍA: SE MANIFIESTA POR:

• BRONCONEUMONIA PURULENTA LOBULILLAR ACINAR CONFLUENTE

• PERIBRONQUIOLAR Y PERIBRONQUIAL• ASIMETRICA Y MULTIFOCAL

CANDIDIASIS

• PATOMORFOLOGÍA: SE MANIFIESTA POR:

• BRONCONEUMONIA PURULENTA LOBULILLAR ACINAR CONFLUENTE

• PERIBRONQUIOLAR Y PERIBRONQUIAL• ASIMETRICA Y MULTIFOCAL

MICOSISMICOSIS

CRIPTOCOCCOSIS

• DEFINICIÓN: ES UNA INFECCIÓN PULMONAR DISEMINADA O MENINGOENCEFÁLICA, DE EVOLUCIÓN CRÓNICA SUB-AGUDA O AGUDA PROVOCADA POR EL CRYPTOCCUS NEOFORMANS

CRIPTOCOCCOSIS

• DEFINICIÓN: ES UNA INFECCIÓN PULMONAR DISEMINADA O MENINGOENCEFÁLICA, DE EVOLUCIÓN CRÓNICA SUB-AGUDA O AGUDA PROVOCADA POR EL CRYPTOCCUS NEOFORMANS

MICOSISMICOSIS

CRIPTOCOCCOSIS

• AFECTA PRINCIPALMENTE A PACIENTES CON SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA(SIDA),

• TRANSPLANTADOS RENALES• INMUNODEPRIMIDOS

CRIPTOCOCCOSIS

• AFECTA PRINCIPALMENTE A PACIENTES CON SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA(SIDA),

• TRANSPLANTADOS RENALES• INMUNODEPRIMIDOS

MICOSISMICOSIS

CRIPTOCOCCOSIS

• EN PACIENTES INMUNODEPRMIDOS SE RECOMIENDA DETECTAR PRECOZMENTE A CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS EN EXPECTORACIÓN ANTES DEL COMPROMISO DE S.N.C.

CRIPTOCOCCOSIS

• EN PACIENTES INMUNODEPRMIDOS SE RECOMIENDA DETECTAR PRECOZMENTE A CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS EN EXPECTORACIÓN ANTES DEL COMPROMISO DE S.N.C.

MICOSISMICOSIS

CRIPTOCOCCOSIS

• PATOMORFOLOGÍA: COMPROMISO BILATERAL Y DIFUSO CON AUSENCIA DE REACCIÓN INFLAMATORIA Y GRAN PROLIFERACIÓN DEL HONGO. OCUPA ESPACIOS ALVEOLARES, LÚMENES Y PAREDES CAPILARES SANGUÍNEOS

CRIPTOCOCCOSIS

• PATOMORFOLOGÍA: COMPROMISO BILATERAL Y DIFUSO CON AUSENCIA DE REACCIÓN INFLAMATORIA Y GRAN PROLIFERACIÓN DEL HONGO. OCUPA ESPACIOS ALVEOLARES, LÚMENES Y PAREDES CAPILARES SANGUÍNEOS

MICOSISMICOSIS

CRIPTOCOCCOSIS

• FORMA DISEMINADA, SIENDO LOS PULMONES UNO DE LOS ORGANOS MÁS AFECTADOS

CRIPTOCOCCOSIS

• FORMA DISEMINADA, SIENDO LOS PULMONES UNO DE LOS ORGANOS MÁS AFECTADOS

MICOSISMICOSIS

ASPERGILOSIS

TRES CATEGORIAS:

• ASPERGILOSIS ALÉRGICA• ASPERGILOSIS POR COLONIZACIÓN• ENFERMEDAD INVASORA

ASPERGILOSIS

TRES CATEGORIAS:

• ASPERGILOSIS ALÉRGICA• ASPERGILOSIS POR COLONIZACIÓN• ENFERMEDAD INVASORA

MICOSISMICOSIS

ASPERGILOSIS

• EPIDEMIOLOGÍA: ES MUNDIAL• HENO, GRANOS ALMACENADOS, VEGETACIÓN

EN DESCOMPOSICIÓN• TIERRA, ESTIERCOL, DESECHOS ORGÁNICOS• BROTES DE ASPERGILOSIS INVASORA EN

SALAS DE ONCOLOGÍA Y DE RECEPTORES DE TRANSPLANTE

ASPERGILOSIS

• EPIDEMIOLOGÍA: ES MUNDIAL• HENO, GRANOS ALMACENADOS, VEGETACIÓN

EN DESCOMPOSICIÓN• TIERRA, ESTIERCOL, DESECHOS ORGÁNICOS• BROTES DE ASPERGILOSIS INVASORA EN

SALAS DE ONCOLOGÍA Y DE RECEPTORES DE TRANSPLANTE

MICOSISMICOSIS

ASPERGILOSIS

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS• ASMA ALERGICA• ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA

