Metabolismo de los

Compuestos

Nitrogenados

PALABRAS CLAVES

Enzimas, Proteínas, Ácido Clorhídrico,

Bicarbonato de Sodio, Acido Carbónico, Sodio,

Cloruro, Metabolismo, Úrea Transaminación,

Desaminación, Transdesaminación,

Aminoácidos Esenciales, No Esenciales,

Síntesis y Degradación de Aminoácidos, Ciclo

de Crebs Henseleit, Bases Puricas y

Pirímidicas, Transmisores Intercelulares,

Metabolismo, Síntesis y Degradación de las

Porfirinas.

Compuestos Nitrogenados El átomo de nitrógeno

Capacidad para combinarse

con otras familias de

compuestos

Sustituyendo un Hidrogeno por un grupo de átomos que contenga

Nitrógeno

Compuestos Nitrogenados

Los compuestos con grupos funcionales nitrogenados son

Aminas Amidas Nitrilos

Una molécula

de amoníaco

a la que se le

ha quitado un

átomo de

nitrógeno

consiste en está formado por resulta de

Un grupo carbonilo

Uno de cuyos

enlaces sobrantes

está unido a un

grupo amina

-NH2-CO-NH2

Un triple enlace

entre un átomo de

carbono y otro de

nitrógeno

CH3-CN

Ejemplos de Compuestos Nitrogenados

Aminas Purinas PirimidinasNitratos Amidas

Las más importantes

En el Cuerpo Humano

Proteínas Aminoácidos

DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS

Consiste en la degradación de

las Proteínas

por medio de Hidrólisis

Polipéptidos

Aminoácidos

Digestión Gástrica

El jugo gástrico

contiene

Ácido Clorhídrico

(HCL)

Enzimas

Pepsina

Lipasa

Renina

Glucoproteínas

Mucina

Protege del

Inhibe la actividad de la Pepsina

Regulación De La Secreción Gástrica

Está regulada por el Nervio Vago

Una vez que

Ingerimos Alimentos

y también en la

Secreción de

Gastrina

Gastrina

Es Inhibida

Aumento de la Acidez

del Jugo Gástrico

Secreción GástricaColecistocinina

Somatostatina

Segregadas por

Tubo Digestivo

Alimentos

Nervio Vago

Ac

Ca++ AMPc Ca++

H+

Ligando

Receptor

Segundo

Mensajero

Respuesta

Histamina

Gastrina

Figura 20-1. Estimulación de la Secreción Gástrica en las Células

Parietales . (Ac: Acetilcolina)

Ácido Clorhídrico

Es secretado en una concentración de0.16

mol/L

Células Parietales

Bióxido de

Carbono

Producen

H2O

+

CO2

Catalizada por la

Anhidrasa

Carbónica

H2CO3

Se disocia en

H+ HCO3-

Son secretados al

Lumen del

Estómago

Introducir

K+ Célula HCO3-

Pasa a

la

sangre

Cl-

SangreCélula Parietal

Lumen del

Estómago

Metabolismo Celular

Bombas

Bombas

CO2+ H2OCO2

HCO3-

Cl- Cl-

K+H2CO3

HCO3- + H+

K+

H+

Cl-

Figura 20-2. Procesos Participantes en la secreción de ácido por las Células Parietales

Enzimas del jugo Gástrico

Pepsinógeno La Renina

con el HCl se

convierte en

Pepsina

además

estimula a la

secreción de

Secretina

Es una

enzima que

coagula la

leche

Actuando sobre la

caseína

convirtiéndola en

Paracaseína

Secreción del Jugo Pancreático Es un líquido incoloro con un

PH de 8

3 veces mayor de

Bicarbonato de

Sodio

Regulada por la

Vía NerviosaEnzimasVía Hormonal

Nervio Vago

Secreción del Jugo Pancreático

Posee enzimas

Secretina Colecistoquinina TripsinaQuimotripisina Carboxipeptidasa

Acidificación

de la porción

superior del

duodeno

Ácidos grasos y

Monoacilgliceroles Secretada como

Quimotripsinógeno

activada por la

Tripsina

Secretada como

Tripsinógeno y

activada por una

Enteropeptidasa

Hidroliza el

último enlace

peptídico de

del extremo

de la cadena

que tiene el

carboxilo

libre.

Regulada por

Duodeno

Nervio Vago

Acetilcolina

Ca++ AMPc Ca++

Secreción de Enzimas

SecretinaColecistoquinina

Figura 20-3. Estimulación de la Secreción Pancreática. Las Líneas Punteadas indican un efecto Sinérgico.