(ABPA)• GRANULOMATOSIS BRONCOCÉNTRICA• ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

ASPERGILOSIS

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS• ASMA ALERGICA• ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA

(ABPA)• GRANULOMATOSIS BRONCOCÉNTRICA• ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

MICOSISMICOSIS

ASPERGILOSIS

• ETIOLOGÍA: ASPERGILLUS FUMIGATUS ASPERGILLUS FLAVUS ASPERGILLUS NIGER ASPERGILLUS TERREUS

ASPERGILOSIS

• ETIOLOGÍA: ASPERGILLUS FUMIGATUS ASPERGILLUS FLAVUS ASPERGILLUS NIGER ASPERGILLUS TERREUS

ZIGOMICOSIS (MUCORMICOSIS)

ZIGOMICOSIS (MUCORMICOSIS)

DEFINICIÓN:

• LA MUCORMICOSIS ES UNA INFECCIÓN FUNGOSA AGUDA, DE RÁPIDA EVOLUCIÓN, FULMINANTE. CARACTERIZADA POR : INFLAMACIÓN Y TROMBOSIS VASCULAR, DEBIDA A LA INVASIÓN DE LAS PAREDES Y LUZ DE LOS VASOS SANGUÍNEOS POR LOS HONGOS

DEFINICIÓN:

• LA MUCORMICOSIS ES UNA INFECCIÓN FUNGOSA AGUDA, DE RÁPIDA EVOLUCIÓN, FULMINANTE. CARACTERIZADA POR : INFLAMACIÓN Y TROMBOSIS VASCULAR, DEBIDA A LA INVASIÓN DE LAS PAREDES Y LUZ DE LOS VASOS SANGUÍNEOS POR LOS HONGOS

MUCORMICOSISMUCORMICOSIS

• LA LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA ZONA CRANEAL

• RINOCEREBRAL QUE AFECTA CAVIDAD BUCAL, NARIZ Y SENOS PARANASALES, QUE GENERALMENTE PRODUCE AFECCIÓN CEREBRAL

• LA LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA ZONA CRANEAL

• RINOCEREBRAL QUE AFECTA CAVIDAD BUCAL, NARIZ Y SENOS PARANASALES, QUE GENERALMENTE PRODUCE AFECCIÓN CEREBRAL

MUCORMICOSIS RINOCEREBRALMUCORMICOSIS RINOCEREBRAL

• LA FORMA RINOCEREBRAL ES LA MÁS CARACTERÍSTICA DE LAS MUCORMICOSIS, ES ADQUIRIDA POR INVASIÓN DIRECTA A LA LÁMINA CRIBIFORME O POR VÍA HEMATÓGENA A TRAVÉS DE ARTERIAS Y VENAS ETMOIDALES

• LA FORMA RINOCEREBRAL ES LA MÁS CARACTERÍSTICA DE LAS MUCORMICOSIS, ES ADQUIRIDA POR INVASIÓN DIRECTA A LA LÁMINA CRIBIFORME O POR VÍA HEMATÓGENA A TRAVÉS DE ARTERIAS Y VENAS ETMOIDALES