H+Ácidos grasos, Monoaciglicéridos

Secreción de HCO3-

Digestión IntestinalLas Glándulas Intestinales segregan un jugo alcalino

poseen

Moco

Fosfatasa Alcalina

Enzimas

Enteropeptidasas

Peptidasas

Aminopeptidasas

Absorción De Los Productos De La Digestión De Las Proteínas

LOS AMINOÁCIDOS LAS PROTEÍNAS

Son trasportados de

la luz intestinal

Mayor

Concentración

De Sodio A

Dentro De La

Célula

Por medio de

Pinocitosis

Pueden pasar de la

luz intestinal a la

circulación

Globulinas

ESTADO DINÁMICO DE LAS PROTEÍNAS

Los Aminoácidos

Se

incorporan

de manera

continua

En las

proteínas

tisulares

Normal de 70 kg

degrada 80g de proteínas

“VIDA MEDIA”

Muscular

24 a 30 días

Hepáticas

35 días

Colágenas

300 días

El Concepto De Las “Pozas” Metabólicas

Se refiere

A un pozo o almacén de sustancias

de tipo de uso

Metabólico

Por las distintas células del organismo

Necesidades específicas

para la formación de

proteínas o compuestos

nitrogenados.

Intercambio De Los Aminoácidos Entre Los Diferentes Órganos

Mecanismo Activos

El organismo

Posee

para captar o donar aminoácidos

Condiciones Metabólicas

Hígado Músculo Riñón Cerebro

60%

Figura 20-4. Intercambio de Aminoácidos entre los órganos en el período posprandial inmediato. Alanina, Ala; Valina, Val; Glutamina Gln.

Cerebro

Músculo

Riñón

Estómago

Hígado

Val

Gln

Ala

Ala

Dieta

( 20% de Aminoácidos de Cadena Ramificada

METABOLISMO DE LOS

AMINOÁCIDOS

Se

real

izan

med

iante

las

sig

uie

nte

s vía

s Absorción y distribución

Caminos Metabólicos

Comunes

Síntesis y degradación de

las proteínas tisulares Síntesis de la Úrea a

partir de NH3 y CO2

Productos Nitrogenados

de Interés Fisiológico

Productos

Nitrogenados de

Eliminación

1.- Absorción y

distribución

2.- Caminos

Metabólicos

Comunes

3.- Síntesis y degradación de las

proteínas tisulares

4.- Síntesis de la Úrea a partir

de NH3 y CO2

5.- Productos Nitrogenados de Interés

Fisiológico

6.- Productos Nitrogenados de

Eliminación

Caminos Metabólicos Comunes

Transaminación

Desaminación de los Aminoácidos

Transdesaminación

Grupo amino es

transferido de entre un

aminoácido y un alfa-

cetoácido

Es la

ruptura de

un grupo

Amino

Consiste en la

Desaminación y

Transaminación

Figura 20-8. Ejemplo de una reacción de Transaminación en la que participa el

Glutamato

Transaminasa

Figura 20-9. Reacción de Desaminación catalizada por la Deshidrogenasa Glutámica

Figura 20-10. Reacción de Transaminación

Síntesis De Los Aminoácidos

Los aminoácidos se clasifican en

Esenciales No Esenciales

El Ser Humano

requiere

8 Aminoácidos Esenciales

En su Dieta

Biosíntesis De Los

Aminoácidos No

Esenciales

La Deshidrogenasa Glutámica

Un ejemplo práctico

Ciclo de Crebs

encontramos

6 de los aminoácidos no esenciales

Esta enzima cataliza

la conversión del

α-cetoglutarato y

el NH4+ en

glutamato

La Glutamina se forma en el

Hígado y Riñón a partir del

glutamato

Comprende el análisis

de los caminos seguidos

por los residuos

desaminados y por otra

parte la conversión del

NH4 en urea.

Aminoácido. Moléculas mas simples.

1. Aminoácidos glucogénicos y cetogénicos.

Glucogénicos.Cetogénicos.

2. Aminoácidos convertibles en piruvato.

3. Aminoácidos convertibles en α-cetoglutarato.

4. Aminoácidos convertibles en oxalacetato.

5. Aminoácidos convertibles en Succinil

Coenzima A

6.- Aminoácidos convertibles en Fumarato 7.- Aminoácidos convertibles en

acetil coenzima A

COMA HEPATICO

Es una encefalopatía

caracterizada por graves

trastornos neurológicos

relacionados con la

absorción, a nivel del

intestino de diversas

sustancias toxicas que al no

ser metabolizadas por el

hígado enfermo, se

acumulan en el cerebro.

Generalmente el NH4+ se

encuentra elevado en

pacientes con insuficiencia

hepática.