MUCORMICOSISMUCORMICOSIS

SINONIMIA

• FICOMICOSIS• HIFOMICOSIS• ZYGOMICOSIS• SAPROLEGNIASIS

SINONIMIA

• FICOMICOSIS• HIFOMICOSIS• ZYGOMICOSIS• SAPROLEGNIASIS

FORMA CLÍNICA

RINOCEREBRAL 90%

PULMONAR

GASTROINTESTINAL

MUCOCUTÁNEA

FORMA CLÍNICA

RINOCEREBRAL 90%

PULMONAR

GASTROINTESTINAL

MUCOCUTÁNEA

AGENTE CAUSAL

R. ARRHIZUS

A. CORYMBIFERA

A. CORYMBIFERA

R. RHIZOPODOFORMIS

R. PASILLUS

AGENTE CAUSAL

R. ARRHIZUS

A. CORYMBIFERA

A. CORYMBIFERA

R. RHIZOPODOFORMIS

R. PASILLUS

FACTORES

PREDISPONENTES

DIABETES + ACIDOSIS

HEMOPATÍAS

KWASHIORKOR

QUEMADURAS

INMUNODEPRESIÓN

FACTORES

PREDISPONENTES

DIABETES + ACIDOSIS

HEMOPATÍAS

KWASHIORKOR

QUEMADURAS

INMUNODEPRESIÓN

CLASIFICACIÓN DE MUCORMICOSIS

MUCORMICOSISMUCORMICOSIS

• LOS HONGOS DEL ORDEN MUCORALES TIENEN UNA EXTRAORDINARIA CAPACIDAD DE HISTOINVASIÓN, ESPECIALMENTE DE ANGIOINVASIÓN DE VASOS ARTERIALES MAYORES

• LOS HONGOS DEL ORDEN MUCORALES TIENEN UNA EXTRAORDINARIA CAPACIDAD DE HISTOINVASIÓN, ESPECIALMENTE DE ANGIOINVASIÓN DE VASOS ARTERIALES MAYORES

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

ETIOLOGIA:

• AGENTE CAUSAL: HISTOPLASMA CAPSULATUM

ETIOLOGIA:

• AGENTE CAUSAL: HISTOPLASMA CAPSULATUM

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

PATOGENIA

• EL HONGO SE INHALA DE MATERIAL ORGÁNICO CON ALTO CONTENIDO DE NITRÓGENO, COMO GUANO DE MURCIELAGOS

• MACRONIDIA (ESTRUCTURA INFECTANTE)

PATOGENIA

• EL HONGO SE INHALA DE MATERIAL ORGÁNICO CON ALTO CONTENIDO DE NITRÓGENO, COMO GUANO DE MURCIELAGOS

• MACRONIDIA (ESTRUCTURA INFECTANTE)

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

PATOGENIA

• LAS FORMAS PARASITARIAS DE H.C. NO SON CONTAGIOSAS, NI SE TRANSMITEN DE UN HOMBRE A OTRO, O DE ANIMALES AL HOMBRE

PATOGENIA

• LAS FORMAS PARASITARIAS DE H.C. NO SON CONTAGIOSAS, NI SE TRANSMITEN DE UN HOMBRE A OTRO, O DE ANIMALES AL HOMBRE

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

PATOGENIA

• EL SITIO PRIMARIO DE INFECCIÓN ES CASI SIEMPRE DE LOCALIZACIÓN PULMONAR

PATOGENIA

• EL SITIO PRIMARIO DE INFECCIÓN ES CASI SIEMPRE DE LOCALIZACIÓN PULMONAR

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

PATOGENIA

• LA HISTOPLASMOSIS SE ADQUIERE EN CUEVAS, MINAS O LUGARES HUMEDOS DONDE SE ACUMULA GUANO

PATOGENIA

• LA HISTOPLASMOSIS SE ADQUIERE EN CUEVAS, MINAS O LUGARES HUMEDOS DONDE SE ACUMULA GUANO

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

• PERIODO DE INCUBACIÓN DE 8 A 30 DÍAS

• PERIODO DE INCUBACIÓN DE 8 A 30 DÍAS

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

CLASIFICACIÓN

• HISTOPLASMOSIS PRIMARIA BENIGNA• HISTOPLASMOSIS PRIMARIA EPIDÉMICA• HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

PROGRESIVA• HISTOPLASMOSIS DE REINFECCIÓN

CLASIFICACIÓN

• HISTOPLASMOSIS PRIMARIA BENIGNA• HISTOPLASMOSIS PRIMARIA EPIDÉMICA• HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

PROGRESIVA• HISTOPLASMOSIS DE REINFECCIÓN

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS PRIMARIA BENIGNA

• SINTOMAS MUY LEVES• ERITEMA NODOSO EN OCASIONES• DENSIDAD INFLAMATORIA DEL

PARENQUIMA PULMONAR• REACCIÓN POSITIVA A LA PRUEBA

CUTANEA DE HISTOPLASMINA

HISTOPLASMOSIS PRIMARIA BENIGNA

• SINTOMAS MUY LEVES• ERITEMA NODOSO EN OCASIONES• DENSIDAD INFLAMATORIA DEL

PARENQUIMA PULMONAR• REACCIÓN POSITIVA A LA PRUEBA

CUTANEA DE HISTOPLASMINA

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS PRIMARIA EPIDÉMICA

• DISNEA, TOS Y FATIGA• DEBILIDAD Y MALESTAR GENERAL• DOLOR TORÁCICO• FIEBRE 39°C

HISTOPLASMOSIS PRIMARIA EPIDÉMICA

• DISNEA, TOS Y FATIGA• DEBILIDAD Y MALESTAR GENERAL• DOLOR TORÁCICO• FIEBRE 39°C

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA

• INFECCIÓN PRIMARIA (9 A 15 DÍAS)• INFECCIÓN PRIMARIA FULMINANTE (2 A 7

DÍAS)

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA

• INFECCIÓN PRIMARIA (9 A 15 DÍAS)• INFECCIÓN PRIMARIA FULMINANTE (2 A 7

DÍAS)

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

DISEMINADA PROGRESIVA

• PRIMARIA EXTRAPULMONAR MÁS FRECUENTE EN NIÑOS

• AFECTA SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL

• FIEBRE, ANEMIA Y PÉRDIDA DE PESO

DISEMINADA PROGRESIVA

• PRIMARIA EXTRAPULMONAR MÁS FRECUENTE EN NIÑOS

• AFECTA SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL

• FIEBRE, ANEMIA Y PÉRDIDA DE PESO

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS DE REINFECCIÓN

• LA REINFECCIÓN ES RARA, SE REQUIERE DE UN INOCULO MÁS DENSO PARA PRODUCIR MANIFESTACIONES CLÍNICAS, POR LA SENSIBILIZACIÓN PREVIA

HISTOPLASMOSIS DE REINFECCIÓN

• LA REINFECCIÓN ES RARA, SE REQUIERE DE UN INOCULO MÁS DENSO PARA PRODUCIR MANIFESTACIONES CLÍNICAS, POR LA SENSIBILIZACIÓN PREVIA

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO

• CULTIVO Y EXÁMEN DIRECTO• SEROLOGÍA• PRUEBAS CUTÁNEAS• POSITIVIDAD 5 mm DE INDURACIÓN 24 A

72 hrs. DESPÚES DE LA APLICACIÓN

DIAGNÓSTICO

• CULTIVO Y EXÁMEN DIRECTO• SEROLOGÍA• PRUEBAS CUTÁNEAS• POSITIVIDAD 5 mm DE INDURACIÓN 24 A

72 hrs. DESPÚES DE LA APLICACIÓN

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

• INFILTRADOS DIFUSOS BILATERALES, MICRONODULARES

• ADENOPATIAS HILIARES Y MEDIASTINICAS

• CALCIFICACIONES

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

• INFILTRADOS DIFUSOS BILATERALES, MICRONODULARES

• ADENOPATIAS HILIARES Y MEDIASTINICAS

• CALCIFICACIONES

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

ETIOLOGÍA

• AGENTE CAUSAL• COCCIDIOIDIS INMITIS

ETIOLOGÍA

• AGENTE CAUSAL• COCCIDIOIDIS INMITIS

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

PATOGENIA

• INHALACIÓN DE ESPORAS EN EL SUELO DE AREAS ENDÉMICAS ( DESÉRTICAS, SECAS)

• SUR DE ESTADOS UNIDOS CALIFORNIA, ARIZONA, TEXAS• NORTE DE LA REPUBLICA MEXICANA SONORA, CHIHUAHUA, NUEVO LEÓN BAJA CALIFORNIA

PATOGENIA

• INHALACIÓN DE ESPORAS EN EL SUELO DE AREAS ENDÉMICAS ( DESÉRTICAS, SECAS)

• SUR DE ESTADOS UNIDOS CALIFORNIA, ARIZONA, TEXAS• NORTE DE LA REPUBLICA MEXICANA SONORA, CHIHUAHUA, NUEVO LEÓN BAJA CALIFORNIA