UTILIZACIÓN DE LOS

AMINOÁCIDOSparticipan

Bases PúricasBases

Pirimidínicas

formación

Sustancias

nitrogenadas

fisiológicamente

CREATINA

presente

Músculo

Cerebro

Sangre

moléculas

Incl

uy

e co

mbin

ació

n

BIOSÍNTESIS DE LA CREATINA

Glicina Arginina Metionina

tres aminoácidos

Arginina

de

comprende-

paso-grupo Primera reacción

AMIDINA DE

LA ARGININA

A LA GLICINA

formarGlicociamina o ácido

guanidoacético

Recibe-metilo

Metionina

Derivado fosforilado

o

Compuesto-alta energía

almacena Energía derivada

Forma de excreción

creatina

en anhídrido interno o creatinina

Eliminada-orina

cantidades

1 a 2 g diarios

cifras1 a 2 mg por 100 mL

eleva

existe

Obstrucción

urinariao

Perturbaciones de la

función renal

ETANOLAMINA Y

COLINA

ETANOLAMINA Y COLINA

Etanolamina

forma

parte

FOSFÁTID

OS

tipoCEFALINA

entra

constitución

y

descarboxilarse

produce

Etanolamina

Es mono, di y trimetilada formar

TRIMETILETANOLA

MINAdecir

requiere metilaciones

SUSTANCIAS

PIGMENTADAS

TIROSIN

A

precursoras Sustancias pigmentadas

color

oscuro

TIROSINAS

A

Proceso-formación-interviene

oxida

a

DEHIDROXIFENILALANINA O

DOPA

producto oxidado es:

DOPACROMO

Seres vivos

melaninas

unidas

Proteínas

formando

Melanoproteínas

Falta de MELANINA

produce

Enfermedad Congénita

Apéndices Cutáneos

Falta-pigmento-

piel

PÉPTIDOS

síntesispequeños como

VASOPRESI

NA

lleva Manera directa

tipo

TRANSMISORES INTERCELULARES

NERVIOSO HORMON

AL

NEUROTRANSMISOR

ES

Pequeñas

moléculasdifusibles secretan

SINAPSIS

ponen

contacto

Dos células

1 libera

NEUROTRANSMI

SOR viaja

otra célula

de la

sinapsis

ocasionandoCambio

eléctrico

MEMBRA

NA

ACETILCOLINA sustancia encargada transmisión

IMPULSOS

NERVIOSO

S

Neuronas pre

a

postganglionares

GANGLIOS

DEL SIST.

NERVIOSOS

AUTÓNOMO

Síntesis

resulta

COMBINACI

ÓN

Acetil coenzima A

Colina

destruido acción

ENZIMA

ACETILCOLINESTE

RASA

CATECOLAMINA

Saminas secretadas

MÉDULA

SUPRARRENAL

y

terminaciones

Nervios AdrenérgicosMas importantes

DOPAMINA

NOREPINEFRIN

A

EPINEFRINA

Derivan-

aminoácidos:

fenilalanina y

tirosina

5-HidroxitriptaminaSEROTINAS

Potente Agente Neurohormonal

o

vasoconstrictor

estimulador

Músculo Liso

Actividad cerebral

HISTAMIN

A

produce descarboxilación de:

almacena

Células cebadas

HISTAMIN

Acausadistensión

Edema Local

Aumento del

lecho vascularprovocar Malestar

generalo Choque

ICTERIC

IAaumento bilirrubina acumula

TEJIDOS

Coloración

amarilla

mucosa

piel

3 tipos de

ICTERICIA

HEMOLÍTICA-debida-

destrucción excesiva-

glóbulos rojos

Debida-lesión-celdillas hepáticas

OBSTRUCTIVA-causada-

alteración mecánica-vías biliares

Bilirrubina Indirecta Insoluble en agua NO aparece

ORINA

SOBREPRODUCCIÓ

Nbilirrubina

Congénita Adquirida

característica cuadros

ICTERICIA

HEPATOCELULA

R

lesióno dañocélulas hepatocelulares

hígado

Baja capacidad

conjugar

BILIRRUBINA

con

ÁCIDO GLUCURÓNICO

aumentoBILIRRUBINA

INDIRECTA

suero

BIBLIOGRAFÍA

Libros

1. Laguna, J., Piña, E., Martínez Montez, F., Pardo Vásquez, J., & Riveros Rosas, H.

(2009). Bioquímica de Laguna. Metabolismo de los Compuestos Nitrogenados,

Sexta Ed., Pág. 327-351. (M. Martínez Moreno, Ed.) México D.F: Editorial El

Manual Moderno.

Dirección de URL

1. Brandan, N., & Aispuru, G. (s.f.). Universidad Nacional del Nordeste. Recuperado

el 2013 de Octubre de 2013, de Metabolismo de Compuestos Nitrogenados:

http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/nitro.pdf

2. Pdf. (s.f.). Metabolismo de Compuestos Nitrogenados. Recuperado el 2013 de

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http://www.unac.edu.pe/documentos/organizacion/vri/cdcitra/Informes_Finales_In

vestigacion/Octubre_2011/IF_DECHECO%20EGUSQUIZA_FIPA/CAPITULO%

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