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

SINONIMIA

• FIEBRE DE SAN JOAQUIN• FIEBRE DEL VALLE• ENFERMEDAD DE CALIFORNIA• FIEBRE DEL DESIERTO

SINONIMIA

• FIEBRE DE SAN JOAQUIN• FIEBRE DEL VALLE• ENFERMEDAD DE CALIFORNIA• FIEBRE DEL DESIERTO

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

CUADRO CLÍNICO

• INICIO SÚBITO• FIEBRE, DOLOR TORÁCICO• TOS INICIAL NO PRODUCTIVA• ANOREXIA, MALESTAR GENERAL,

ARTRALGIAS• CEFALEA

CUADRO CLÍNICO

• INICIO SÚBITO• FIEBRE, DOLOR TORÁCICO• TOS INICIAL NO PRODUCTIVA• ANOREXIA, MALESTAR GENERAL,

ARTRALGIAS• CEFALEA

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• GRANULOMA COCCIDIOIDEO• CAVIDAD COCCIDIOIDEA• COCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• GRANULOMA COCCIDIOIDEO• CAVIDAD COCCIDIOIDEA• COCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

• LA INFECCIÓN INICIAL SIMULA LA TUBERCULOSIS,

• LA MENIGITIS CONSTITUYE UNA CAUSA FRECUENTE DE MUERTE

• LA INFECCIÓN INICIAL SIMULA LA TUBERCULOSIS,

• LA MENIGITIS CONSTITUYE UNA CAUSA FRECUENTE DE MUERTE

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

• CON CIERTA FRECUENCIA LOS SÍNTOMAS PULMONARES SE ASOCIAN A SIGNOS DE DERRAME PLEURAL, CONJUNTIVITIS,

• CON CIERTA FRECUENCIA LOS SÍNTOMAS PULMONARES SE ASOCIAN A SIGNOS DE DERRAME PLEURAL, CONJUNTIVITIS,

EVOLUCIÓN ASINTOMATICA

O LEVE80%

< 1%AFECCIÓN

PULMONARPROGRESIVA

EVOLUCIÓN SINTOMATICA

20%

5%COCCIDIOIDOMA

O CAVIDAD

95%CURACIÓN

CONSECUENCIAS

< 1%DISEMINACIÓN

COCCIOIDOMICOSISPULMONARPRIMARIA

MANIFESTACIONES

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

DIAGNÓSTICO

• CULTIVO Y EXÁMEN DIRECTO• SEROLOGIA• POSITIVIDAD. PRUEBA CUTANEA, 5

mm DE INDURACIÓN 24-72 hrs. POSTERIOR A LA APLICACIÓN

DIAGNÓSTICO

• CULTIVO Y EXÁMEN DIRECTO• SEROLOGIA• POSITIVIDAD. PRUEBA CUTANEA, 5

mm DE INDURACIÓN 24-72 hrs. POSTERIOR A LA APLICACIÓN

COCCIDIOIDOMICOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

• PROCESO INFILTRATIVO• LOCALIZACIÓN GANGLIONAR• MICRONODULOS CALCIFICADOS• FORMAS FIBROCAVITARIAS

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

• PROCESO INFILTRATIVO• LOCALIZACIÓN GANGLIONAR• MICRONODULOS CALCIFICADOS• FORMAS FIBROCAVITARIAS

MICOSIS PULMONARESMICOSIS PULMONARES

TRATAMIENTO

• ANFOTERICINA B• KETOCONAZOL• MICONAZOL• ITRACONAZOL

TRATAMIENTO

• ANFOTERICINA B• KETOCONAZOL• MICONAZOL• ITRACONAZOL

MICOSISMICOSIS

MICOSIS SISTÉMICA ENDÉMICACOCCIDIOIDOMICOSIS

MICOSIS SISTÉMICA ENDÉMICACOCCIDIOIDOMICOSIS

ITRACONAZOL O FLUCONAZOL 400 mg/d x 12m

SI NO RESPONDE ANFO B 0,8 mg/kg/d hasta 40 mg

ITRACONAZOL O FLUCONAZOL 400 mg/d x 12m

SI NO RESPONDE ANFO B 0,8 mg/kg/d hasta 40 mg

PARACOCCIDIOIDOMICOSISPARACOCCIDIOIDOMICOSIS

MICOSISMICOSIS

ITRACONAZOL V.O. 100 mg/d x 6 m

KETOCONAZOL V.O. 400_200? Mg/d x 12 m

SI NO DAR: SULFAMETOXAZOL - TRIMETROPRIMA

ITRACONAZOL V.O. 100 mg/d x 6 m

KETOCONAZOL V.O. 400_200? Mg/d x 12 m

SI NO DAR: SULFAMETOXAZOL - TRIMETROPRIMA